血栓弹力图监测下的阿司匹林抵抗对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响

目的 通过血栓弹力图（TEG）识别阿司匹林抵抗与阿司匹林敏感,探讨阿司匹林抵抗对急性脑梗死患者神经功能恢复情况的影响.方法 选取109例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图结果将其分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,评价其90天的神经功能恢复情况.同时对所有服用阿司匹林的患者进行相关危险因素分析.结果 阿司匹林敏感者与阿司匹林抵抗者比较,治疗90天神经功能恢复情况明显较好,差异有统计学意义（P＜0.05）.血小板计数、常规凝血与TEG结果有较好的一致性.糖尿病与阿司匹林抵抗有关（P＜0.01）.结论 对于急性脑梗死患者,阿司匹林抵抗与其神经功能恢复有关,血栓弹力图有助于评价患者是否存在阿司匹林抵抗.     

心脑舒通胶囊联合阿司匹林干预阿司匹林抵抗者心脑血管不良事件及实验室指标的疗效评估

目的:针对阿司匹林抵抗者应用不同治疗方法后,评估心脑舒通胶囊联合阿司匹林对此类患者心脑血管不良事件的干预疗效及对实验室指标的影响.方法:选取阿司匹林抵抗者60例,按治疗方法分为阿司匹林治疗、阿司匹林联合心脑舒通胶囊治疗.采集血小板聚集率、血脂、尿酸、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、心电图、颅CT等数据,监测经两种治疗方法治疗的患者,1年内发生心脑血管不良事件、实验室指标、用药不良反应等情况.结果:阿司匹林联合心脑舒通胶囊治疗可以改善阿司匹林抵抗.在减少心脑血管不良事件方面,阿司匹林联合心脑舒通胶囊治疗优于单纯阿司匹林治疗(P<0.05).在实验室指标改善方面,心脑舒通组优于阿司匹林组(P<0.05).心脑舒通组发生胃肠不适等不良反应较少.结论:阿司匹林联合心脑舒通胶囊干预治疗可减少阿司匹林抵抗者的心脑血管不良事件.     

阿司匹林抵抗

研究表明在接受阿司匹林治疗的心血管疾病患者中有5%～45%存在阿司匹林抵抗,由于全球有大量的患者依赖阿司匹林的抗血小板治疗,所以关于阿司匹林抵抗的研究已经引起广泛关注.本文综述阿司匹林抵抗的可能机制.     

缺血性卒中与血小板抵抗现象

目前,阿司匹林联合氯吡格雷是临床抗血小板聚集的一线药物.然而,由于抗血小板聚集药物抵抗现象[1],并非所有卒中患者对抗血小板治疗有效,抗血小板治疗后仍然有部分患者再次出现缺血性卒中.现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的可能机制及其与基因多态性的关系综述如下. 1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应[如抑制血小板聚集、抑制血栓素A2（TXA2）的生物合成、使出血时间延长]或未能预防动脉硬化血栓事件的现象,可分为临床阿司匹林抵抗和生化阿司匹林抵抗.因为阿司匹林的作用靶点是血小板的脂肪酸环氧化酶（COX-1）,因此实验室常通过检测TXA2的生成和依赖于血栓素的血小板功能来评估阿司匹林对血小板的抑制效应,从而鉴定生化阿司匹林抵抗患者.由于引发血管事件因素较多,抗血小板治疗不可能切断所有危险因素,故临床阿司匹林抵抗倍受争议.相关研究表明,在规律服用阿司匹林的患者中,真正的阿司匹林抵抗发生率不足5％.同时认为,生化阿司匹林抵抗为血管事件独立的危险因素.     

与阿司匹林抵抗相关的基因多态性

心脑血管病患者在应用阿司匹林治疗过程中可能仍会发生缺血性事件,即阿司匹林抵抗现象.基因多态性与阿司匹林抵抗的相关研究已成为热点.文章对与阿司匹林抵抗相关的基因多态性进行了综述.     

阿司匹林抵抗与基因多态性

阿司匹林具有抗血小板聚集的作用,用于心肌梗死和缺血性脑血管病的预防.但在长期随访中发现,应用阿司匹林治疗的冠心病病人仍有可能发生缺血性血管事件,也就是存在阿司匹林抵抗现象.虽然其发生机制尚不明确,但基因多态性与阿司匹林抵抗的发生有一定的关系.现就近年来关于阿司匹林抵抗与基因多态性关系的一些研究结果.     

阿司匹林抵抗的临床特征分析

阿司匹林是目前应用最广的心脑血管疾病一二级预防用药.已证实阿司匹林的使用可降低致死性和/或非致死性血管事件的发生率.然而最近关注到,在长期服用阿司匹林的人群中,部分人群仍有血栓形成事件的发生,由此提出阿司匹林抵抗概念.已有多个大型多中心临床试验对阿司匹林抵抗患者的临床特征进行分析,以利于早期对该类患者进行识别.文章对阿司匹林抵抗患者的临床特征及其出现的可能原因进行综述.     

