电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ，观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子２和游离镁离子２（「Ｍｇ＾２＋」）的变化情况，静脉滴注去甲肾上腺素（ＮＥ）造在家兔实验性高血压，心肌细胞（「Ｃａ＾２＋」），随血压升高而增大，「Ｍｇ＾２＋」，则降低，「Ｃａ＾２＋」／「Ｍｇ＾２＋」，比值升高，电针两侧“足三里”穴位后，治疗有兔血压明显降低，     

2,3,7,8-TCDD对培养乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度影响的研究

目的 测定培养SD大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i,观察2,3,7,8-四氯二苯并二噁英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,以下略为TCDD）对心肌细胞[Ca^2＋]i的影响。方法将实验动物分为0．05、0．5、5、10μg／kg4个染毒组,采用Fluo-3／AM同时加入Pluronic F-127作为细胞内游离钙离子的荧光探针,负载培养的心肌细胞,应用共聚焦激光扫描显微镜（CLSM）技术检测空白组及染毒组乳鼠心肌细胞[Ca^2＋]i。结果静息时,心肌细胞[Ca^2＋]i为（77．68-4-12．00）nmol／L。染毒组心肌细胞的[Ca^2＋]i显示不同程度的升高,且呈剂量依赖性。结论应用Fluo-3／AM和Pluronic F-127结合CLSM技术可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度,TCDD可能通过某种机制增加心肌细胞[Ca^2＋]i从而对乳鼠心脏功能产生一定损伤。     

KCl和Iso对培养乳鼠单个心肌细胞游离钙浓度影响的研究

目的　测定培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,观察KCl、异丙肾上腺素 (Iso)对心肌细胞 [Ca2 + ]i的影响 ,初步探讨其作用机制。方法　采用Fura - 2作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的心肌细胞 ,结合阳离子测定系统检测心肌细胞 [Ca2 + ]i。结果　静息时 ,心肌细胞 [Ca2 + ]i为 83 3±11 6 7nmol/L ,30mmol/L、 5 0mmol/L、 70mmol/LKCl使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高 ,且呈剂量依赖性 ;同时10 μmol/L异丙肾上腺素使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高。结论　Fura - 2 /AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度 ,KCl、异丙肾上腺素升高心肌细胞 [Ca2 + ]i的作用机制不同。     

海嘧啶对肿瘤细胞内[Ca^2＋]i的影响

目的　揭示海嘧啶诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法　采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对肿瘤细胞内[Ca2 ]i 的影响及 [Ca2 ]i 变化时 Ca2 的来源 ,采用定磷法测定海嘧啶对肿瘤细胞膜钙泵活性的影响。结果　海嘧啶可显著升高肿瘤细胞内 [Ca2 ]i 的浓度 ,[Ca2 ]i 升高时 ,Ca2 同时来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。海嘧啶可显著降低肿瘤细胞膜钙泵活性。结论　海嘧啶通过升高肿瘤细胞内 [Ca2 ]i 的浓度 ,从而启动肿瘤细胞凋亡机制 ,诱导肿瘤细胞凋亡 ;海嘧啶升高肿瘤细胞内的作用是通过开放肿瘤细胞膜钙通道、引起肿瘤细胞内钙库释放、降低肿瘤细胞钙泵活性 3条途径达到的。     

G蛋白参与K物质对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　观测 K物质对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响 ,并探讨作用机制 .方法　应用钙离子荧光指示剂 Fluo- 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ;分别应用速激肽受体拮抗剂 - DSP和抗水解 GDP类似物 -GDPβS,观察二者对 K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响 .结果　 SK能升高 [Ca2 + ]i,即由对照组的 173± 2 0 nmol· L- 1升高至 2 84± 2 0 nmol· L- 1 (P<0 .0 1) ,且在 1.78× 10 - 5～ 1.78×10 - 7mol· L- 1 浓度范围内存有剂量 -效应关系 ;DSP和GDPβS均可阻断 SK诱导的心肌细胞 [Ca2 + ]i升高的效应 .结论　SK可升高心肌细胞 [Ca2 + ]i,其作用有 G蛋白参与     

