辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和血小板膜糖蛋白表达水平的影响

目的：探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A （HMG-CoA）还原酶抑制剂辛伐他汀对2型糖尿病大鼠血脂和血小板膜糖蛋白表达的影响。方法雌性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型,造模成功后将其随机分为糖尿病组、辛伐他汀组[辛伐他汀混悬液灌胃,20 mg/（kg ＆#183;d）,共用12周]各10只,另取10只健康大鼠设为对照组,12周后测定及比较各组血脂及血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41的表达。结果糖尿病组总胆固醇、甘油三酯和LDL水平高于对照组,而HDL的水平低于对照组（P＜0.01）;辛伐他汀组总胆固醇、甘油三酯和LDL水平低于糖尿病组,而HDL水平高于糖尿病组（P＜0.01）;糖尿病组血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平较对照组高（P＜0.01）,辛伐他汀组的CD62p和CD63水平较糖尿病组低（P＜0.01）;3组血小板膜糖蛋白CD61、CD41水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论辛伐他汀能调节糖尿病大鼠的血脂水平,能降低血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的水平,抑制血小板的聚集。     

保健灸法对实验性高脂血症大鼠t-PA、PAI-1的影响

目的：观察保健灸对实验性高脂血症大鼠血清血脂成分及t-PA、PAI-1的影响。方法：健康雌性Wistar大鼠40只,随机选取10只大鼠作为空白组正常喂养,其余30只作为模型组采用高脂饲料灌胃,造模成功后,把大鼠随机分为3组。保健灸组：选取穴位后三里、丰隆,温和灸;辛伐他汀组：辛伐他汀溶于蒸馏水中,每日灌胃1次;高脂对照组：每日生理盐水灌胃。连续治疗30d后,采血检测TC、TG、LDL-C、HDL-C、t-PA、PAI-1和血流变各指标。结果：与高脂对照组比,保健灸组TC、TG、LDL、红细胞聚集指数、全血粘度切变率、血浆粘度和PAI-1各指标降低,t-PA升高,差异有统计学意义。结论：保健灸能够降低高脂血症大鼠的血脂水平,改善血流变指标,并能够使大鼠血浆PAI-1水平降低、t-PA水平升高,改善纤溶活性。     

急性脑梗死患者血小板活化与血管内皮损伤标志物检测及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血小板活化指标血小板ɑ颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）与血管内皮损伤指标血管性血友病因子（vWF）、血管性血友病因子裂解酶（vWF-cp）的变化及其临床意义。方法急性脑梗死合并高血压患者（ACI＋HBP组）39例,单纯急性脑梗死患者（ACI组）16例,正常对照组50例,分别检测CD62P、CD63、vWF和vWF-cp的水平。结果 ACI组CD62P、CD63和vWF水平高于正常对照组（P〈0.01）,vWF-cp水平低于正常对照组（P〈0.05）;ACI＋HBP组CD62P、CD63和vWF水平高于ACI组（P〈0.01）,vWF-cp水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CD62P、CD63和vWF水平升高,vWF-cp活性降低可能与急性脑梗死的发生、发展、内皮损伤有关;急性脑梗死合并高血压患者,其血小板活化和血管内皮损伤程度更严重。     

PAC-1、CD62P检测在慢性阻塞性肺疾病患者防治中的应用价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组（P〈0.01）,肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组（P〈0.01）。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组（〉45 mmHg）〉轻度肺动脉高压组（〈45mmHg）（P〈0.01）。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组（〈60 mmHg）〉轻度缺氧组（〉60 mmHg）（P〈0.01）。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。     

联合检测血小板源性指标在肺癌患者外周血中的表达及意义

目的：通过测定肺癌患者血小板源性CD40、CD40配体（CD40L）、CD62P的表达水平,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离肺癌患者的血小板,用二磷酸腺苷（ADP）体外诱导前后采用流式细胞仪对其表面表达的CD40、CD40L、CD62P进行测定,并与健康人作比较。结果（1）ADP诱导前,肺癌组血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）。ADP诱导后,肺癌组血小板源性CD40、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）（2）ADP诱导前后,不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平的差异均无统计学意义（P均〉0.05）。（3）ADP诱导前后,有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P〈0.05）。结论（1）肺癌患者血小板源性CD62P、CD40L表达水平增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

