胃黏膜内类癌合并印戒细胞癌伴胃壁胰腺组织异位的临床病理观察

目的:报道胃黏膜内类癌合并印戒细胞癌和胃壁内胰腺组织异位1例,并结合文献探讨其诊断和鉴别诊断问题．方法:患者,男,63岁,主因“上腹部烧灼样不适2 a余,加重2 mo”行胃镜检查,见胃体大弯前壁黏膜结节状扁平隆起,直径0．7 cm,镜下为类癌．遂行胃大部切除,常规取材病理送检发现上述3个不同部位的病变,对此进行组织病理学、组织化学和免疫组织化学观察并复习相关文献．结果:胃体黏膜固有层内多灶内分泌细胞增生并于胃体大弯侧形成类癌,局灶浸润黏膜肌层,病变呈嗜铬颗粒蛋白A和突触素强阳性; 胃体小弯黏膜固有层内查见印戒细胞癌;胃窦小弯侧肌壁内查见异位胰腺组织伴内分泌细胞成分显著增生,后者由胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和胃泌素阳性细胞构成．结论:胃体大弯黏膜内类癌与小弯黏膜内印戒细胞癌是各自独立的病变;肌层和浆膜层内分泌细胞团是增生的胰腺内分泌组织而非类癌浸润．     

幽门螺杆菌感染与胃不同部位组织学病变的关系

目的 明确幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H,pylori)感染与胃不同部位粘膜组织学病变的关系。方法 在215例胃镜受检者胃窦、角、体三点取材进行组织学检查，Giemsa染色明确H.pylori感染情况，HE染色计量观察组织学病变情况，分析两者的相关关系。结果 从胃窦到胃角、胃体，炎症程度(单个核细胞浸润)、活动度(中性粒细胞浸润)、糜烂及淋巴滤泡形成均递减，H.pylori阳性者积分高于阴性者。在胃窦和胃角部，H.pylori感染更常引起近腔面上皮分泌下降，而在胃体部无此发现，H.pylori感染在三个部位均可引起腺体萎缩。结论 H.pylori感染是胃多部位组织学病变如淋巴细胞、中性粒细胞浸润、糜烂和淋巴滤泡形成与粘膜萎缩的病因，在胃窦和胃角引起的病变重于胃体。     

良性胃体大弯溃疡的临床特点

在３３６６６例胃镜检查中，发现良性胃体大弯溃疡３９例，检出率为０．１２％，占消化性溃疡总数的０．９１％，占胃溃疡总数的２．０５％。男女之比为５．５：１。青年患者中良性大弯溃疡多于同期受胃镜检查的其它非大弯消化性质疡。良性胃体大弯溃疡同时伴有其它部位溃疡者比例偏高。良性胃体大弯溃疡一般较小并且大多形态不规则，由于解剖关系，无论Ｘ线或内镜检查均易漏诊，应当引起临床医师的高度重视。     

恶性贫血患者血浆及胃粘膜中胃泌素和生长抑素的变化

由于自身抗体对壁细胞的破坏,恶性贫血(简称PA)常伴有胃酸缺乏和高胃泌素血症.已经证实PA时胃窦部G/D细胞比例增加.本研究旨在测定临床诊断为PA并由组织学证实的A型慢性萎缩性胃炎患者血浆生长抑素水平和胃窦及胃体粘膜中胃泌素、生长抑素量以及嗜银细胞数.病例和方法:PA5例中女性3例,男性2例,62～69岁,平均65.6岁.均为维生素B_(12)缺乏性巨幼红细胞性贫血,5肽胃泌素试验证实胃酸缺乏.对照组为6例无溃疡的消化不良,女性4例,男性2例,内窥镜检查均无食管、胃、十二指肠病变,活检无萎缩性改变.两组病人均在胃大弯和胃窦小弯侧取活检.活检取材包括粘膜和粘膜肌层.每个部位至少取3块标本,用以测定     

高频电切术所致大肠壁损伤的组织病理学观察

目的观察大肠壁高频电切术所致的组织学损伤,阐明其组织病理学特征,为临床防治并发症提供有价值的参考资料.方法采用组织病理学方法,观察34例外科切除大肠标本上的47处内镜高频电切术切除部位和内镜切除标本.结果47处内镜切除部位的粘膜下层均有不同程度的病变,28处(59.6%)可见肌层或浆膜层的电热损伤,常表现为内肌层肌组织坏死、内外肌层间出血或纤维化及浆膜损伤.病变大多是局灶性的,与粘膜下层的病变不连续,呈现"跳跃"式的分布内镜切除标本的深度仅限于粘膜下层以内.内镜切除部位有肌层或浆膜病变者,内镜切除标本的平均最大径大于没有肌层或浆膜病变者(P<0.05).内镜切除标本最大径<10mm时,也可见肌层或浆膜的损伤.结论内镜切除术引起的无症状的肠壁电热损伤并不少见,其出现与内镜切除标本的大小有关,内镜切除最大径<10mm的组织也可导致电热损伤并可能引起肠壁全层坏死.     