HOE642对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制

目的 观察Na^＋/H^＋交换抑制剂HOE642对心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤的保护作用，方法 原代培养的心肌细胞分为对照组、A／R组、A／R＋HOE642组、A／R＋尼卡地平（Nic）组、A／R＋蛋白激酶（PKC）阻滞剂（H7）组和A／R＋丝裂元活化蛋白激酶（MAPK）阻滞剂（PD98059）组。检测各组心肌细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、MAPK和PKC活性。免疫印迹法检测心肌细胞钙蛋白酶（u-calpain和m-calpain）。结果 A／R＋Nic、A／R＋HOE642使心肌细胞[Ca^2＋]i降低，且m-calpain蛋白表达亦降低。A／R＋Nic、A／R＋HOE642组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均低于A／R组（P〈0．01）；细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性高于A／R组（P〈0．05或P〈0．01）。PKC抑制剂H7及MAPK抑制剂PD98059组心肌细胞孵育液中心肌激酶（LDH、CK）均高于A／R组（P〈0．05），细胞活力、ATP含量明显低于A／R组（P〈0．05）。结论 HOE642与钙通道阻滞剂一样，可抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌细胞A／R损伤，阻断PKC和MAPK，使A／R的心肌细胞损伤加剧。     

WIN 55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响

目的检测WIN55，212—2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响并探讨其机制。方法以Fura一2／AM为钙探针，用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca^2＋]i的变化。结果WIN55，2122（0．01～10μmol／L）可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca^2＋]i，EC50为0．47μmol／L；用大麻素Ⅰ型受体（CBI受体）阻断剂AM251孵育后，发现10μmol／L的AM251可明显抑制10μmol／L WIN55。212—2对三叉神经节神经元细胞内[Ca^2＋]i的作用（P〈0．01）。结论WIN55，212—2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca^2＋]i，该作用可能是由CBI受体所介导。     

温度对幼鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的探讨温度对幼鼠心肌细胞内游离钙的影响。方法用萤光探针Fura－2及BCECF染料结合计算机图像处理技术，观察温度对心肌细胞内Ca2 浓度的影响。结果发现低温引起细胞内游离Ca2 浓度明显上升（P＜0．05），而异搏定能显著地降低低温心肌细胞内的游离Ca2 浓度（P＜0．05）。结论低温对幼鼠心肌细胞不利。     

异搏定对α－石英细胞毒性拮抗作用的研究

本文采用家兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）体外培养法，以细胞存活率、细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］１）为指标，研究了异搏定（Ｖｅｒａｐａｍｉ１）对二氧化硅细胞毒性的拮抗作用。结果表明：在含钙介质中，α－石英对巨噬细胞的毒性作用引起细胞存活率下降和胞浆游离Ｃａ２＋浓度的升高，并随α－石英剂量的增大和时间的延长作用加剧，这种效应可部分地被异搏定所抑制。但在无钙介质中，未观察到细胞存活率下降和胞浆游离Ｃａ２＋浓度升高的现象。     

1,6—二磷酸果糖对心肌细胞胞质游离Ca^2＋和pH的影响

考察外源性的１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和ｐＨ值的影响，用荧光探针（Ｆｕｒａ－２，ＢＣＥＣＦ）技术同时测定成年大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和ｐＨ值，并观察其在缺氧／复氧条件下的变化，结果：在缺氧／复氧过程中，胞质游离Ｃａ＾２＋胞质游离Ｃａ＾２＋浓度缓慢升高，从基础值１３０±２９．５ｎｍｏｌ／Ｌ上升至７４２±１５４ｎｍｏｌ／Ｌ，胞质ｐＨ值则从７．１２±０．０８降至６     

Lack of deficiency in extracellular and intralymphocyte free Mg2+ in genetically hypertensive rats

