脑出血患者内皮素与血肿周围脑水肿形成关系的研究

目的:研究脑出血患者体内ET的动态变化,以及与脑水肿形成的关系。方法:选取初发脑出血患者39例作为试验组,健康体检23例作为对照组。分别在脑出血患者发病24h内、3~5d、15d、30d抽取静脉血作为标本,并行脑CT或MRI检查。应用放射免疫分析法(RIA)检测血浆中内皮素(ET-1)的含量。据脑CT结果,应用多田公式计算脑出血患者血肿周围脑水肿的体积,分析ET-1与脑水肿形成的相关性,分析脑出血患者中ET-1对脑出血血肿周围脑水肿的发生发展所起的作用。结果:脑出血患者与正常健康人血浆中ET-1有显著差别(P<0.05),ET-1与血肿周围脑水肿的体积有相关性,rET=0.367(P<0.05),ET-1对脑水肿的形成起到了重要的作用。结论:ET-1参与了脑出血患者机体的病理生理过程;ET-1可能促进脑水肿的形成。     

高血压脑出血病后24h内血压水平对血肿增大的影响

高血压导致脑出血后血压水平与出血造成的血肿有一定的关系。本院收集136例高血压脑出血病患者,通过动态CT监测和BORN-BE无创脑水肿动态监护仪监测记录脑出血血肿体积和水肿面积,发现高血压与脑出血血肿体积成正相关,提示我们在临床治疗脑出血患者时应谨慎控制血压水平。     

在不同时间内使用尼莫地平治疗脑出血血肿体积及脑水肿的临床影响研究

目的 观察尼莫地平对脑出血血肿体积及脑水肿的临床疗效.方法 选取80例患者随机将其分为两组,治疗组与对照组,对照组采用常规治疗,治疗组患者分别在发病后12 h、48 h及5 d时给予静脉滴注尼莫地平8 mg,治疗15 d.分别对两组患者记录其入院时,5 d及15 d时的血肿体积及水肿带面积.结果 治疗组患者相对对照组患者脑出血水肿带明显较小,尼莫地平能有效减轻患者脑出血水肿带出现程度.结论 尼莫地平对治疗脑出血血肿体积及脑水肿的临床效果很好,12 h内效果更好.     

早期联合尼莫地平治疗高血压性脑出血临床研究

目的观察尼莫地平对高血压性脑出血血肿、血肿周围低密度区影响及临床疗效。方法96例高血压性脑出血患者随机分为传统治疗组（对照组）48例和早期联合尼莫地平治疗组（治疗组）48例,分别对2组患者治疗前、治疗后3d、7d、30d行神经功能缺损评分比较,并且于治疗后30d进行临床疗效评价,同时观察2组患者血肿体积及血肿周围低密度区。结果2组治疗后3d、7d、30d神经功能缺损评分、血肿体积及血肿周围低密度区比较,治疗组优于对照组有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后30d临床疗效评价,治疗组总有效率79．17％（38／48）,高于对照组62．50％（30／48）有显著性差异（P〈0．05）。结论早期联合尼莫地平治疗高血压性脑出血能有效改善神经功能缺损,减少早期血肿扩大,减轻脑水肿,提高临床疗效。     

血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6与高血压性脑出血脑水肿的相关性研究

目的 探讨急性高血压性脑出血患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平与脑水肿的相关性.方法 对高血压性脑出血患者62例(观察组)和健康体检正常者50例(对照组)采用酶联免疫法( ELISA)定量法检测高血压脑出血组治疗前和治疗后1d、3d、7d、14 d五个时间段和对照组血浆TNF-α、IL-6的表达,比较两组血浆中TNF-α和IL-6含量;用CT测量高血压脑出血组水肿体积.分析高血压脑出血组血浆中IL-6、TNF-α的含量与血肿体积的相关性.结果 观察组治疗前血浆TNF-α和IL-6含量分别为(15.62±9.49)μg/L、(67.47±6.31)ng/L,均高于对照组的(8.28±3.36) μg/L、(31.02 ±3.51 )ng/L(t=9.17、64.28,均P=0.01).经Spearman相关性分析显示,观察组TNF-α和IL-6水平与血肿周围体积均呈明显正相关(r =0.934,P =0.02;r =0.922,P =0.026).结论 血浆TNF-α、IL-6在高血压性脑出血后表达水平上调,TNF--α、IL-6可能参与了脑水肿的形成.     