十二指肠隆起性病变的内镜及组织学观察

目的 探讨十二指肠粘膜直径１ｃｍ以内隆起性病变的性质及其与临床的关系。方法 观察６０例十二指肠隆起性病变的内镜表现特点，对活检标本ＨＥ染色，７例疑有胃上皮化生标本行ＡＢ－ＰＡＳ粘液组织化学染色，光下观察。结果 内镜表现为单个或多个广基息肉状隆起，病理检查显示慢性十二指肠炎４９例，其中粘膜内有继发于炎症的不同程度肠腺上皮增生，胃上皮化生及Ｂｒｕｎｅｒ腺增生等病变。另有胃粘异位５例，血吸虫病２例，良性     

胃溃疡病和胃癌患者胃粘膜中前列腺素E水平

作者对7例健康志愿者、28例胃良性溃疡和10例胃恶性溃疡,应用内窥镜活检标本以放射免疫法测定胃粘膜的前列腺素E(PGE)水平。正常志愿者的活检标本取自胃窦大弯侧和胃体上部大约距门齿48cm处。胃溃疡患者的标本取自溃疡边缘粘膜和胃窦,胃体离溃疡至少5cm处的粘膜。在每个解剖区域(胃体、胃窦大约9cm~2的区域内和溃疡边缘)取8块活检标本。4块用放射免疫法测定     

肝病患者胃粘膜扫描电镜初步观察

为研究肝病患者胃粘膜表面改变,对11 例进行了观察。先经内镜由胃体小弯、胃角、胃窦小弯采取粘膜活检,HE染色,光镜下检查。病理及扫描电镜按常规方法制备标本,日立S520扫描电镜观察拍照。内镜所见为以红为主的花斑状粘膜,光镜下以炎症、     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

胆囊粘膜上皮异型增生与胆囊腺癌bcl-2和P16蛋白的表达

材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照。所有标本均经100g/L福尔马林液固定,常规有蜡包埋,4μm切片。38例胆囊癌病例增多     

5例因陈旧性血吸虫卵所致胃十二指肠粘膜改变内镜下所见

5例患者均是因上腹部胀痛不适,呕吐而作胃镜检查者.其中有1例合并胃底癌,另1例内镜误认为癌并发幽门梗阻.例1:男,55岁,上腹部胀痛不适1年.大便隐血试验反复阳性.胃镜见胃底大弯约2.5×3cm溃疡面.周边粘膜隆起呈围堤样改变,中央凹陷,表面污秽感,胃窦粘膜斑疹状糜烂性改变.病检:①胃底低分化性腺癌.②胃窦粘膜下及肌层有陈旧性血吸虫卵沉着.     

慢性胃炎患者治疗前后胃内幽门螺杆菌的分布特点

目的研究根除治疗前后幽门螺杆菌在胃内的分布特点．方法有消化道症状，Ｈｐ＋慢性胃炎患者９０例，其中男５２例，女３８例，年龄１９岁～７４岁，平均４４岁．采用ＣＢＳ，ＦｕＺ，Ｍｅｔ三联治疗２ｗｋ，在根除治疗前及治疗结束４ｗｋ后从胃底、胃体、角切迹、幽门前大弯侧多部位取活检，以ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色检测Ｈｐ，ＨＥ染色观察局部胃炎程度．结果三联治疗前Ｈｐ呈全胃分布，各部位Ｈｐ阳性率无明显差异（Ｐ＞００５），但Ｈｐ数量和胃炎程度各部位有差异，且有明显相关性（ｒ＝０９４８），以角切迹Ｈｐ数量最多，胃炎程度最重，局灶性萎缩、活动性胃炎的发生率亦最高．２２例根除治疗后Ｈｐ仍阳性患者，以胃底检出率最高（９０９％），角切迹最低（３１８％），两部位相比有显著差异（χ２＝１４４，Ｐ＜００１）．结论角切迹是治疗前Ｈｐ的最佳检测部位，胃底是治疗后Ｈｐ的最佳检测部位．     

部份胃切除术后20～25年残胃粘膜的变化

作者从421例胃或十二指肠溃疡而作胃部份切除的病人中,用纤维胃镜检查并作多处活检观察术后已存活20～25年的108例患者。患者作纤镜检查时,通常取20份活检标本(均取自残胃远端沿吻合口2厘米内等距处),10份取自小弯侧,10份取自大弯侧,包括前后壁的连接部。经组织学检查诊断为恶性变的有5例,其中4例将残胃全切除,1例部份切除。沿着大弯与空肠的肠系膜处打开,被切下的胃。3个标本     

幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系

同期检出的胃粘膜病变共302例，其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例；慢性萎缩性胃炎(CAG)96例；肠上皮化生(IM)51例；异型增生(DYS)23例。每例于胃窦大小弯侧，胃体大小弯则取粘膜组织4块，分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色。以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性。     

