复方褐毛甘西鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心脏功能的影响

目的：与复方丹参注射液（丹参＋三七）比较，探讨滇产鼠尾草复方注射液，即复方褐毛甘西鼠尾（褐毛甘西鼠尾＋三七）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用，及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型，低灌15 min复灌30 min。实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液能明显增加冠脉流量，增强再灌注期间的心肌收缩力，减慢心率。结论滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用，与复方丹参注射液相似，说明滇产褐毛甘西鼠尾草可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。     

三种鼠尾草注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并与丹参进行对比.方法采用Langendorff离体心脏灌流法,全心停灌后再灌流造成心肌缺血再灌注模型,通过动脉套管侧管给药.测定再灌注30min后,灌流液中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量;同时测定离体心脏冠脉流量、心肌收缩幅度和心率.结果滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以对抗离体大鼠心脏停灌后再灌注引起的冠脉流量、心肌收缩幅度和心率的降低(P<0.01,P<0.05);降低灌流液中CK、LDH和MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活力(P<0.01,P<0.05).结论滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对在体和离体缺血/再灌注心肌有保护作用.     

复方滇丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液（丹参十三七）比较,探讨复方滇丹参（滇丹参十三七）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体和离体缺血心肌再灌注模型,检测血清和灌流液中MDA（丙二醛）、LDH（乳酸脱氢酶）、CK（肌酸激酶）、SOD（超氧化物歧化酶）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）含量。结果复方滇丹参注射液能显著降低在体和离体缺血再灌注后血清和灌注液中MDA、cK和LDH水平,升高sOD和GsH-Px,作用相似于复方丹参,并能减少心肌梗死面积。结论复方滇丹参注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

褐毛甘西鼠尾注射液对心肌缺血时血流动力学的影响

目的观察褐毛甘西鼠尾对大鼠缺血心脏血流动力学的影响.方法用冠脉结扎造成大鼠心肌缺血模型,用Medlab生物信号采集系统记录大鼠心肌缺血的血流动力学参数.结果褐毛甘西鼠尾可使LVSP升高、±dp/dtmax增加.各剂量组均使LVEDP、t-dp/dtmax显著降低,而对HR、SBP、DBP和MAP影响不大.结论褐毛甘西鼠尾注射液对急性心肌缺血导致的心功能降低有明显的改善.     

阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型，研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利（EIPA）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组，每组8只。假手术组只开胸，不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL／kg．其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2rag（2mL）／kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及术后24h心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果：缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤。再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高；心肌组织中MDA含量明显增高，SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠，心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻。差异有显著性。其中，缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论：使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死。对心肌细胞具有明显的保护作用。关键词心肌缺血再灌注损伤EIPA钠氢交换器抑制剂     

血清心肌酶及NO在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中的表达

[目的]观察血清心肌酶（CK与LDH）及NO在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中的表达,以探讨复方丹参注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响。[方法]结扎左冠状动脉前降支40rain后再灌注,分别测定缺血前、缺血40min、再灌注2h的3个时段血清-氧化氮代谢产物（NO-／NO3-,NOP）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。于再灌注2h处死动物并取心肌组织行心肌组织病理组织学检查。[结果]心肌缺血-再灌注期间,血浆NOP含量明显低于对照组;CK及LDH活性明显高于对照组,尤其以再灌注2h最为显著（P〈0．05）;心肌组织形态学发生异常变化;复方丹参注射液可逆转上述指标。[结论]CK及LDH在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中活性轻度增高,并且与NO的表达呈负相关关系,说明复方丹参注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

羟丁酸钠对老年离体大鼠全心缺血再灌注心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨羟丁酸钠对老年离体大鼠全心缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :Wistar大鼠36只 ,随机分为对照组和羟丁酸钠组 ,每组再分为缺血前、缺血30min和复灌30min三个亚组。采用离体心肌灌注模型及逆转录多聚酶链反应 ,观察心肌c fosmRNA表达水平的变化。结果 :缺血组及再灌注组c fosmRNA表达水平较缺血前组明显增加(P<0.001)。与对照组相比 ,缺血30min及再灌注30min时 ,羟丁酸钠组c fosmRNA表达水平降低(P<0.05)。结论 :c fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。羟丁酸钠可减轻心肌c fos基因的表达 ,可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用，同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法：实验于2004—06／07在锦州医学院药理学实验室完成，选用50只SD大鼠，采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射，测定心肌组织中Ca^2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量，并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果：氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量，也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca^2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0．16&;#177;0．03，0．12&;#177;0．02．0．06&;#177;0．01)较缺血再灌注组(0．22&;#177;0．06)显著降低。结论：氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

PKG及RISK信号通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及内在关系

心肌缺血再灌注损伤已成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题,其保护机制涉及多条信号转导通路,且存在相互交叉影响,许多药物及机械处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用是通过这些信号通路来实现的。蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)及再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinases,RISK)信号通路均有保护作用,但之间是否有联系尚不明确,现就二者对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其内在关系作一综述。