青春期糖尿病鼠睾丸的组织形态学研究

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射赋形剂，作为对照组［Ｃ］，腹腔内注射链脲菌素作为糖尿病组［Ｄ］。实验周期为２个月。结果表明；Ｃ组平均每个高倍视野睾丸间质细胞为２６．６１±２－８２个，精原细胞为１８．２７±２．６１个。Ｄ组间质细胞为１４．００±２．３４个，精原细胞为１２．２７±２．８６个。Ｄ组睾丸间质细胞数明显低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１），精原细胞数也明显低于Ｃ组（Ｐ＜０．０１）。而且不成熟的睾丸间     

NIDDM患者血小板Ca_(2+)转运及其与聚集功能的关系

３２例ＮＩＤＤＭ患者，分血小板聚集功能亢进组（ｎ＝１７）和无亢进组（ｎ＝１５），探讨Ｃａ２＋转运影响血小板胞浆游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）变化与最大聚集（ＭＡＲ）的关系。结果：亢进组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（１３４．４±２６．４对１０１．５±１３．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。［Ｃａ２＋］ｉ与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３２１９，Ｐ＜０．０５）以凝血酶刺激，有胞外Ｃａ２＋内流及胞内Ｃａ２＋释放时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（９１８．９±２０７．６对７９１．２±１１９．６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），并与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３３７１，Ｐ＜０．０１）；以ＴＭＢ８阻滞胞内Ｃａ２＋释放，组间差异仍然显著（Ｐ＜０．０５）；当缺乏胞外Ｃａ２＋内流时，则组间不呈显著差异（Ｐ＞０．０５）。以钙载体Ａ２３１８７刺激，在有或无胞外Ｃａ２＋时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５）然而，无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示ＮＩＤＤＭ患者血小板聚集功能亢进与［Ｃａ２＋］ｉ变化有关，可能涉及胞浆内Ｃａ２＋稳态异常，凝血酶刺激胞外Ｃａ２＋内流及Ａ２３１８７作用胞内Ｃａ２＋释放增强等环节     

青春期糖尿病鼠睾丸支持细胞功能研究

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组：腹腔注射赋形剂；糖尿病（Ｄ）组：腹腔注射ＳＴＺ，５５ｍｇ／ｋｇ体重；糖尿病胰岛素及时治疗组（Ｃｏｎｔ．Ｄ）：给ＳＴＺ３天后胰岛素治疗；糖尿病胰岛素延迟治疗（Ｄｅｌ．Ｄ）组：注射ＳＴＺ３０天后胰岛素治疗，睾丸ＡＢＰ和培养支持细胞功能被研究，结果是：Ｃ，Ｃｏｎｔ．Ｄ，Ｄｅｌ．Ｄ和Ｄ组的睾丸ＡＢＰ平衡解离常数（Ｋｄ）分别是５．９１±１．７４，２．２１±０．４５，２．１３±０．７９和５．５４±１．１０ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｃｏｎｔ．Ｄ和Ｄｅｌ．Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ组（Ｐ＜０．０５，ｎ＝３）；ＡＢＰ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）分别是３１．７８±５．４７，２９．８８±３．７４，２６．７４±３．６９和２８．６９±４．５４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，组间比较差异不显著（Ｐ＞０．０５，ｎ＝３）；培养支持细胞的ＡＢＰ２４ｈ分泌量各组分别是２３．５４±５．５７，２３．６１±８．６０，１８．０６±７．５３和１４．９２±７．８９ｆｍｏｌ／１０￣６细胞，Ｄ组显著低于Ｃ和Ｃｏｎｔ．Ｄ组（Ｐ＜０．０５）。     

茶叶及强化锌对运动大鼠心肌线粒体H~＋转运ATP酶活性及膜流动性的影响

为进一步研究锌在运动训练中的作用及机理，作者将３０只雄性ＳＤ大鼠，随机分为饮自来水对照（Ａ）组、饮茶水（Ｂ）组和饮茶水强化锌（Ｃ）组．１５ｄ后在鼠跑台上以２７ｍ／ｍｉｎ，８°角跑４５ｍｉｎ后立即宰杀，取出心脏，分离亚线粒体，测定膜的荧光偏振度，Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率．结果表明，Ｂ组大鼠荧光偏振度、Ｈ＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率较Ａ组均有所升高，Ｃ组大鼠三项指标均明显高于对照组［０．２７±０．０１ｖｓ０．２６±０．０１，Ｐ＜０．０５；８．３１±０．９４ｖｓ６．６２±０．８９μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｍｇｐｒｏｔｅｉｎ），Ｐ＜０．０５和８６．５５±２．５９ｖｓ７６．５４±３．５４％，Ｐ＜０．０１］．结果提示，茶水强化锌可以增强心肌线粒体膜的稳定性，提高心肌线粒体的能量转换功能．     