2型糖尿病患者微血管病变与血小板活化关系的研究

目的：探讨血小板活化在糖尿病及其微血管病变发生、发展中的作用。方法：对糖尿病微血管病变患者按尿清蛋白排泄率（UAER）分为正常清蛋白尿（NA）组、微量清蛋白尿（MA）组、临床清蛋白尿（CP）组三组，分别用流式细胞术、血液聚集仪、全自动血细胞分析仪测定血小板内“一颗粒膜蛋白（CD62p）、溶酶体蛋白（CD63）的表达及血小板聚集功能和平均体积，并与30例正常对照组比较。结果：糖尿病微血管病变患者各组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达水平及血小板聚集功能和血小板平均体积均增高，与对照组比较差异有显著性（P〈O．01或P〈0．05）；糖尿病微血管病变患者中，CP组CD62p、CD63的表达水平及血小板聚集功能和血小板平均体积显著高于NA组（P〈0．01）和MA组（P〈0．01），MA组又显著高于NA组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：CD62p、CD63的表达及聚集功能和平均体积的测定是反映血小板活化的指标，对判断糖尿病微血管病变的发生、发展及早期诊断和早期预防具有重要意义。     

原花青素对大鼠实验性血栓形成的影响

本研究旨在探讨原花青素（PC）抗血栓形成的作用及其机制。麻醉动物,然后给颈动脉局部施以20%三氯化铁溶液20分钟,以造成大鼠颈动脉血栓模型。实验分6组：假血栓（对照）组、血栓模型组、阿斯匹林[10mg/（kg.d）]组、PC100mg/（kg.d）组、PC200mg/（kg.d）组及PC400mg/（kg.d）组。假血栓（对照）组和血栓模型组用生理盐水灌胃,其它各组分别用阿司匹林和PC低、中、高3个不同剂量悬液灌胃,每日2次,连续4周。观察各组药物对实验性血栓形成的大鼠血浆中的血栓烷（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）及血小板P-选择蛋白（GMP-140））含量的影响。结果发现：①与假血栓对照组比较,血栓模型组血浆TXB2和血小板P-选择蛋白（GMP-140）含量明显升高,血浆6-Keto-PGF1α含量明显降低,差异非常显著（P〈0.01）;②与血栓模型组比较,3个PC组和阿司匹林组大鼠血浆TXB2和血小板P-选择蛋白（GMP-140）含量明显降低,差异非常显著（P〈0.01）,血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.01）;③与阿司匹林组比较,3个PC组血浆TXB2和血小板P-选择蛋白（GMP-140）含量均不同程度降低,而血浆6-Keto-PGF1α含量升高,其中尤以PC400mg/（kg.d）组最为显著（P〈0.01）。结论：PC具有明显的抗血栓形成作用,其抗血栓形成的机制与抑制血小板活化、聚集及保护血管内皮细胞密切相关。PC抗血栓形成作用有明显的剂量依赖性。PC400mg/（kg.d）组的抗血栓作用优于阿司匹林[10mg/（kg.d）]组。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白与血小板参数的研究

目的：探讨血小板功能指标与急性脑梗死（ACI）的关系,寻找精确判断血小板功能状态的方法。方法：采用流式细胞仪（FCM）检测51例ACI患者（病例组）和29例健康体检者（对照组）全血活化血小板膜糖蛋白GP b/a复合物单克隆抗体（PAC-1）、血小板α-颗粒膜蛋白抗P-选择素单克隆抗体（CD62P）的阳性率;应用全自动血球分析仪检测血小板的参数。结果：病例组PAC-1、CD62P的阳性率和血小板平均体积（MPV）均明显高于对照组,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;而血小板计数（PC）、血小板分布宽度（PDW）和大血小板比率（LPR）有增高趋势,但两组间比较差异均无显著性（P均〉0.05）。直线相关分析显示：PAC-1与MPV（r=0.322,P=0.004）及PAC-1与LPR（r=0.224,P=0.046）之间存在正相关关系,CD62P与MPV间亦存在正相关关系（r=0.240,P=0.032）,PC、PDW与膜糖蛋白之间无相关关系（P〉0.05）。结论：ACI患者体内存在血小板活化,血小板膜糖蛋白和血小板参数共同参与这一过程;活化GP b-a与MPV有非常显著的正相关关系。     

有氧运动对高血压患者血小板功能状态的影响

目的：探讨有氧运动对高血压患者血小板表面活化分子标志蛋白及血小板聚集率的影响。方法：高血压患者110例分为运动组50例和对照组60例,均按常规降压治疗,运动组同时增加每周5次,每次30min的中等量有氧运动。治疗前后测定2组患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD61的阳性百分率及血小板聚集率。结果：治疗4个月后,运动组收缩压和舒张压（141±4.6、86±4.3mmHg）明显低于对照组（157±3.7、95±3.3mmHg,P〈0.05）;血小板膜上CD62P阳性百分率分别为（10.2±2.1与16.3±3.1,P〈0.01）,CD61阳性百分率分别为（13.2±2.7与22.3±2.6,P〈0.01）;血小板聚集率分别为（55.6±3.6与64.4±4.6,P〈0.01）。结论：有氧运动能够降低高血压患者血小板表面活化受体分子的密度和血小板聚集,改善高血压的血栓前状态。     