Recently it has been suggested that Mg deficiency may play a key role in hypertension and several cardiovascular diseases. In order to investigate the status of Mg in genetic hypertension, the cytosolic free Mg2+ concentration ([Mg2+]i) in the lymphocytes and serum concentrations of free Mg2+ and total Mg were measured in spontaneously hypertensive rats/Izumo (SHR/Izm), stroke-prone spontaneously hypertensive rats/Izumo (SHRSP/Izm), and Wistar-Kyoto rats/Izumo (WKY/Izm). In addition, the basal cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) was assessed in the three strains. Systolic blood pressure was highest in SHRSP/Izm and lowest in WKY/Izm. No significant differences were found in either the serum free Mg2+ concentrations or the serum total Mg concentrations among WKY/Izm, SHR/Izm, and SHRSP/Izm. [Mg2+]i in the lymphocytes was significantly higher in SHR/Izm than in WKY/Izm (254 +/- 51 versus 201 +/- 36 mumol/liter, p < 0.05), but the [Mg2+]i in SHRSP/Izm (211 +/- 34 mumol/liter) was at the same level as in WKY/Izm. No significant correlation was found between [Mg2+]i in the lymphocytes and systolic blood pressure. Basal [Ca2+]i did not differ among the three strains. Thus, an increase in [Ca2+]i is not obligatory in all cells of genetically hypertensive rats. Mg deficiency may not exist in the intracellular or extracellular space in genetically hypertensive rats.     

1－烯丙基氯－3诱导神经细胞内游离钙和游离钠离子改变

用鸡胚脑神经细胞对１－烯丙基氯－３引起的细胞内游离Ｃａ~（２＋）、游离Ｎａ~＋的变化进行了研究。结果显示，在１－烯丙基氯－３的作用下，神经细胞内游离Ｃａ~（２＋）、游离Ｎａ~＋浓度随毒物浓度的增加而明显增高，呈显著的剂量－效应关系。细胞内游离Ｎａ~＋的改变在低剂量组无Ｃａ~（２＋）变化明显，细胞外高钾能使细胞内游离钙增加，但对细胞内游离Ｎａ~＋作用不明显。提示１－烯丙基氯－３引起的中毒性周围神经病可能与神经细胞内Ｎａ~＋、Ｃａ~（２＋）增加有关。     

颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Fura－2／AM观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和BayK8644所致的[Ca＋]i增加，并且有剂量一效应关系，对静息状态[Ca2＋]i无明显影响，其作用与维拉帕米相似，但较弱。提示：颅通定降低平滑肌细胞[Ca2＋]i的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关，此为其降压作用机制之一。     

NITRIC OXIDE INHIBITS A RISE OF ATP-INTRODUCEDCYTOSOLIC FREE Ca^2＋ CONCENTRATION AND RELEASE FROM INTRACELLULAR STORED Ca^2＋

Object. The effects of ATP-introduced a rise in cytosolic free Ca^2 concentration and inhibition of nitric oxide were investigated.Method. Measurement of free Ca^2 ([Ca^2 ]i) of cultured rat tail arterial smooth muscle cells using Fura-2/AM dual excitation wavelength spectrofluorometer.Results. There are two components of [Ca^2 ]i can be evoked by ATP. One part is Ca^2 entry fixxn Ca^2 channel and formed a plateau. The another is a peak that rdeased from Ca^2 store. Both of them can be inhibited by NO.Conclusion. The ATP induced [ Ca^2 ]i rise that release Ca^2 from both Insp3 and ryanochine receptors and Ca^2 entry through calcium channels. The inhibition of NO on ATP induced [ Ca^2 ]i rise that was mediated by cGMP.     