甲型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化的检测

作应用ＣＤ系列单克隆抗体、碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶双桥酶法（ＡＰＡＡＰ技术）对甲型肝炎患５２例外周血Ｔ淋巴细胞亚群的变化进行了检测及分析。发现患急性期ＣＤ４＾＋细胞百分率（３０．７±３．４％）较正常对照（３７．７±２．５％）明显降低（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８＾＋率则显增高（３５．８±３．９％对２７．７±２．４％，Ｐ〈０．０１），导致ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值（０．８７±０．２对１．３±０．１）     

维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用

以链脲佐菌素腹腔注射ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素Ｃ８周，调查维生素Ｃ对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素Ｃ在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白水平下降了２７．２８％［（５．７３±０．５３］％与（７．７１±０．２２）％Ｐ＜０．０５］。     

快速分离肝癌患者外周血树突状细胞

目的探讨从肝癌患者外周血中大量快速分离树突状细胞（ＤＣ）有效方法。方法自肝癌患者外周血中分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ）;ＰＢＭＣ与Ｇｍ－ＣＳＦ及ＩＬ－４共培养;检测培养前后ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－２表达水平及ＤＣ诱导Ｔ细胞增殖能力。结果ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４联合刺激选择性使ＰＢＭＣ中ＤＣ大量增殖,并通过增强ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达［从（１２．８±１．１）、（１５．１±１．０）增至１９．１±１．７）、（２１．６±１．５）,Ｐ＜０．０１］进一步增强ＤＣ免疫功能［由（６８２０±１４０）增至（１４０９０±１８０）ｍｉｎ－１,Ｐ＜０．０１］。结论联合应用ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４能够从肝癌患者血中制备出大量高免疫活力ＤＣ。     

检测外周血T淋巴细胞亚群对肺癌,肺结核诊断价值的探讨

应用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测肺癌２２例，肺结核３０例和正常人１６例的Ｔ淋巴细胞亚亚群。结果；肺癌组ＣＤ＾＋３为（４９．９±１３．３）％，ＣＤ＾＋４为（２２．４±６．３％），ＣＤ＾＝８为（２７．２±８．０）％，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８为０．９９±０．２。     

调经益母片活血化瘀药理作用研究

对由益母草、丹参组成的中成药调经益母片的活血化瘀作用机理进行研究。结果：高、中剂量组的调经益母片可减轻大鼠的血小板血栓湿重［（１８．１１±５．７４）ｍｇ、（１８．６０±７．１４）ｍｇ］，与生理盐水组（２４．５０±２．３０）ｍｇ比较，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５；高、中剂量的益母片可降低小鼠血小板的含量［（２８．７３±６．０８）×１０９／Ｌ、（４６．３５±１１．８７）×１０９／Ｌ］，与生理盐水组（８１．１３±１３．４７）×１０９／Ｌ比较均Ｐ＜０．０１；高、中剂量的益母片可延长小鼠出血时间和凝血时间［出血时间分别为（１２．１８±２．４０）ｍｉｎ和（１２．０７±５．５２）ｍｉｎ，与生理盐水组（７．１８±１．５５）ｍｉｎ比较，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５，凝血时间分别为（５．１３±１．４５）ｍｉｎ、（４．０１±１．７０）ｍｉｎ，与生理盐水组（２．４８±０．６８）ｍｉｎ比较，Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５］。结果提示，调经益母片的活血化瘀作用机理主要是对抗血小板聚集性和降低血小板含量，抑制血栓形成，以及阻止血液凝固，促进纤溶作用。     

六甲氧苄嗪对大鼠器官局部血流量的影响

作对＾５１Ｃｒ标记的蛙红细胞作为放射活性生物微球，测定六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对正常麻醉大鼠各器官局部血流的影响。结果表明，ＨＭＺ０．５和４．０ｍｇ／ｋｇ能明显增加心脏［１３．８±３．１ｖｓ４．２±０．９ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］和脑［２．９±０．４ｖｓ０．８６±０．４ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］组织的血流量，肝及肾脏次之，对骨骼肌血流无显影响。在本实验所用剂量下，ＨＭＺ对脑血管     

