肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达，为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

肾纤维化的分子病理机制探讨

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化.它的主要病理形态特点为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾内血管硬化.几乎所有慢性进行性肾脏疾病都是纤维化破坏过程的结果,深入研究肾纤维化的机制就显得尤为重要.     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

肾间质纤维化（ renal interstitial fibrosis,RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素［1］,因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。     

PKC同工酶与肾脏纤维化

近年来大量临床和实验研究表明，肾脏基质蛋白合成增加、基质降解受抑制造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）大量堆积导致肾小球硬化和小管间质的纤维化，是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现。蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）是由多种具有不同生物特性、不同结构的同工酶组成的蛋白质超家族，参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡等多种重要的生理及病理过程。PKC同功酶可通过多种途径影响肾小管间质纤维化（RTF）和肾小球硬化过程，本文将就PKC同功酶在肾脏纤维化中的作用综述如下。     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

低氧与肾小管间质纤维化

各种肾脏疾病进展到一定程度，尽管原发病因各不相同，也不管原发病因治疗控制效果差异，慢性肾脏疾病总是一致性地向终末期肾脏疾病（end—stage rendal disease，ESRD）方向进展。这些疾病的同向转化，即使原发病控制良好（如高血压肾病控制血压后、或者糖尿病肾病控制血糖后），疾病转归仍然符合这个规律。这些结果提示：慢性肾脏疾病的进展、恶化，存在共同的发病机制。同时，肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾病进展到ESRD共同病变过程。     

肾间质纤维化的形成机制及中药防治作用

肾间质纤维化(renal fibrosis，RIF)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径，主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚。近年来，随着对肾间质纤维化发病机制的深入研究，现代医学抗肾间质纤维化治疗已取得了长足的发展，但其治疗效果尚不理想。而现代药理研究表明，中药在肾间质纤维化的防治中显示出其良好的应用前景。本文现就肾间质纤维化的形成机制以及中药防治作用研究进展作一综述。     

中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrcsis，RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾间质的过度积聚与沉积，以及成纤维细胞的增生为特征，是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与，相互作用，最终导致ECM合成增多，降解减少，     

肾脏纤维化与抗纤维化治疗研究

肾脏纤维化是各种原发或继发性肾脏病持续进展,导致正常肾脏组织结构被细胞外基质(ECM)所取代,伴肾功能进行性不可逆性损害的病理过程,是引起终末期肾衰竭的主要原因和病理基础之一.近年来对肾脏纤维化机制研究已深入到细胞分子学水平,对抗纤维化治疗在延缓慢性肾衰竭(CRF)进展中的意义引起了广泛的重视[1],现就肾脏纤维化的机制及防治,特别是中药对肾脏纤维化防治的研究作一概述.     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

基于循证建立从“肾痿”的慢性肾衰竭论治

肾脏纤维化是各种原因所致终末期肾脏疾病的共同病理表现,包括肾小球硬化与肾间质纤维化。大量研究表明肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同通路,是决定肾脏疾病进展的主要因素。根据终末期肾衰竭现代医学的临床表现,中医学认为其隶属于＂关格＂、＂水肿＂、＂虚劳＂等范畴。     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠Smad 7表达的影响

肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物及遗传等因素作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化。它是各种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现。近年的研究发现,转化生长因子-β（TGF—β）是肾纤维化的关键因素,Smad蛋白是TGF—β家族信号从受体到核的细胞内转导分子,TGF—β／Smad信号转导通路在肾纤维化的发生发展中起重要作用。有效切断TGF—B的信号转导,是终止和减轻肾纤维化的关键。UUO是国内外公认的研究肾问质纤维化的模型。本试验应用温阳活血中药对UUO模型大鼠进行干预性治疗,并以血管紧张素转化酶抑制剂蒙诺对UUO模型大鼠进行干预性治疗为对照,     

肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.     

中药抗肾小管上皮细胞间充质转分化的研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径,以细胞外基质（extracellular matrix,ECM）在肾间质的过度积聚与沉积,以及成纤维细胞的增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子,共同参与、相互作用,最终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果。     

肾小管上皮间充质转化发病机制的研究进展

肾小管间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏病进展到终末期肾衰竭的主要病理基础。其主要病理改变表现为肾间质细胞外基质堆积、肾小管萎缩、肾间质肌成纤维细胞增多等,其过程受多种因素的共同影响,而肾间质肌成纤维细胞是合成细胞外基质的主要细胞。已有研究表明,     

骨形态发生蛋白-7在抗肾小管-间质纤维化中的作用

肾小管一间质纤维化（renal tubulointerstitial fibrosis，RTF）是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展为终末期肾病的共同途径，RTF特征是正常肾小管和肾间质结构被大量聚集的细胞外基质所代替而导致间质纤维化。大量研究表明，RTF的程度与肾功能损害程度的相关性极为密切，动物实验证实，在不伴有RTF的肾脏疾病中，肾功能恶化的趋势较缓。因此，进一步探索防治RTF措施，对延缓终末期肾病的进程，延长患者寿命意义重大。近年来，骨形态发生蛋白-7（bonemorphogeneticprotein-7，BMP-7）因其在抗RTF中的积极作用而受到广泛关注，成了目前防治RTF研究领域的一个新热点。