中药合剂CB在晶状体白内障形成中对巯基及二硫键的作用

用白内障诱发剂三硝基甲苯、平阳霉素、亚硒酸钠和半乳糖分别加入大鼠晶状体培养基中，共同培养２４ｈ，同时在各培养基中分别加入中药合剂ＣＢ，以观察其药效，用维生素Ｃ作对照。结果表明中药合剂ＣＢ能够保护非蛋白质巯基免致氧化，抑制蛋白质巯基交联，降低晶状体不溶性蛋白质中二硫键含量，故中药合剂ＣＢ有可能作为抗白内障药物应用于临床。     

中药合剂免疫调节作用的实验研究

研究了自拟中药合剂对小鼠血象及巨噬细胞Ｃ＿３ｂ和Ｆｃ受体活性的影响，以探讨该合剂的免疫调节作用。结果表明，该合剂可使受化疗损伤小鼠ＷＢＣ明显提高，与化疗对照组相比具有显著的差异（Ｐ＜０．０５）；使用该中药合剂的小鼠腹腔巨噬细胞ＹＣ花环形成率（２３．１０±７．０５％）和ＥＡ花环形成率（２５．４７±５．５５％）较化疗对照组均有明显提高（Ｐ＜０．０１）。认为该中药合剂具有升高ＷＢＣ的作用和免疫调节作用     

Χ－硒化卡拉胶与亚硒酸钠在兔的吸收与分布比较

给兔灌胃（ｉｇ）ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶（　－ＳｅＣ）３８ｍｇ·ｋｇ~－１和亚硒酸钠１ｍｇ·ｋｇ~－１（均相当于Ｓｅ０．４５ｍｇ·ｋｇ~－１），结果显示　－ＳｅＣ组血Ｓｅ水平的ＡＵＣ＿０－７２ｈ为１２．８９±３．１３ｍｇ·Ｌ~－１·ｈ，显著高于亚硒酸钠组的８．６６±１．２０ｍｇ·Ｌ~－０１（Ｐ＜０．０５）；　－ＳｅＣ和亚硒酸钠组的Ｃｍａｘ分别为０．５５６±０．０８６ｍｇ·Ｌ~－１和０．４９３±０．０９１Ｓｅｍｇ·Ｌ~－１（Ｐ＞０．０５），Ｔｍａｘ分别为４．６５±１．１２ｈ和３．４７±１．０７ｈ（Ｐ＞０．０５）．ｉｇ后２４及７２ｈ，心、肝、肾、肺及软骨中的Ｓｅ含量，　－ＳｅＣ组显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。     

亚硒酸钠对HL—60细胞的分化诱导作用

目的观察亚硒酸钠对人急性髓系白血病ＨＬ－６０细胞系的诱导分化作用。方法ＨＬ－６０细胞在含８×１０－６ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠的ＲＰＭＩ１６４０培养液中置３７℃、５％ＣＯ２、９５％空气、饱和湿度培养５天，于第５天查细胞形态学及硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）试验。结果硒在上述条件下可使ＨＬ－６０细胞形态学分类中较成熟细胞的比例增高（Ｐ＜０．０５），ＮＢＴ试验阳性率增高（Ｐ＜０．０１）。结论硒在一定条件下可能有潜在的诱导分化作用     

亚硒酸钠对HL—60细胞生长,分化和环核苷酸水平的影响

研究亚硒酸钠对人急性白血病细胞（ＨＬ－６０细胞，ＡＭＬ－Ｍ２型白血病细胞）生长、分化及胞内环核苷酸水平的影响。方法ＨＬ－６０细胞用ＲＰＭＩ１６４０培养液培养，对比研究加与不加亚硒酸钠的差别，环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平的测定用放射免疫分析法。结果１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ或３．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能显著抑制ＨＬ－６０细胞的生长，且呈剂量依赖性，１．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的亚硒酸钠能促进ＨＬ－６０细胞的分化，对静息的胞内ｃＧＭＰ水平有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０２９）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０６±０．０１７）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。对肾上腺素刺激的胞内ｃＧＭＰ水平也有明显的降低作用，对照组（０．０７±０．０１８）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ，亚硒酸钠组（０．０５±０．０１４）ｐｍｏｌ／１０６ｃｅｌｓ，３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。结论亚硒酸钠的抑瘤作用可能与降低细胞内ｃＧＭＰ水平有关。     

