舒芬太尼后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 分析舒芬太尼后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63例行心脏瓣膜置换手术的患者随机分为对照组与观察组。对照组31例接受生理盐水后处理,观察组32例接受舒芬太尼后处理。比较两组患者术中与术后的机体反应。结果 对照组患者与观察组患者的气管导管拔除时间、ICU停留时间以及术后心血管事故发生率比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论 对接受心脏瓣膜置换术的患者进行舒芬太尼后处理,可以非常好地改善其术后的生命体征,具有在临床上推广的深远意义。     

舒芬太尼对家兔心肌缺血再灌注后心功能的影响

目的观察舒芬太尼对家兔心肌缺血再灌注后心功能的影响并探讨其作用机制,为临床合理用药提供实验依据。方法 24只家兔随机分为3组:对照组、舒芬太尼组、纳络酮-舒芬太尼组,于缺血再灌注各个时期测定心功能指标。结果左室收缩峰压(LVSP)、左室发展压(LVDP)和心室收缩的最大速率(±dp/dt)缺血期明显降低,左室舒张末压(LVEDP)明显升高。而LVSP、LVDP和±dp/dt于心肌再灌注后未再进一步下降。而是随时间延长逐渐恢复并明显好转。结论心肌缺血再灌注对兔心功能有明显抑制,舒芬太尼能明显改善心脏功能,纳络酮可部分取消舒芬太尼的心肌保护作用。     

舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系

目的探讨舒芬太尼后处理在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠,250~300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,制备糖尿病大鼠模型。取造模成功大鼠24只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-IR组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组)和糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组(DM-SP+W组)。另取正常大鼠24只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-IR组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)和非糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组(NDM-SP+W组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只穿线不结扎,SP组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg,SP+W组在注射舒芬太尼前注射PI3K抑制剂Wortmannin 15μg/kg。于再灌注120 min经腹主动脉取血,测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。处死大鼠后,取心脏,确定心肌梗死区与缺血危险区体积的比值(IS/AAR值),采用蛋白印迹法测定Akt、p-Akt的表达。结果在糖尿病与非糖尿病组,与S比较,IR组,SP组和SP+W组CK-MB浓度升高,IS/AAR增大,p-Akt表达上调(P<0.05)。非糖尿病组中,与NDM-IR组比较,NDM-SP组CK-MB浓度降低,IS/AAR减小,p-Akt表达上调(P<0.05),而糖尿病组中,DM-SP组与DM-IR组,上述指标差异无统计学意义,且DM-SP组CK-MB浓度和IS/AAR明显高于NDMSP组、p-Akt表达明显低于NDM-SP组。结论糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与糖尿病状态下影响PI3K/Akt通路有关。     

舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的大鼠心肌自噬的影响及PI3K-Akt通路在其中的作用

目的研究舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤后的大鼠心肌自噬的影响,并探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量220~260 g,采用随机数字表法随机分为5组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、舒芬太尼后处理+PI3K抑制剂Wortmannin组(SP+W组)及Wortmannin组(W组)。S组只穿线不结扎,I/R组、SP组、SP+W组和W组结扎30 min,再灌注前5 min经股静脉分别注射0.9%氯化钠注射液、舒芬太尼(1μg/kg)、舒芬太尼(1μg/kg)+Wortmannin(15μg/kg)和Wortmannin(15μg/kg)稀释液1 ml。再灌注120 min时1取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清肌钙蛋白(c Tn-I)含量判断心肌受损的程度。2取心尖缺血组织固定后切片,在透射电镜下观察心肌细胞中线粒体损伤和自噬的发生情况。3采用蛋白印迹法检测缺血心肌组织中Akt、p-Akt及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,并计算p-Akt/Akt比值。结果与S组比较,其余各组c Tn-I、pAkt/Akt、Beclin-1含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,SP组c Tn-I、Beclin-1含量明显下降,p-Akt/Akt比值升高,差异有统计学意义;I/R组、SP+W组及W组两两比较c Tn-I、p-Akt/Akt、Beclin-1含量,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜下显示:S组心肌细胞线粒体结构完整清晰;其余各组线粒体结构模糊,嵴断裂伴有水肿及自噬小体数量的增加。结论舒芬太尼后处理通过降低心肌自噬水平,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与PI3K-Akt通路有关。     