阿司匹林抵抗

阿司匹林能有效预防缺血性脑血管病,但由于"阿司匹林抵抗"现象的存在,仍有部分患者在阿司匹林治疗期间发生缺血事件.文章主要对阿司匹林抵抗的机制、筛查方法 和处理措施进行了综述.     

氯吡格雷改善高血压病高危患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 研究氯吡格雷对高血压病高危阿司匹林抵抗患者的治疗价值.方法 525例高血压病高危患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感者和阿司匹林抵抗者,将114例阿司匹林抵抗者随机分为单用阿司匹林治疗组和氯吡格雷联合阿司匹林治疗组,411例阿司匹林敏感者中随机选取40例设为对照组.三组患者给予严格的药物治疗后随访一年,观察阿司匹林治疗组和联合治疗组患者在治疗前后的血小板聚集率变化,以及三组患者治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率.结果 氯吡格雷可以有效地降低阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率(P＜0.01);较少发生缺血性心脑血管病(P＜0.01),而不增加出血事件的发生(P＞0.05).结论 氯吡格雷与阿司匹林联用安全,且能提高阿司匹林抵抗患者的临床疗效.     

脑梗死合并糖尿病阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林以其抗血小板聚集作用,目前广泛用于缺血性心脑血管病的一、二级防治.但在临床中发现,并非所有患者均能在阿司匹林治疗下获益,有部分患者在长期规律服用阿司匹林过程中仍发生心脑血管血栓栓塞事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.糖尿病被公认为脑梗死发病的独立危险因素.有研究显示糖尿病也是阿司匹林抵抗的独立危险因素,导致脑梗死的发病率及复发率高于非糖尿病患者.文章对脑梗死合并糖尿病患者阿司匹林抵抗的可能机制及其临床干预等进行综述.     

替普瑞酮对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的 研究替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 2008年至2010年在浙江省中医院心血管科住院的首次服用常规剂量阿司匹林的患者296例,随机分为两组.阿司匹林组166例,每日服用阿司匹林肠溶片100 mg；阿司匹林+替普瑞酮组130例,在等同于阿司匹林组服用阿司匹林剂量的基础上,口服替普瑞酮舒50 mg/次,3次/d.分别观察两组患者3个月、6个月及1年后消化道症状和胃黏膜的损害情况.结果 阿司匹林组入组143例,阿司匹林+替普瑞酮组入组118例.服药3个月后阿司匹林组消化道症状的发生率为1.40％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=1.663,P=0.197).服药6个月后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为4.96％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(0,x2=6.021,P＝0.014).服药1年后随访,阿司匹林组消化道症状的发生率为20.15％,与阿司匹林+替普瑞酮组比较差异有统计学意义(1.69％,x2=20.984,P=0.001).阿司匹林+替普瑞酮组随访6个月及1年后症状和胃镜积分与阿司匹林组相比明显降低(P值分别＜0.05和0.01).阿司匹林组1年后症状和胃镜积分与6个月时相比明显增高(P值分别＜0.05和0.01).结论 替普瑞酮对阿司匹林所致胃黏膜损伤有一定的保护作用.长期服用常规剂量的阿司匹林会引起胃黏膜不同程度的损害,胃黏膜损害的发生会随着服药时间增加而增加.     

不同剂量阿司匹林抗血小板治疗老年冠心病的临床研究

目的 研究老年冠心病患者不同时间间隔,服用不同剂量阿司匹林抗血小板的疗效和安全性.方法 120例老年冠心病患者随机分成6组:阿司匹林75 mg,每天一次(75 mg/qd)组,阿司匹林100 mg,隔天一次(100 mg/qod) 组,阿司匹林100 mg,每天一次(100 mg/qd)组,阿司匹林150 mg,隔天一次(150 mg/qod) 组,阿司匹林150 mg,每天一次(150 mg/qd)组,对照组.服药7 d后,观察服药前后各组血小板聚集率、白细胞、血小板数目、止凝血指标的变化.结果 与对照组比较,各组对血小板聚集有显著的抑制作用.组间比较,阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod;阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/doq比较,服药前后血小板聚集率的差值无显著差异(P＞0.05).各组服药前、7 d后白细胞、血小板数目、止凝血指标无显著变化(P＞0.05).阿司匹林75 mg/qd组与阿司匹林150 mg/qd组比较,服药7 d后血小板聚集率差异显著(P＜0.05).结论 老年冠心病患者服用阿司匹林75 mg/qd和阿司匹林100 mg/qod能起到同样抗血小板作用;同样阿司匹林100 mg/qd和阿司匹林150 mg/qod抗血小板的疗效相同,且较安全.     