纤溶酶治疗糖尿病性脑梗死的疗效评价

目的观察纤溶酶治疗糖尿病性脑梗死的临床疗效。方法选择发病6~72h糖尿病性脑梗死患者124例,随机分为治疗组62例和对照组62例,两组综合治疗方法相同,治疗组应用纤溶酶治疗,对照组应用血塞通治疗。疗程均为14d。治疗前后采用神经功能缺损程度评分标准判定疗效,并复查头脑CT,同时观察血糖、纤维蛋白原、血脂、血流变指标的变化和药物的不良反应。结果治疗组总有效（基本痊愈＋显著进步＋进步）54例,总有效率87.1%,对照组总有效45例,总有效率为72.6%,治疗组的疗效显著优于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗前后比较,头颅CT复查结果,纤维蛋白原、血脂、血流变指标差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论纤溶酶能降低纤维蛋白原、全血黏度,改善血脂代谢,且不良反应少见,为治疗急性糖尿病性脑梗死安全而有效的药物。     

冠心病患者血小板参数的变化及临床意义

【目的】分析冠心病患者血小板参数的变化及临床意义。【方法】对100例冠心病患者[61例急性心肌梗死（AMI）和39例心绞痛（AP）]及50例健康人（正常对照组）的血小板四项参数：血小板比容（PCT）、血小板数量（PLT）、血小板体积分布宽度（PDW）、血小板平均体积（MPV）、血小板最大聚集率（PAGM）及血小板活化（CD62p）进行测定,分析其与冠心病之间的联系。【结果】三组间PCT差异无显著性。冠心病患者PLT明显要低于对照组（P〈0．01）,而PDW、MPV、PAGM明显高于对照组（P〈0．05）。AMI患者的PDW、MPV、PAGM相对AP组明显偏高（P〈0．05）,PLT明显降低（P〈0．05）。CD62p在冠心病患者中的阳性表达明显高于对照组（P〈0．05）,AMI患者的CD62p阳性表达明显高于AP组（P〈0．05）,Pearson,s相关分析结果显示冠心病患者的CD62p与PAGM、MPV之间具有正相关的关系（r=0．602、0．487,P〈0．05）。【结论】临床上监测血小板参数的变化对冠心痛患者的诊治及预防具有重要意义。     

血小板活化指标在急性脑梗死疾病中的应用研究

目的探讨急性脑梗死患者脑梗死初期发生时血小板活化指标的变化规律。方法将115例急性脑梗死患者作为脑梗死组,30例该院同期体检健康者作为对照组。检测其血浆CD62P、溶血磷脂酸（LPA）及LPA相似磷脂水平。结果脑梗死组患者在发病24h内,CD62P、LPA、LPA相似磷脂浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。CD62P、LPA、LPA相似磷脂在ROC曲线下的面积：CD62P为0.95,LPA相似磷脂为0.969,LPA为0.972。根据ROC曲线,当CD62P临界值为26.78%时,诊断的敏感性为88%,特异性为87%;LPA相似磷脂临界值为5.32μmol/L时,诊断的敏感性为93%,特异性为93%;LPA临界值为3.12μmol/L时,诊断的敏感性为94%,特异性为94%。脑梗死组患者CD62P、LPA、LPA相似磷脂的相关分析显示,CD62P与LPA相似磷脂（r=0.221 9,P〉0.01）,CD62P与LPA（r=0.260 2,P〉0.01）无明显相关性;LPA与LPA相似磷脂（r=0.856 7,P〈0.01）呈显著正相关。结论急性脑梗死患者初期血小板活化明显,血小板活化指标CD62P、LPA、LPA相似磷脂可作为急性脑梗死发生初期诊断的辅助指标。     