同种异体富血小板血浆提取液对脂肪干细胞的体外促增殖作用

目的：观察不同浓度同种异体富血小板血浆(PRP)提取液对脂肪干细胞(ADSCs)体外增殖的影响,为将同种异体PRP提取液应用于创面修复提供实验依据。方法：取SD大鼠腹股沟脂肪组织进行原代及传代培养;通过将获得的细胞向脂肪、骨和神经方向诱导分化,鉴定其干细胞特性;三次离心法制备同种异体PRP提取液,加入DMEM/F12配制成6.67%、3.35%和1.67%的培养液;将第3代ADSCs分为4组：实验组(A、B和C组)分别以含体积分数为6.67%、3.35%和1.67%PRP提取液的培养液培养,对照组(D组)ADSCs用仅含10%胎牛血清、DMEM/F12的基础培养液培养;在培养24和48 h后采用MTT法观察ADSCs生长状态。结果：原代培养成功获得贴壁生长细胞,呈成纤维细胞样,并成功向脂肪细胞、骨细胞和神经细胞方向诱导分化,即具有多向分化潜能,证明所培养的细胞为ADSCs;酶标仪测定,A、B、C、D组在培养24 h后吸光度(A)值分别为0.434 3±0.084 3、0.351 6±0.076 6、0.258 1±0.060 0和0.259 2±0.073 6,在培养48 h后A值分别为 1.016 8±0.443 6、0.741 7±0.109 7、0.367 8±0.034 2和0.395 7±0.106 2; A组和B组的A值均高于C组和D组(均P<0.05);A 组的A值高于B组(P<0.05);C组A值与D组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A和B组细胞增殖率明显升高,而C组细胞增殖率呈负增长。结论：适当浓度的同种异体PRP提取液可显著促进ADSCs体外增殖,有望应用于创面修复。     

局部应用全反式视黄酸对兔角膜新生血管的影响

目的 :观察全反式视黄酸点眼对兔角膜新生血管的影响。方法 :32只日本大白兔随机分成A、B、C、D 4组 ,每组 8只兔 (8只眼 ) ,制成角膜碱烧伤模型。治疗组 (A、B、C组 )伤后即分别滴用 15 ,30及 6 0mg·L-1的全反式视黄酸滴眼 ,对照组 (D组 )滴赋形剂 ,裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况并计算伤后第 6 ,9,12 ,15 ,18,2 1,2 5 ,2 8d的角膜新生血管面积。连续用药 2 8d后处死兔并取下角膜做组织病理学检查。结果 :伤后B组和C组角膜新生血管开始出现的时间明显较A组和D组延长 ,且角膜新生血管生长面积均明显较A组和D组减少 ,组织病理学检查显示CNV面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性。结论 :局部应用全反式视黄酸对由碱烧伤引起的兔角膜新生血管的生长有明显的抑制作用。     

Effect of dampness on the enteric bacilli, SIgA and pathological studies in rats

Thirty rats were divided into three groups: Damp group (relative humidity was over 90% and temperature 18∼25°C), Cold group (T:2±2°C, RH:54±4%) and normal control group (T:18∼25°C, RH: 54±4%). The results showed that number of Escherichia coli increased greatly while number of bifidobacterium reduced in high moisture. In Damp group, level of secretory IgA was much higher as compared with that of the normal controlled and Cold group. Th/i and Ts/c in Cold group and in Damp group were slightly lower than that in the normal group. Light microscopic examinations showed that there were infiltration of inflammatory cells and low-grade hyperemia in the phalangeal joints’ synovium of rats of the Damp group in pathological section. Meanwhile there were low-grade erosion, degeneration, necrosis and exfoliation in epithelium mucosa of small intestine.     

哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控

目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组（地塞米松组）、布地奈德治疗组（布地奈德组）.制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著低于正常对照组（P〈0.01）;布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）.哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组（P〈0.01）,地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组（P〈0.05）,布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组（P〈0.01）.哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关（P〈0.01）.结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.     

猪肝门静脉几何形态和结构成分的研究

目的 :研究猪肝门静脉的几何形态、组织学特征及其显微结构成分的相对含量与力学特性的关系。方法 :取 12例 4～ 6月龄新鲜猪肝门静脉 ,测量其长度、管径、壁厚、腔面积及管壁面积。并制作组织切片 ,分别作HE染色、弹力纤维染色和平滑肌染色 ,采用图像分析技术检测猪肝门静脉壁中弹力纤维、胶原纤维和平滑肌的相对含量。结果 :猪肝门静脉的长度、管径、壁厚、腔面积及管壁截面积分别为 (5 .6 2± 0 .4 8)cm、(1.17± 0 .0 8)cm、(0 .5 4±0 .0 5 )mm、(98.11± 13.38)mm2 、(9.81± 1.5 2 )mm2 。光镜观察猪肝门静脉壁分内、中、外膜三层 ,中膜有 2～ 4层环形平滑肌 ,外膜有大量纵行平滑肌束 ,各层膜中均有胶原纤维、弹力纤维存在。管壁中胶原纤维、弹力纤维和平滑肌的相对含量分别为 (6 .33± 2 .5 6 ) %、(7.90± 1.89) %、(2 8.74± 4 .5 4 ) %。结论 :猪肝门静脉壁具有与人相似的的组织学结构 ,测量其几何形态和管壁显微结构成份的相对含量 ,可为猪→人异种肝移植提供理论依据     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