临床阿司匹林抵抗机制研究

阿司匹林在心肌梗死、缺血性脑血管病的预防中是一种有效的抗血小板药物.但在长期随访中发现,应用阿司匹林治疗的冠心病患者仍有可能发生血栓栓塞事件,这称为临床阿司匹林抵抗.现分析了人体内血栓形成时血小板所处的环境,阿司匹林的作用机制及环氧化酶(COX)的生物学功能,并着重分析了临床阿司匹林抵抗的可能机制.     

通心络胶囊合阿司匹林预防非瓣膜病房颤脑栓塞的远期对照研究

目的 比较通心络胶囊联合阿司匹林、华法林和阿司匹林预防非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者脑栓塞的疗效和不良反应.方法 NVAF患者300例,其中通心络胶囊联合阿司匹林组100例,予通心络胶囊0.52 g,3次/日,阿司匹林300 mg/d;华法林组100例,予华法林1.25 mg/d～5.00 mg/d,维持国际标准化比值(INR)1.8～2.5;阿司匹林组100例,予阿司匹林300 mg/d.所有患者均给予基础疾病治疗,随访5年,以脑栓塞发病率作为疗效判定依据.结果 脑栓塞年发病率;通心络胶囊联合阿司匹林组为5.0%,华法林组2.4%(与通心络胶囊联合阿司匹林组比较χ2=5.604 4,P<0.05),阿司匹林组为8.4%(与通心络胶囊联合阿司匹林组比较χ2= 6.486 4,P<0.05).华法林组有4例出现脑出血,1例出现消化道出血,通心络胶囊联合阿司匹林组有18例出现上腹痛、恶心,8例出现牙龈肿痛,阿司匹林组有16例出现上腹痛、恶心.结论 通心络胶囊联合阿司匹林预防NVAF脑栓塞的远期效果不如华法林,但优于单用阿司匹林,无严重不良反应发生,不需检测凝血酶原时间(PT)和INR.不愿意接受华法林治疗的NVAF患者给予通心络胶囊联合阿司匹林预防脑栓塞并发症是较好的选择.     

针对阿司匹林抵抗的血小板功能检测合理吗?

阿司匹林抵抗是缺血性卒中预防实践中的常见问题.当前,对阿司匹林抵抗如何进行管理尚未达成共识.此外,是否应针对阿司匹林抵抗常规进行血小板功能检测,进而指导抗血小板治疗是否合理也存在广泛争议.     

针对阿司匹林抵抗的血小板功能检测合理吗?

阿司匹林抵抗是缺血性卒中预防实践中的常见问题.当前,对阿司匹林抵抗如何进行管理尚未达成共识.此外,是否应针对阿司匹林抵抗常规进行血小板功能检测,进而指导抗血小板治疗是否合理也存在广泛争议.     

老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率及相关危险因素分析

目的 评价老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率及可能的危险因素.方法 140例老年2型糖尿病患者,年龄60～92岁,平均(73.8±8.0)岁,口服阿司匹林(≥75 mg)1个月以上.血小板聚集功能采用血小板聚集试验(LTA)和血栓弹力图法(TEG)评价.结果 LTA法检测6例(4.3%)患者为阿司匹林抵抗,44例(31.4%)患者为阿司匹林半抵抗.TEG法检测31例(22.1%)患者为阿司匹林抵抗,其中LTA法显示3例.经TEG法检测分组多因素回归分析结果显示,女性(OR=5.54,95%CI:1.17～27.47,P=0.036)、同型半胱氨酸水平(OR=1.15,95%CI:1.00～1.35,P=0.043)为阿司匹林抵抗的危险因素.结论 老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗发生率较高,阿司匹林抵抗更易发生在女性、高同型半胱氨酸水平的患者.     

阿司匹林对原发性高血压患者血小板聚集率和血栓素的影响

目的 观察阿司匹林对原发性高血压患者血小板聚集率和血栓素水平的影响.方法 将原发性高血压同时服用阿司匹林的患者54人设为治疗组,原发性高血压未服阿司匹林的患者27人设为高血压组,健康体检者23人设为健康组,进行血小板聚集率、血浆血栓素B2(TXB2)的检测.结果 原发性高血压患者血小板聚集率较健康人高出24.2%,服用阿司匹林的较未服的高血压患者血小板聚集率平均降低9.7%.服用阿司匹林后血栓素水平较健康人和对照组患者分别降低44.8%和49.0%.结论 阿司匹林可降低原发性高血压患者血小板聚集率和血栓素水平.     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.     

阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧化酶-1,在心血管疾病的防治中发挥着重要作用.但部分患者存在阿司匹林抵抗现象,其发生机制尚未明确,可能与药物剂量、依从性、基因多态性等有关.实验室检测阿司匹林抵抗的方法有光学聚集法、全血电阻抗法、血栓素的测定等.研究证实阿司匹林抵抗与临床事件的发生具有相关性.因此,将来有待进一步研究阿司匹林抵抗的相关机制、检测方法及防治策略,旨在相关临床事件发生之前筛选出抵抗患者,从而优化抗血小板药物治疗.