持续性心房纤颤患者血流变性的变化特点及降血粘度治疗的意义

目的：探讨持续性心房纤颤患者血流变性的变化特点及降血粘度治疗的有效性。方法：选心房纤颤患者84例，其中持续性心房纤颤（〉3mon）41例，阵发性心房纤颤患者（〈3mon）43例，均121服巴米尔（肠溶阿司匹林）片100mg和静脉滴注舒血宁注射液20ml治疗，每日一次，检测治疗前后血流变学各参数。结果：持续心房纤颤组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率和纤维蛋白原均明显高于阵发性心房纤颤（P〈0．05）；经口服巴米尔片和静脉滴注舒血宁注射液治疗后，持续心房纤颤组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率和纤维蛋白原均较治疗前有显著性降低（P〈0．001），而阵发性心房纤颤组血流变学各参数较治疗前也有明显降低（P〈0．05）。结论：持续心房纤颤组患者易合并高血粘状态较阵发性心房纤颤组患者；经口服巴米尔片和静脉滴注舒血宁注射液治疗后心房纤颤患者血流变学各参数均显著降低，疗效确切。     

苓桂术甘汤加味对冠心病心绞痛患者血脂及血流变的影响

目的探讨苓桂术甘汤加味对冠心病心绞痛患者血脂及血流变的影响。方法选取收治的125例冠心病心绞痛患者,依据随机数字表法分为对照组63例和观察组62例,对照组,对照组63例予以单硝酸异山梨酯胶囊及阿司匹林肠溶片口服治疗,观察组62例加用苓桂术甘汤加味水煎服治疗。对比两组治疗前、治疗后1个月血脂水平及血流变指标变化情况。结果治疗前,两组血脂水平及血流变指标对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗1个月后,两组HDL-C水平升高,TG、TC水平降低,且观察组变化幅度大于对照组;两组高切全血粘度、低切全血粘度、血浆粘度、红细胞压积指标水平均显著降低,且观察组降低幅度大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论苓桂术甘汤加味对冠心病心绞痛患者疗效良好,能有效改善血脂水平及血流变指标,值得临床推广应用。     

补肾疏肝解毒活血方治疗慢性乙型肝炎合并脂肪肝临床观察

目的：探讨补肾疏肝解毒活血方对慢性乙型肝炎合并脂肪肝的临床疗效。方法：将96例患者随机分为治疗组49例和对照组47例,治疗组口服补肾疏肝解毒活血方治疗,对照组服用血脂康治疗。疗程均为12周,观察比较2组有效率、肝功能及血脂的变化情况。结果：治疗组有效率优于对照组（P〈0.01）;2组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）均明显降低,治疗组比对照组更为明显（P〈0.05或0.01）;同时总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）较治疗前显著降低（P〈0.05或0.01）、其中TG与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：补肾疏肝解毒活血方治疗慢性乙型肝炎合并脂肪肝疗效显著,能明显改善肝功能,降低血脂。     

二甲亚砜对血小板冻存中功能保护作用的实验研究

本研究探讨二甲亚砜（DMSO）对血小板冻干保存中激活的抑制作用。以CD62p和PAC-1表达作为血小板的激活标志，CD62p和PAC-1再表达和血小板最大聚集率作为评价血小板功能的指标。对血小板经离心、洗涤及海藻糖负载等顸处理过程中加与不加DMSO的实验组，分别进行血小板膜表面糖蛋白CD62p和PAC-1表达及再表达的流式细胞术（FCMs）分析，血小板最大聚集率和血小板平均体积（MPV）的测定，研究DMSO对血小板激活抑制作用的可逆性。结果显示，血小板经预处理后，不含DMSO组的CD62p和PAC-1表达率显著增高，分别达30．37％和15．01％；含DMSO的组，CD62p表达率为10．72％，PAC．1几乎不表达（0．11％），显著低于不含DMSO组（P〈0．01）。DMSO稀释后，血小板CD62p再表达为54．39％，显著低于对照组（71．69％）和高于不含DMSO组（35．98％）（P均〈0．01）；PAC-1再表达率为49．28％，与对照组（54．48％）无显著差异，显著高于不含DMSO组（P〈0．叭）。在含DMSO组，血小板用原血浆稀释后，血小板聚集功能恢复，对restocetin，thrombin和propylgallate诱导的血小板聚集率分别为92．76％，91．24％和89．66％，与对照组和无DMSO组比无显著性差异，对ADP诱导的聚集率有34．33％，显著高于无DMSO组（P〈0．01），但仍显著低于对照组（P〈0．01）。结论：DMSO对体外处理所致的血小板膜表面CD62p和PAC-1表达具有抑制作用，且该抑制作用是可逆的，DMSO稀释后血小板仍具有CD62p和PAC．1表达能力和聚集反应功能，提示DMSO具有抑制激活损伤和低温保护的双重功能，这一生物学特性使DMSO在血小板的冻干保存中发挥重要作用。     

