大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

报道在制成急性外伤性脑水肿模型基础上，检测大鼠脑损伤后不同时间脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧歧化酶（ＳＯＤ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性，单胺神经递质和花生四烯酸（ＡＡ）代谢变化。结果表明：脑损伤后不同时间脑组织ＬＰＯ、单胺递质和ＡＡ及其代谢产物明显增加，ＳＯＤ和ＡＴＰａｓｅ活性明显下降。认为外伤后氧自由基大量产生，细胞膜酶和ＳＯＤ活性抑制在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质和ＡＡ及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。     

偏头痛发作期血浆中TXB_2和6-keto-PGF_(1α)水平的观察

偏头痛发作期血浆中ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）水平的观察刘兴仁，周卓，潘丽丽通过测定偏头痛患者发作期花生四烯酸（ＡＡ）代谢产物ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）（分别为ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２的稳定代谢物），阐述其在发病机制中的作...     

花生四烯酸引起的血管源性脑水肿:血脑屏障功能障碍时细胞外花生四烯酸的作用

花生四烯酸在脑损伤的血管源性脑水肿的发病机理中起重要作用。作者用定量自动放射成像技术(QAR)测定正常鼠脑组织局部氨基异丁酸([14C]AIB),研究游离花生四烯酸对毛细血管通透性的作用。给鼠脑右侧半球注入不同浓度的花生四烯酸,左侧半球注入对照液。通过QAR 测定注射物质的最大作用(Kmax)和发生组织学变化部位距注射部位     

环氧化酶抑制剂和脑缺血

在缺血性脑损伤的进展过程中神经系统的炎性因子发挥着枢纽性作用,其中缺血后大量的花生四烯酸从细胞的磷脂膜表面释放出来,经环氧化酶途径代谢有力地激活了神经     

5-脂氧合酶与缺血性脑损伤

5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢产生5-OH-6,8,11,14-廿碳四烯酸(5-HETES)和白三烯(Leukotrienes,LTs)等类花生酸产物的关键酶。近年来研究,5-脂氧合酶与缺血性脑损伤的病理生理过程有关,并且5-脂氧合酶和很多细胞因子、炎症介质相互作用。同时发现使用选择性的5-脂氧合酶抑制剂对缺血性脑损伤有保护作用。本文就近几年关于5-脂氧合酶及其抑制剂与缺血性脑损伤关系的研究进展作一综述。     

磷脂酶A_2(PLA_2)与G蛋白βr亚单位的作用

磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）与Ｇ蛋白β_ｒ亚单位的作用据ＴＩＮＳＩＳ卷２期６４—６５页报道：早在１９８８年Ａｘｅｌｒｏｄ等提出Ｇ蛋白偶联受体能激活ＰＬＡ。，花生四稀酸（ＡＡ）及其代谢产物也可作为第二信使。当时未受重视，但近年来愈益受到重视与实验材料的支持?..     

反复性脑缺血大脑皮质LTC_4、cAMP和OFR的代谢变化

目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（ＬＴＣ４）、环腺苷酸（ｃＡＭＰ）和氧自由基（ＯＦＲ）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化及相应的病理改变。结果：反复缺血及再灌流早期ＬＴＣ１、ｃＡＭＰ的含量明显升高,ＳＯＤ活性显著降低,ＭＤＡ延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ和 ＯＦＲ均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与 Ｃａ＋＋介导的花生四烯酸（ＡＡ）瀑布效应有关。     

大鼠大脑中动脉缺血后环氧合酶-2表达的研究

目的　研究大鼠大脑中动脉缺血后环氧合酶－２（ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ－２，ＣＯＸ－２）的表达。方法　采用栓线法制备大脑中动脉缺血模型，利用免疫组化方法检测ＣＯＸ－２ 表达情况。结果　脑缺血区的周围大脑皮质及远隔的海马回区域有ＣＯＸ－２ 蛋白质表达。结论　在ＣＯＸ－２ 表达的部位花生四烯酸代谢亢进     

CSA对弥漫性轴索损伤治疗作用的研究进展

弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｆｕｓｅ ａｘｏｎａｌ ｉｎｊｕｒｙ， ＤＡＩ）在脑损伤中发生率高，且缺乏有效的治疗方法，是导致脑损伤患者死、残的重要因素，严重危害人类的健康。人们一直在致力于寻找能改善脑损伤患者预后的神经保护剂。近来有大量的实验研究表明环孢素Ａ（ＣＳＡ）对脑神经元及其轴索损伤有显著的保护和治疗作用，现就ＣＳＡ对脑损伤的保护、治疗作用及其机理作一综述。     

大鼠脑损伤后脑与血清中5—羟色胺和5—羟吲哚醋酸改变及…

本实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１００只，用荧光分光仪检测大鼠脑落体伤后不同时间脑皮质和血清中５－羟色胺（５－ＨＴ）及其代谢产物５－羟吲哚醋酸（５－ＨＩＡＡ）含量。并采用免疫组化（ＡＢＣ）法研究脑干中缝核群５－ＨＴ能神经元中５－ＨＴ合成及释放过程。同时，选择５－ＨＴ受体阻断剂赛庚啶治疗，观察其对５－ＨＴ及５－ＨＩＡＡ变化的影响。结果：脑损伤后脑皮质中５－ＨＴ和５－ＨＩＡＡ含量均明显升高。伤后６小时，５…     