亚硒酸钠对MNNG诱导胎胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成的影响

为探讨硒化学诱癌剂所致胃粘膜上皮细胞损伤的防护作用，本文应用液闪法观察了不同浓度亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胎胃粘膜上皮细胞非程序ＤＮＡ合成的影响。结果表明，加入亚硒酸钠１０－５Ｍ和１０Ｍ－６浓度组由ＭＮＮＧ诱导的非程序ＤＮＡ合成水平（８１．７±８．５，５１．０±６．０）显著低于对照组（１７９．０±１２．８）（Ｐ＜０．０５～０．０１），而１０－７Ｍ浓度组（１２５．０±１１．９）与对照组相比差别则无显著意义（Ｐ＞０．０５）。以上结果提示，一定浓度的亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有保护作用。     

三硝基甲苯中毒性白内障的实验动物研究

大鼠皮下注射２０％ＴＮＴ甘油悬液８个月后晶状体开始出现混浊，１０个月白内障发病率２４．６％，服用中药合剂ＣＢ组大鼠其发生率仅４．１％，差异显著（Ｐ＜０．０５）．白内障大鼠晶状体可溶性蛋白质含量下降明显，　Ｈ及　晶体蛋白含量降低，　晶体蛋白相对升高。中药合剂ＣＢ能升高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＳＨ－Ｓ及ＳＯＤ酶活性，抑制脂类过氧化、阻止Ｎｐ－ＳＨ含量下降，从而起到防治白内障作用。     

低硒鼠病毒性心肌炎模型TNF生物活性的测定

为探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在低硒及病毒性心肌炎发病中的作用,本文采用１９２９细胞毒法检测了低硒鼠感染ＣＶＢ３ｍ病毒７天后脾细胞培养上清液中ＴＮＦ生物活性．结果表明,低硒病毒组和常硒病毒组ＴＮＦ活性显著高于常硒对照时组（Ｐ＜０．０５）,低硒病毒组ＴＮＦ活性显著低于常硒病毒组（Ｐ＜０．０５）,表明硒缺乏和ＶＢ３ｍ病毒感染可引起免疫功能紊乱,提示ＴＮＦ可能在低硒鼠病毒性心肌炎发病机制中起重要作用．     

μ—硒化卡拉胶与亚硒酸钠在兔的吸收与分布比较

给兔灌胃Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶３８ｍｇ．ｋｇ＾－１和亚酸钠１ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果显示μ－ＳｅＣ组血Ｓｅ水平的ＡＵＣ０－７２ｈ为１２．８９±３．１３ｍｇ．Ｌ＾－１．ｈ，显著高于亚硒酸钠组的８．６６±１．２０ｍｇ．Ｌ＾－１．ｈ（Ｐ＜０．０５）；μ－ＳｅＣ和亚硒酸钠组的Ｃｍａｘ分别为０．５５６±０．０８６ｍｇ．Ｌ＾－１和０．４９３±０．０９１Ｓｅｍｇ．Ｌ＾－１（ｐ＞０．０５），Ｔｍａｘ分别为４．６５±     

硒化卡拉胶胶囊在兔体的生物利用度

用荧光分光光度法测定硒化卡拉胶（硒宝康）胶囊在兔体内的生物利用度。结 果：血Ｓｅ达峰时间（ｔｍａｘ）５．０５ ｈ，最大峰浓度（Ｃｍａｘ）１１５．２９μｇ／Ｌ，药时曲线下面积（ＡＵＣ０→２４） １６４８．７９μｇ·Ｌ－１·ｈ。结论：硒宝康胶囊的生物利用度较亚硒酸钠胶囊大，两种含硒药物间有显 著差异（Ｐ＜０．０５），前者维持时间也较长，是一优于亚硒酸钠胶囊的补硒制剂。     