舒芬太尼对大鼠肠缺血-再灌注时肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血-再灌注(I-R)时肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 24只成年健康Wistar大鼠随机均分为假手术组(S组)、肠缺血-再灌注组(I-R组)和舒芬太尼组(SF组)三组.通过夹闭肠系膜上动脉1h后再灌注6h建立肠I-R损伤模型,SF组在夹闭前10 min给予舒芬太尼1 μg/kg,继之以0.05μg·kg-1·min-1的速率泵注.免疫组化法检测各组肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达量.结果 与S组比较,I-R组和SF组Bcl 2和Bax蛋白含量均升高(P＜0.05),I-R组Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05),SF组Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).与I-R组比较,SF组Bcl-2蛋白含量和Bcl-2/Bax比值均升高(P＜0.05),Bax蛋白含量降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼可能通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达减轻肠I-R时的肝损伤.     

PI3K-Akt信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只,体质量230²80 g,2280 g,2³月龄,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(PO组)、舒芬太尼后处理组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(PO+L组)、PI3K特异性抑制剂LY294002组(L组)。I/R组,PO组,PO+L组,L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法来建造心肌缺血再灌注的模型。I/R组在再灌注前5 min时尾静脉注射0.9%氯化钠注射液1 ml,PO组在再灌注前5 min时尾静脉注射1ml舒芬太尼稀释液1μg/kg,PO+L组尾静脉注射1 ml舒芬太尼稀释液1μg/kg+LY2940020抑制剂0.3mg/kg,L组尾静脉注射1 ml LY2940020抑制剂0.3 mg/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,取缺血部位心肌组织,用10%甲醛固定,常规石蜡包埋,切片。光镜下观察病理学结果,采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Akt及磷酸化Akt(p-Akt)的表达,计算p-Akt平均吸光度值与Akt平均吸光度值的比值(p-Akt/Akt),采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与S组比较,其余4组AI、p-Akt/Akt的表达均升高(P<0.05);PO组比I/R组、PO+L组、L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高(P<0.05);PO+L组比L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高(P<0.05);I/R组与PO+L组及L组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K-Akt信号转导通路参与了舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。     

舒芬太尼对止血带引起肢体缺血再灌注损伤的影响

目的研究舒芬太尼对使用止血带患者缺血再灌注后血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法选取择期行单侧下肢手术患者60例,术中均使用止血带,随机分为对照组(C组)及舒芬太尼组(S组),每组各30例,S组在止血带充气前给予舒芬太尼0.2μg/kg,C组给予相等剂量的生理盐水。于止血带充气前(T0)、止血带开放即刻(T1)、止血带开放15 min(T2)、止血带开放30 min(T3)、止血带开放1 h(T4)及止血带开放2 h(T5)分别取血测NO及ET,并记录止血带开放即刻、1、5、10 min及15 min的心率(HR)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果两组患者T2-T5时间点两组NO及ET水平较T0及T1均有显著差异(P<0.05),S组NO高于同时间点C组(P<0.05),而T2～T4ET低于同时间点C组(P<0.05),开放1、5、10 min及15 min两组的HR均比开放即刻增加(P<0.05),而SBP及DBP则降低(P<0.05),S组开放5 min及10 min时HR较C组低(P<0.05),而开放5、10及15 min时的SBP及DBP均较C组高(P<0.05)。结论舒芬太尼能减轻止血带后缺血再灌注损伤所致的NO及ET水平波动,有一定的保护作用。     

舒芬太尼静脉自控镇痛对肺癌术后患者疼痛和血清IL-6及IL-10的影响

目的观察舒芬太尼静脉自控镇痛对肺癌手术后患者疼痛和血清IL-6、IL-10水平的影响。方法选择我院收治的择期肺癌手术患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为三组,每组20例,包括生理盐水对照组(C组)、芬太尼组(F组)和舒芬太尼组(S组),观察并比较三组患者术后血清IL-6和IL-10的变化及VAS评分。结果与C组相比,F和S组患者的VAS评分、血清IL-6和IL-10水平均显著降低(P<0.05)。与F组相比,S组患者血清IL-6和IL-10水平和VAS评分亦显著降低(P<0.05)。结论舒芬太尼静脉自控镇痛用于肺癌手术后患者的镇痛效果更好,且能有效地维持细胞因子的平衡,缓解术后的免疫损伤。     