高血压脑出血患者血浆凝血酶与脑水肿关系研究

目的探讨高血压脑出血凝血酶与脑水肿形成之间的关系。方法65例高血压脑出血患者按治疗方法分为常规组和微创组，两组均检测1d、3d、5d和7d外周血的凝血酶浓度，同时行头部CT以计算脑水肿、血肿体积；微创组还测定血肿液中的凝血酶活性。结果常规组和微创组3d时的外周血凝血酶浓度均显著升高[分别为（5．09±1．05）IU／L和（5．10±1．04）IU／L]，微创组3d时血肿液凝血酶活性较1d、5d、7d显著升高为（7．68±1．49）IU／L（P〈0．05）；常规组3d和5d时水肿比值较1d．7d显著升高[分别为（0．72±0．15）和（0．76±0．17）（P〈0．05）；微创组3d时水肿比值较1d、5d、7d显著升高（0．70±0．14）（P〈0．05）；常规组5d和7d时的水肿比值分别为（0．76±0．17）和（0．52±0．14），均显著高于微创组（P〈0．05）；直线相关分析显示：外周血凝血酶活性和脑水肿比值呈显著正相关（r=0．689，P〈0．05）；血肿液凝血酶活性和脑水肿比值亦呈显著正相关（r=0．653，P〈0．05）。结论凝血酶可导致脑出血后脑水肿形成，微创治疗有助于改善脑出血后期（〉3d）的脑水肿状况。     

尼莫地平对脑出血治疗的研究

目的 探讨尼莫地平对脑出血(ICH)患者的脑血肿、脑水肿的影响.方法 选择脑出血患者80例,共分4组,每组20例.3组治疗组除基础治疗外,分别在发病6h内、48h、5d分别给予静脉滴注尼莫地平(尼立苏注射液)10mg,每日1次,均14d;对照组只用基础治疗.4组患者分别在入院时、5d、14d据CT记录血肿体积和水肿带面积.结果 尼莫地平没有促进血肿吸收的作用,但可以减轻脑水肿,3组治疗组的水肿带面积与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 尼莫地平对脑出血有较好临床疗效,在脑出血后早期应用(6h内)疗效更佳.     

高血压性脑出血周围脑组织超微结构及脑水肿发生机制研究

目的:高血压性脑出血后周围脑组织超微结构变化,基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)表达在高血压性脑出血后(早期)脑水肿发生中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测高血压性脑出血患者出血后6h,12h,24h,48h,72h,120h,1W,2W血肿周围脑组织中MMP-2、MMP-9的表达,透射电镜下观察,血肿周围脑组织超微结构变化。结果:研究表明在高血压性脑出血患者血肿周围有脑水肿发生,正常对照组中未发现明显的MMP-2,MMP-9阳性表达,而在高血压性脑出血组出血24 h内MMP-2及MMP-9则见明显表达(P<0.01)。结论:MMP-2及MMP-9在脑出血患者血肿周围脑组织的表达增高与高血压性脑出血后脑水肿的发生具有密切的关系。     

脑出血后迟发性脑水肿的危险因素分析

目的 分析脑出血后迟发性脑水肿的危险因素,为临床自发性脑出血(sICH)患者的治疗提供依据.方法 收集急性sICH患者120例,根据是否出现迟发性脑血肿分为迟发性脑水肿组45例和无迟发性脑水肿组75例.对两者的临床资料进行单因素分析和Logistic多因素回归分析.结果 迟发性水肿组年龄明显低于无迟发性脑水肿组,吸烟史比例、人院血糖、入院时血肿体积、入院NIHSS及纤维蛋白原、MMP-9明显高于无迟发性脑水肿组(P＜0.05).患者人院时血肿体积、人院血糖、纤维蛋白原、MMP-9和入院NIHSS为脑出血后迟发性脑水肿的独立危险因素(P＜0.05).结论 对初发sICH患者,其人院血糖水平、纤维蛋白原、MMP-9、脑血肿体积和NIHSS评分是其发生迟发性脑血肿的独立危险因素,因此密切监测这些危险因素,若出现异常及时针对性处理,可减少迟发性脑水肿的发生风险,改善患者预后.     

脑出血外科治疗脑水肿变化与CT动态观察分析

目的探讨CT动态观察在脑出血手术治疗中对脑血肿、脑水肿及预后的评估价值。方法对我科136例脑出血患者于入院当天行头颅CT检查,观察出血量、出血部位及占位效应,并于术后第2天及第7天复查头颅CT,动态观察手术前后出血量与脑水肿变化。结果术前CT显示血肿越大,血肿灶周围水肿体积增大越明显,占位效应及中线移位越显著。术后血肿完全清除或大部分清除者,占位效应消失或明显好转。血肿部分清除或较术前加大者,脑水肿和占位效应也加重。结论 CT不仅能显示血肿部位、出血量、是否破入脑室及脑移位情况,并能动态观察手术前后脑血肿及脑水肿演变过程,为临床制定手术方案、观察疗效及估测预后提供直接依据。