急怀坏死性胰腺炎早期内毒素血症及其防治

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期内毒素血症发生机理,并观察中药清胰汤和双 歧杆菌合剂的防治作用。方法３１只杂种犬,分为对照组（n＝７）、ＡＮＰ组（n＝８）、中药治疗组（ＴＣＭ,n＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,n＝８）。结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ、ＢＭ组肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌计数显著减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）,乳杆菌、双歧杆菌则显著增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）;血将内毒素水平发病后     

硒化卡拉胶胶囊在兔体的生物利用度

用荧光分光光度法测定硒化卡拉胶（硒宝康）胶囊在兔体内的生物利用度。结果，血Ｓｅ达峰（ｔｍａｘ）５．０５ｈ，最大峰浓度（ｃｍａｘ）１１５．２９μｇ／Ｌ，药时曲线下面积９ＡＵＣ）１６４８．７９μｇ．Ｌ＾－１，ｈ。结论：硒宝康胶囊的生物利用度较亚硒酸钠胶囊大，两种含硒药物间有显著差异（Ｐ＜０．０５），前者维持时间也较长，是一于亚硒酸钠胶囊的补硒制剂。     

氦－氖激光血管内照射治疗慢性乙肝临床观察

应用氦－氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）方法治疗１８例慢性乙型肝炎患者，结果显示丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）降低，Ｐ＜０．０１；而总超氧化物歧化萌（ＳＯＤ）、锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）增高，同时５０％～６０％的病人ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ转阴，且与患者临床症状好转相符合。结果还显示Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ８（Ｔｓ／Ｔｃ）、大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）提高（Ｐ＜０．０５～０．０１），然而ＴＨ亚群变动不显著（Ｐ＞０．０５），提示ＩＬＩＢ具有免疫调节及抗病毒感染的作用。文中还讨论了ＩＬＩＢ治疗慢性乙型肝炎效应的机理，为乙型肝炎的治疗提供了一个新的方法。     

硒提高肿瘤患者NK细胞和T淋巴细胞功能

硒对肿瘤患者细胞免疫功能促进作用的体外试验表明：当亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）的作用浓度为４．３４×１０－７ｍｏｌ／Ｌ时，２０例患者淋巴细胞转化明显加强：３Ｈ－ＴｄＲ掺入量由１．０７（±０．５７）ＫＢｑ／１０６淋巴细胞增加到１．５９（±０．７５）Ｋ即／１０５淋巴细胞，Ｐ＜０．０１，同时，硒还显著提高ＮＫ细胞杀伤活性：１４例患者ＮＫ细胞介导的３Ｈ－ＴｄＲ释放率由３０．９７％±１３．９％增至４０．２８％×１３．０１％。Ｐ＜０．０５。提示适宜浓度的硒可能是一种免疫促进剂，硒在免疫功能低下的肿瘤患者的综合治疗中可能具有临床的应用价值。     

老年高血压病与冠心病左房,左室内径比较

为了探讨６０岁以上的老年高血压病与老年冠心病左房、左室内径的一些变化规律以指导临床诊断及治疗，我们选择了三组老年病人：Ａ组为高血压病组，Ｂ组为冠心病不伴房颤组，Ｃ组为冠心病伴慢性房颤组。三组的平均年龄进行ｔ检验得Ｐ（ＡＢ）＞０．０５，Ｐ（ＢＣ）＞０．０５，Ｐ（ＡＣ）＜０．０５；三组病例左房内径进行ｔ检验得Ｐ（ＡＢ）＜０．０１，Ｐ（ＢＣ）＜０．００１，Ｐ（ＡＣ）＜０．００１；三组左心室舒张期内径经ｔ检验得Ｐ（ＡＢ）＞０．０５，Ｐ（ＢＣ）＜０．０１，Ｐ（ＡＣ）＜０．０５。由此可见，从年龄上看，仅冠心病合并慢性房颤组（Ｃ组）显著大于高血压病组（Ａ组），但Ｃ组的左房、左室舒张期内径均大于其他两组，提示冠心病合并慢性房颤组者平均年龄大，心功能不良；Ａ组左房内径显著大于Ｂ组，左心室舒张期内径无显著差异，提示高血压病较冠心病更易损害左心室的舒张功能     