大鼠大脑中动脉缺血和再灌注后环氧合酶-2mRNA表达的研究

目的研究大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型中环氧合酶－２（ＣＯＸ－２）基因的表达。方法原位杂交方法。结果缺血３０ｍｉｎ再灌注组,血流再通４ｈ后缺血区的大脑皮层有很强的表达并持续２４ｈ。缺血９０ｍｉｎ再灌注组和持续缺血组在缺血区以外的广泛大脑皮层显著表达,在海马的齿状回两侧及纹状体也发现表达。ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ的表达可被ＭＫ－８０１抑制。而ＮＢＱＸ和倍他米松对其表达没有影响。结论在缺血区、缺血周边部、缺血远隔区有ＮＭＤＡ受体介导的ＣＯＸ－２表达,阐明上述区域花生四烯酸代谢活性化     

脑微血管5—羟色胺多巴胺变化在鼠脑损伤中的意义

脑微血管５－羟色胺多巴胺变化在鼠脑损伤中的意义柯以铨徐如祥陈长才研究表明，脑损伤脑内单胺类神经递质代谢紊乱是导致继发性脑损害的重要环节。本实验通过检测大鼠脑损伤后脑微血管５－羟色胺（５－ＨＴ）、多巴胺（ＤＡ）的含量，探讨其变化在脑损伤病理过程中的意义...     

ACEI对沙土鼠缺血再灌注脑损伤花生四烯酸代谢的影响

研究血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对沙土鼠缺血再灌注脑损伤花生四烯酸代谢的影响。阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流３０分钟，造成缺血再灌注模型；术前依那普利混悬液灌胃，剂量为２ｍｇ／ｋｇ；术后即予依那普利灌胃，剂量分别为１ｍｇ／ｋｇ、２ｍｇ／ｋｇ、３ｍｇ／ｋｇ。再灌注２０小时后，测定脑匀浆ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：缺血再灌注后，脑匀浆ＴＸＢ２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低；术前或术后给予依那普利，ＴＸＢ２含量下降，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α增高，差异显著。提示ＡＣＥＩ对缺血再灌注脑损伤具有预防和治疗作用。     

实验性脑损伤内脏大神经兴奋性变化研究

本实验采用雄性猫，以神经电生理和显微解剖技术研究脑损伤对胃肠交感神经（ＳＮ）兴奋性的影响。首先分离引导内脏大神经（ＧＳＮ）单纤维自发紧张性节律（ＳＴＡＰ），然后以不同重量落体致伤额顶叶、观察致伤前后该神经传出的神经传导动作电位（ＡＰ）变化。结果表明，脑损伤可使ＧＳＮ传出的ＡＰ增多，尤其是严重脑损伤时，ＡＰ于２５秒内即明显增加，且有超高频ＡＰ出现，其脉冲数高于ＳＴＡＰ１０～１５倍。提示在伤后早期支配胃肠的ＳＮ即强烈兴奋。认为此发现可能是导致急性胃肠粘膜病变的重要因素。     

环氧化酶-2与癫(癎)相关性的研究进展

近年来，研究发现癫癇与前列腺素（PGs）、环氧化酶-2（COX-2）、花生四烯酸（AA）等存在极大的相关性。这些发现一方面与以往提出的癫癇炎症免疫反应学说紧密相连，另一方面对癫癇、特别是难治性癫癇的治疗可能提供重要的指导意义，成为目前癫癇研究新的突破点。国外已做了大量的基础和临床研究，国内尚未见相关报道，现将COX-2及AA代谢改变与癫癇相关性的研究进展综述如下。     

花生四烯酸代谢与脑缺血

近年来,人们研究发现花生四烯酸代谢与脑缺血具有非常密切的关系。本文就有关的研究进展进行了综述。     

精神分裂症患者的血浆高香草酸变化

本综述了血浆高香草酸（ＰＨＶＡ）作为反映脑内多巴胺（ＤＡ）代谢状况指标的实验依据，及其在精神分裂症患中的研究进展。     

精神分裂症患者的血浆高香草酸变化

本文综述了血浆高香草酸（ＰＨＶＡ）作为反映脑内多巴胺（ＤＡ）代谢状况指标的实验依据，及其在精神分裂症患者中的研究进展。     

外伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的实验研究

在急性外伤性脑水肿模型上利用荧光分光法检测了脑损伤后１、２、４、８小时单胺递质、脑含水量及病理形态学的改变。结果表明：５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２小时无显著性改变，４小时均有显著性增高，８小时又降至正常水平。脑含水量在脑损伤后１小时有显著性增高（ｐ＜０．０１），损伤后８小时较４小时有显著性升高。病理形态学观察到脑外伤后血管源性脑水肿。并发现在血管源性脑水肿同时伴有细胞毒性脑水肿。实验结果提示ＮＥ、５－ＨＴ和ＤＡ通过引起脑组织毛细血管痉挛，脑血流量下降，使脑微循环发生障碍，加剧脑损伤的缺血、缺氧，使脑水肿进一步发展。     

微管相关蛋白tau与Alzheimer病神经原纤维退变

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）是成人痴呆症中最常见的一种。神经细胞内的神经原纤维缠结（ＮＦＴ）是其特征性脑损伤之一。ＮＦＴ的主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白ｔａｕ，这种ｔａｕ蛋白以聚集的双螺旋丝（ＰＨＦ）存在。越来越多的实验证明：ＮＦＴ引起的...