氯化钾除极对分离的豚鼠心室肌细胞胞浆内[Ca^2＋]i的影响

用酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞，以荧光探针Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ标记胸浆内游离钙离子，用激光扫人聚焦显微镜实时测定胞浆内「Ｃａ＾＋」变化。分别观察了在正常台氏液和无钙台氏液中３０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ除极对胞浆内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响。     

镁离子和钙离子对实验性家兔心肌毒性作用的研究

目的通过观察钙剂对高镁血症家兔血压、呼吸和心电的影响,进一步探讨钙离子和镁离子对心肌的毒性作用。方法常规麻醉,手术插管,实验分为正常对照组、模型组和实验组。采用10%MgCl2溶液,按1.8 ml/kg静推方法复制家兔高镁血症模型,造模成功后将实验组分成小、低、中、高4个钙剂处理组,每组钙（5%CaCl2溶液）的计量分别为：1.1 ml/kg、1.5 ml/kg、1.9 ml/kg、2.3 ml/kg,通过静推进行抢救,观察记录血压、呼吸和心电各项指标处理前后的变化。结果小剂量组呼吸恢复慢,血压不能恢复正常,心肌传导阻滞得不到改善;低剂量组呼吸恢复正常,血压接近正常值,心肌传导阻滞有改善;中剂量组呼吸、血压恢复正常,心肌传导阻滞明显改善;高剂量组呼吸恢复正常,血压接近正常值,出现钙离子心肌中毒症状,其中一只家兔出现室扑、室颤后死亡。结论 1.9 ml/kg 5%CaCl2溶液缓慢静脉推注抢救实验性家兔高镁血症效果最佳。     

肺心病患者细胞内游离钙-钙调蛋白活性的研究

目的：通过测定肺心病患者血小板内游离钙离子浓度和钙调蛋白活性,探讨和ＣａＭ活性变化在肺心病,缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法：用荧光指标剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ标记示踪法和磷酸二酯酶法测定１９例肺心病急性发作期患者和２０例健康者血小板（Ｃａ＾２＋）＾ｉ,ＣａＭ活性。     

灯盏花素对氯化钾诱导的培养平滑肌细胞内游离钙的影响

目的:观察灯盏花素对氯化钾诱导的培养的家兔平滑肌细胞内游离钙的影响.方法:用RF_5000荧光光度仪检测Fura-2AM负载的培养平滑肌细胞内游离钙的浓度.结果:在有细胞外钙存在时,静息条件下细胞内游离钙为330±100nmol·L-1,灯盏花素能轻度降低静息状态下细胞内游离钙,但无统计学意义.氯化钾50mmol·L-1将细胞内游离钙增加到420±104nmol·L-1,而灯盏花素10-6、10-5、3×10-5mol·L-1能进一步加强由氯化钾引起的细胞内游离钙的增加.然而,在无细胞外钙时,灯盏花素对细胞内游离钙却没有影响.结论:灯盏花素通过电压依赖性钙通道加强钙离子内流.     

Effects of total flavone of Abelmoschl Manihot L. Medic on the function of platelets and its mechanism

Total flavone of Abelmoschl Manihot L.Med ic (TFA) is a flavonol glycoside. It is extractedfrom yellow mallow of the Chinese mallow section.Its main composition is hyperin, quercetin, etc.Some studies showed that hyperin had an effect onthe inhibition of Ca2+ influx(1) and that quercetininhibited platelet aggregation and the rise of[Ca2+]i in platelets(2). Our previous study showedTFA had protection effects against cerebral ische mia reperfusion in mice an…     

葛根素对高血压大鼠血小板游离钙浓度、聚集率和心脏重塑的影响

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度([Ca2+]i)、血小板聚集率(Pag)和心脏重塑的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组)3组,每组6只。并设Wistar大鼠6只作为正常对照组。实验各组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag的影响。结果6只SHR干预前的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01),血小板胞浆[Ca2+]i和Pag与左心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.01)。干预8周后,葛根素组、福辛普利组与NS组比较,均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆[Ca2+]i和Pag(P<0.01)。结论血小板内钙代谢和血小板聚集率异常可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆[Ca2+]i和Pag,从而改善SHR心脏重塑。