氦－氖激光血管内照射治疗慢性乙肝临床观察

应用氦－氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ）方法治疗１８例慢性乙型肝炎患者，结果显示丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）降低，Ｐ＜０．０１；而总超氧化物歧化萌（ＳＯＤ）、锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）增高，同时５０％～６０％的病人ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ转阴，且与患者临床症状好转相符合。结果还显示Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ８（Ｔｓ／Ｔｃ）、大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）提高（Ｐ＜０．０５～０．０１），然而ＴＨ亚群变动不显著（Ｐ＞０．０５），提示ＩＬＩＢ具有免疫调节及抗病毒感染的作用。文中还讨论了ＩＬＩＢ治疗慢性乙型肝炎效应的机理，为乙型肝炎的治疗提供了一个新的方法。     

风心病瓣膜置换术患者体外循环围术期细胞因子的释放

为探索体外循环（ＣＰＢ）对风心病瓣膜置换术患者细胞因子释放的影响，观察了１０例ＣＰＢ下行瓣膜置换术患者（实验组）和９例非ＣＰＢ动脉导管结扎或心包剥离术患者（对照组）围术期外周血中白细胞介素２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素２受体、白细胞介素６、肿瘤坏死因子α、和白细胞介素１０水平的变化。结果显示：术后２组患者ＩＬ－２均明显降低（Ｐ＜０．０５），而其它细胞因子则显著升高（Ｐ＜０．０５）。所有细胞因子水平在术后第７天均回复并接近术前值（Ｐ＞０．０５）。２组患者术前细胞因子水平无明显差异（Ｐ＞０．０５），但术后实验组患者较对照组患者细胞因子水平的变化更明显（Ｐ＜０．０５）。该研究结果支持除手术应激导致细胞因子释放变化外，ＣＰＢ本身亦引起细胞因子代谢的明显改变。     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

宁夏枸杞多糖对CCl_4损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣｌ＿４诱发大鼠肝脏脂质过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍ ｂａｒｂａｒｕｍｐｃｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｏ，ＬＢＰ）不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＢＷ·ｄ－１；５０ｍｇ／１００ｇＢｗ·ｄ－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量组对ＭＤＡ及ＴＧ降低作用不明显，ＬＢＰ减轻脂质过氧化作用可能存在最佳剂量范围。     

梗阻性黄疸胆道压力和门静脉血流与白细胞介素Ⅱ、补体水平关系的临床研究

研究了１９例梗阻性黄疸（Ａ）组和１０例单纯胆囊结石（Ｂ）组的ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４和ＰＶＢＦ水平变化，并对Ａ组中ＢＴＰ、ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４关系进行分析。Ａ组根据阻塞性质分为Ａ－１组（恶性梗阻）和Ａ－２组（良性梗阻）。结果显示Ａ－１组ＴＢ、ＢＴＰ显著高于Ａ－２组（Ｐ＜０．０１）；Ａ－１、Ａ－２、Ｂ组ＩＬ—２、Ｃ－３、Ｃ－４、ＰＶＢＦ方差分析显示有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），除Ａ－２与Ｂ组Ｃ－３外（Ｐ＞０．０５）；ＴＢ、ＢＴＰ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；ＰＶＢＦ与ＩＬ—２、Ｃ－３相关分析呈显著正相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果表明梗阻性黄疸时机体的细胞免疫功能明显降低，可能由于肝脏活性的巨噬细胞功能降低和抑制性巨噬细胞被活化，导致淋巴细胞活化降低。