慢性肺心病患者血流变学与血小板膜蛋白结构的改变

目的探讨慢性肺心病的关系血流变学变化与血小板膜蛋白GPⅡb／Ⅲa、P-selectin（P-选择素）的变化。方法测定46例慢性肺心病患者血流变学,用三色全血流式细胞术测定外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、P-selectin的表达水平,并与36例健康对照组比较。结果慢性肺心组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原均高于健康对照组（分别为P〈0．05;P〈0．05;P〈0．001;P〈0．001）。肺心病组GPⅡb／Ⅲa、P-selectin均明显高于健康对照组（均P〈0．001）。肺心组GPⅡb／Ⅲa．P-selectin与血浆粘度和纤维蛋白原均呈正相关。结论慢性肺心病患者血粘度增加、血小板明显活化,其血小板活化程度与血流变学变化关系密切。     

类风湿关节炎患者活动期血小板的活化功能

目的：通过观察类风湿关节炎患者外周血血小板活化功能指标CD62P和CD63的表达水平变化，分析其与类风湿关节炎病情活动性的关系。 方法：选择2004—07／2005—12在上海交通大学附属第六人民医院肾脏风湿科门诊及病房就诊的类风湿关节炎患者28例，其中活动期18例，缓解期10例，均自愿参加观察。另外选择15例健康志愿者作为正常对照组。空腹采血2mL至20g／L乙二胺四乙酸抗凝试管，立即行单克隆抗体直接标记，30min内应用流式细胞仪检测外周血血小板CD62P和CD63的表达水平；同时采用免疫比浊法测定C-反应蛋白；应用魏氏法测定血沉。 结果：送检血样均合格，43例观察对象全部进入结果分析。①正常人外周血血小板CD62P，CD63的表达量很低，活动期类风湿关节炎组患者血小板CD62P，CD63的表达量明显升高（P〈0．01），但缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近。②正常对照组C-反应蛋白表达量很低，血沉不快，活动期类风湿关节炎患者C-反应蛋白浓度明显升高，血沉加快（P〈0．01），缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近。③活动期类风湿关节炎组患者外周血血小板CD62P的表达量与C-反应蛋白、血沉呈正相关（r=0．5224，0．7048，P〈0.01）；外周血血小板CD63表达量与血沉呈正相关（r=0．4476，P〈0．05），而CD63表达量与C-反应蛋白无相关性（P〉0.05）。 结论：血小板活化功能对评估类风湿关节炎病情活动性可能有意义。     

2型糖尿病患者CD62p、CD63与糖尿病周围神经病变的关系

目的探讨CD62p、CD63与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系。方法用流式细胞术测定59例2型糖尿病患者CD62p、CD63,使用Nicolet Viking IVD肌电图诱发电位仪测定周围神经传导速度（NCV）,肌电图正常者为非DPN（A组,25例）,神经电生理异常者为DPN（B组,34例）。健康对照组26例。结果CD62p、CD63的水平在糖尿病与对照组比较有显著差异（P〈0.001,P〈0.01）,B组与A组有显著差异（P〈0.05,P〈0.05）,直线相关分析显示CD62p与CD63（r=0.564,P〈0.001）、FPG（r=O.402,P〈0.01）呈正相关,与左腓MNCV（r=-0.320,P〈0.05）、右腓MNCV（r=-0.299,P〈0.05）、左尺MNCV（r=-0.407,P〈0.01）、右尺SNCV（r=-0.382,P〈0.05）呈负相关,与年龄、病程、GHB、TG、TC、BMI等无相关,CD63与FPG（r=O.623,P〈0.001）呈正相关,与左腓MNCV（r=-0.377,P〈0.01）、右腓MNCV（r=-0.285,P〈0.05）、右尺SNCV（r=-0.378,P〈0.05）呈负相关,与其余因素无相关。结论CD62p、CD63表达率可能是糖尿病周围神经病变发生与发展的一个预测指标。     

2型糖尿病合并大血管病变患者血流变检测结果分析

目的 观察2型糖尿病及其合并大血管病变患者血流变学指标的变化。方法 应用YDA2Ⅳ血液粘度仪测定全血粘度及血浆粘度（mPa.s）,应用全自动血细胞分析仪测定红细胞压积（L/L）。结果 正常对照组全血粘度、血浆粘度及红细胞压积显著低于2型糖尿病无大血管病变组（P〈0.05）和2型糖尿病合并大血管病变组（P〈0.01）;2型糖尿病合并大血管病变组全血粘度、血浆粘度及红细胞压积显著高于2型糖尿病无大血管病变组（P〈0.05）。结论 长期、反复跟踪检测患者血流变学指标的变化,有助于提前预测2型糖尿病患者合并大血管病变的发生。