舒芬太尼延迟性预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的影响

<正>心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusioninjure,MIRI)是影响患者康复和手术成功的重要因素。心肌缺血预处理可使心脏对随后更严重的缺血损伤产生较强的耐     

舒芬太尼对心肌细胞缺血/再灌注细胞损伤的影响

目的 研究舒芬太尼通过miR-199a-3p调节线粒体自噬减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤的机制。方法 以缺氧/复氧处理体外构建缺血/再灌注心肌细胞H9c2模型,实验分成对照组、模型组、实验组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼)、实验+anti-miR-NC组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼、inhibitor control)、实验+anti-miR-199a-3p组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼、miR-199a-3p inhibitor)。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测miR-199a-3p表达,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达,以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测活性氧（ROS）,以JC-1法检测线粒体膜电位。结果 对照组、模型组、实验组、实验+anti-miR-NC组、实验+anti-miR-199a-3p组心肌细胞中miR-199a-3p表达水平为1.00±0.09,0.56±0.05,0.92±0.06,0.90±0.07,0.42±0.02,细胞凋...     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60m in,再灌注30 m in,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 m in,舌下静脉推注姜黄素,观察在急性缺血和再灌注状态下血流动力学的变化。再灌注结束时测量心肌梗死面积。结果姜黄素(20,40 mg.kg-1)能剂量依赖地改善大鼠心肌缺血再灌注后的血流动力学变化,LVSP、±dp/dtm ax均较缺血再灌注对照组升高,LVEDP有所降低;同时可减少心肌梗死面积。结论姜黄素对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果　MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论　内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

乳酸镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

心肌缺血再灌注损伤,随着介入性心脏治疗学的发展引起人们重视.为防止及减轻再灌注损伤,在再灌注之前或同时,可以应用细胞保护剂.镁制剂应用于心血管疾病的治疗,其疗效已得到了国内外学者的肯定,乳酸镁作为新的镁制剂,其心肌保护作用还需进一步研究.     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察地奥心血康（DK）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 48只Wistar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5％CMC 10mL/kg，DK组每日灌胃DK 70mg／kg，共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、心肌Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性及丙二醛（MDA）含量等的变化。结果 与模型对照组相比，DK组心律失常评分明显降低，心肌梗死面积明显缩小，心功能明显改善，SOD、CAT及GSH-Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论 DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化有关。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对大鼠心肌缺血的保护作用

目的　观察 3,6- [二甲氨基 ]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 ( I- 65 )对急性心肌缺血的影响。方法　采用结扎左冠状动脉制备大鼠在体心肌缺血模型 ,于缺血 2 4 h后分别测定心肌梗死范围、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和游离脂肪酸含量。结果　 I- 65能缩小大鼠心肌梗死范围 ,降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性 ,减少血清游离脂肪酸含量。结论　I- 65对大鼠缺血心肌有保护作用     

芦荟苷预处理对大鼠心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用

目的观察芦荟苷(Barbaloin,BAR)对大鼠心肌缺血/再灌注性损伤(MIRI)的改善作用,并探索其保护机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/R)模型,72只SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性对照组(地尔硫卓0.01 mg/kg预处理),BAR低浓度预处理组(10 mg/kg),BAR中浓度预处理组(50 mg/kg)和BAR高浓度预处理组(100 mg/kg),每组12只。比色法检测血清及心肌组织一氧化氮(NO)及总抗氧化能力(TAOC);Elisa法检测心肌组织丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平、蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平以及凋亡相关蛋白caspase-3,Bax/Bcl-2表达水平。结果模型组大鼠血清及心肌组织NO、TAOC显著低于对照组(P<0.01),芦荟苷组在血清及心肌组织NO、TAOC表达水平显著高于模型组(P<0...