幽门螺杆菌致胃粘膜癌前期病变的横断研究

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)致胃粘膜癌前期病变的研究,若采用纵向随访方法,不但费时费力,而且方法不易规范,很难得出正确结果。我们采用考古学横断研究方法,对相对自然人群,进行内镜活检病理检查,以期探讨Hp感染致胃粘膜癌前期病变的演变规律。 1 材料和方法 1.1 材料凡在我院进行内镜检查的各种慢性胃病患者,除了残胃外,不论住院还是门诊患者均作为研究对象。共计342例。 1.2方法进行内镜检查,分别在胃窦和胃体各钳取2块粘膜,分装两瓶,每瓶制作一个标本,切成10个切片,分别进行HE和Giemsa染色。将仅在胃窦部检出Hp的44例患者归为胃窦组;将在胃窦胃体均检出Hp的180例患者归为胃窦胃体     

内镜诊断胃类癌3例

1 病例报告 例1 男,55岁。上腹部隐痛不适一年就诊。查体无阳性体征。内镜:胃窦大弯见1.5cm×2.0cm粘膜下肿物,表面光滑,呈红黄色,中央0.3cm×0.3cm溃疡,活检证实胃类癌,NSE( )[neuron-specific-enolase]。 例2 男,46岁。患者无不适,B超检查发现肝脏占位性病变,既往无肝病史。查体:心肺无异常,肝脏肋下未及,脾脏不大,肝功正常,HBsAg(-)AFP<25μg/L,内镜示:胃体大弯0.3cm×0.5cm溃疡,边界清,周围粘膜皱壁粗大,呈颗粒状。活检证实胃类癌。NSE( )。 例3 男,60岁。因上腹部疼痛3年加重伴消瘦2个月入院。疼痛无规律,无反酸、嗳气,2个月来食欲减退,体重下降1.5kg。查体:心肺正常,肝脾不大,剑下压痛。上消化道造影:胃体大弯后壁2cm×1cm充盈缺损。内镜:体大弯侧见2cm×1.5cm粘膜下肿物,表面光滑,呈黄红色,轻度糜烂,活检证实为胃类癌。     

胃血管不良12例病理分析

目的证实胃血管不良是导致上消化道出血的因素之一．方法自1989／1997收到胃切除标本441例，胃血管不良者12例（2．72％），男10例，女2例，男：女为5：1；年龄：55岁～70岁10例（83．33％），25及45岁各1例（16．66％）；病程3mo～6mo5例（41．66％），1．5a～2a3例（25％），2a以上4例（33．33％）；临床症状：反复小量呕血、黑便者9例（75％），急性上消化道大出血、休克者3例（25％）；整个右侧面部先天性海绵状血管瘤1例（8．33％）．结果12例胃切除标本病理检查：①巨检：发病部位：贲门下3．5cm～7．0cm11例（91．66％）；幽门前区1例（8．33％）；胃体前后壁多处粘膜糜烂区约0．5cm～1．5cm，最大糜烂区达2cm～4cm，呈深红色，扁平，表面有小凝血块复盖，极个别病灶呈黄色，糜烂区可见1～2个浅表溃疡；②镜检：粘膜下间隙增宽，组织疏松，小血管明显扩张，数量增多，灶性聚集，扩张的小血管以小静脉为主，小动脉及毛细血管极少，并可见扩张的淋巴管，内见淋巴细胞，胃壁肌层血管未见扩张，病理诊断为胃血管生长不良，其中2例胃粘膜糜烂区表面腺上皮呈腺癌改变，病理诊断为胃血管生长不良伴粘膜内腺癌．结论胃血管不良是导致上消化道反复出血的罕见因素．     

消化性溃疡和慢性胃炎患者粘膜病变的特点分析

目的观察消化性溃疡和慢性胃炎患者胃粘膜病变特点．方法十二指肠溃疡80例，胃溃疡93例，肾十二指肠复合溃疡72例，慢性胃炎254例，均由内镜证实．取病变处，胃窦大弯，胃体小弯部胃粘膜活检．常规石腊包埋切片，HE染色，按全国统一标准诊断统计学处理采用u检验结果各组粘膜炎症发生率均高于萎缩和其他病变发生率．胃溃疡萎缩发生率高，肠上皮化生及非典型增生亦较多．十二指肠溃疡萎缩发生率最低．随年龄增高，消化性溃疡胃粘膜萎缩发生率增加．女性患者胃粘膜发生萎缩者较多．十二指肠溃疡以单纯慢性炎症为主，炎症及萎缩程度轻．而其他组则以慢性活动炎症为主，以胃溃疡较为严重结论本组资料提示胃溃疡与胃炎的发病关系密切，而胃溃疡产生胃粘膜萎缩亦较为常见十二指肠溃疡患者胃粘膜病变轻微且局限．萎缩发生少．     

长期饮酒可致胃粘膜病变

1991年2月以来收治1000例有上消化道症状的患者,其中饮酒者386例,无饮酒者614例,以此作胃粘膜病变对照观察。结果发现,凡经常饮酒者均有胃粘膜病变,胃粘膜活检也予证实,且绝大多数为胃窦部粘膜损害。酒量大、次数频、时间长者,可损害胃体、胃底,甚至食管粘膜。胃粘膜病变也可由慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎、溃疡或胃     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位