人VEGF_(165)和bFGF基因联合治疗大鼠急性心肌梗死

目的观察直接心肌内注射人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对大鼠急性心肌梗死模型血管及梗死面积的治疗效果,评估比较联合应用2种基因与单纯应用一种基因的疗效。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将生理盐水(对照组)、空载体(A组)、VEGF165(B组)、bFGF(C组)、VEGF165和bFGF混合质粒(D组)分3点注射于梗死交界处心肌内,4周后取材做常规HE染色和Masson染色,分别测量各组微血管数量和梗死面积;用免疫组织化学染色鉴定VEGF、bFGF的表达。结果B组、C组和D组心肌毛细血管总数明显大于对照组和A组(P<0.01),D组毛细血管总数大于B组和C组(P<0.01)。D组和C组的梗死面积百分比小于其他3组(P<0.01),D组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF和bFGF免疫组化染色显示有相应蛋白表达。结论联合应用VEGF和bFGF基因治疗急性心肌梗死,具有明显促进血管生成、缩小梗死面积的作用。     

柚皮素脂质体冻干粉的制备及其药效学评价

目的制备柚皮素脂质体冻干粉,并观察其对急性肺损伤(ALI)大鼠模型的治疗效果。方法乙醇注入法制备柚皮素脂质体并进行质量评价,加入冻干保护剂甘露醇(5%,W/V),冻干并进行相关粉体学评价。大鼠气管喷注脂多糖(LPS)(5 mg/kg)制备急性肺损伤模型,将48只SD雌性大鼠随机分成6组(n=8),分别为空白对照组(A组)、模型组(B组)、柚皮素原料药+LPS组(C组)、脂质体冻干粉+LPS组(D组)、地塞米松+LPS组(E组)和空白脂质体冻干粉+LPS组(F组),光学显微镜观察给药后各组大鼠肺组织形态学改变,并测定肺组织湿/干重比。结果最佳处方制得的柚皮素脂质体包封率为(82.44±0.98)%,平均粒径为(133±11)nm,Zeta电位为(-35.9±5)m V。冻干粉的休止角为36°,堆密度为0.3 g/ml。光镜观察结果显示,与A组空白对照比较,B~F组肺组织均出现不同程度炎性细胞的浸润、毛细血管充血、出血和肺泡壁增厚,其中以B组和F组改变最为显著,C组次之,D组和E组最轻。LPS诱导后B~F组肺组织湿/干重比均有不同程度增加,但D组和E组湿/干重比的增加量明显低于B组(P=0.0012,P=0.0018)。结论乙醇注入法制备柚皮素脂质体工艺简单可行,其冻干粉对大鼠急性肺损伤疗效显著。     

Effect of Nuclear Factor-κB on Airway Remodeling in Asthmatic Rats

Summary In order to investigate the effect of nuclear factor-κB (NF-κB) on airway remodeling in asthmatic rats. 18 Wistar rats were divided into three groups: asthmatic group: pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) group, in which rats were injected intraperitoneally with NF-κB specific inhibitor PDTC (100 mg/kg) before ovalbumin (OVA) challenge; control group. The NF-κB activity and the expression of inhibitory protein κBα (I-κBα) in airway were detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). Western blot and immunohistochemistry respectively. The infiltration of inflammatory cells, the number of Goblet cells, the area of collagen and smooth muscle in airway were measured by means of image analysis system. The results showed that with the up-regulation of airway NF-κB activity in asthmatic group, the number of goblet cells (3.08±0.86/100 μm basement membrane (BM)), the area of collagen (24.71±4.24 μm²/μm BM) and smooth muscle (13.81±2.11 μm²/μmBM) in airway were significantly increased (P<0.05) as compared with control group (0.14±0.05/100μmBM. 14.31±3.16 μm²/μm BM and 7.67±2.35 μm²/μm BM respectively) and PDTC group (0.33±0.14/100 μmBM, 18.16±2.85 μm²/μm BM and 8.95±2.16 μm²/μm BM respectively). However, there was no significant difference between PDTC group and control group (P>0.05). It was concluded that the activity of NF-κB is increased in airway of asthmatic rats. Inhibition of NF-κB, activation can attenuate constructional changes in asthma airway, suggesting NF-κB may contribute to asthmatic airway remodeling. XU Shuyun, female, born in 1970, M. D. Ph. D. This project was supported by a grant from Foundation for University Key Teacher by the Ministry of Education (2000 year).