人眼视网膜神经节细胞胚胎发育的观察

①目的 观察人眼视网膜神经节细胞（ＲＧＣ）胚胎发育的状况,为研究ＲＧＣ提供形态学依据。②方法 对胎龄６～３８周５７３眼的ＲＧＣ进行光镜及电镜观察。利用计算机自动图像分析系统对２０～３８周的ＲＧＣ进行定量分析;用Ｉ（ＳＥＬ法定性标记凋亡细胞。③结果 电镜下胚胎６周ＲＧＣ的轴突与树突已可分辨;１５周时ＲＧＣ层及内丛状层在视网膜周边部已形成,后极部ＲＧＣ层小细胞多,周边部ＲＧＣ层大细胞多;胎龄１８～２２     

正常发育视网膜凝集互组织化学研究

选择３种生物素标记的凝集素：麦胚凝集素（ＷＧＡ）、伴刀豆凝集素（ＣｏｎＡ）、花生凝集素（ＰＮＡ），采用ＡＢＣ组织化学法对下沉人发育视网中糖结合物的分布进行研究。结果：ＷＧＡ对视网膜的各层组织都有染色：ＣｏｎＡ染色则位于视锥视杆层、外颗粒层、内网状层及视神经节细胞层和神经纤维层内，ＰＮＡ主要亲和视网膜的视锥视杆层染色阳性，在节细胞层和神经纤维层也有较弱染色。结论：在人正常发育视网膜中存在凝集素受体，     

酪氨酸羟化酶免疫反应神经元在金黄地鼠视网膜的定位和分布

应用免疫组化ＡＢＣ法研究了金黄地鼠视网膜酪氨酸羟化酶免疫反应（ＴＨ－ⅠＲ）神经元的定位和分布。结果表明８４．６％的ＴＨ－ⅠＲ神经元是无长突细胞或网间细胞；１５．４％是移位无长突细胞或视网膜节细胞（ＲＧＣ）。ＴＨ－ⅠＲ细胞突起主要分布在内网层（ＩＰＬ）的第１亚层。ＴＨ－ⅠＲ神经元分布于视网膜中央区和周围区，其密度为（２２．４±１．５）个／ｍｍ２。颞上区密度最高，为（２９．１±３．２）个／ｍｍ２。ＴＨ－ⅠＲ无长突细胞多为星形。在节细胞层（ＧＣＬ）的ＴＨ－ⅠＲ细胞均为中小型神经元，胞体直径约为７～１６μｍ，它们的突起分支在ＩＰＬ的第１亚层。荧光素逆行标记结合间接免疫荧光组化的双标研究，表明金黄地鼠视网膜的ＧＣＬ内，部分ＴＨ－ⅠＲ神经元是ＲＧＣ。ＴＨ－ⅠＲＲＧＣ数目约为（５５±７）个，约占ＧＣＬ的ＴＨ－ⅠＲ神经元的４５％。     

视网膜脱离眼的黄斑局部视网膜电图频谱分析

目的 了解视网膜脱离（ＲＤ）眼黄斑部光感受器细胞与光感受器后神经元细胞功能异常的情况。方法 １２０例ＲＤ患者１２８只眼的ＬＥＲＧ被记录分析,应用手提眼底镜式局部刺激器通过放大的瞳孔直视眼底监控固视状况,闪烁光频率３１Ｈz。结果 与对照组相比,ＬＥＲＧ的基波（lf)与二次谐波（２f）在ＲＤ眼振幅降低。lf的异常率在发病时间＜１周组、１－周组、２－周组与４－周与８周以上组分别为１５％、２５％、４７％、７６％和９１％,lf／２f呈升高趋势。在眼底镜下黄斑部脱离（４８眼）与不脱离（８０眼）两组中,lf与２f的下降差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）,２f在前组的下降差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）,而在后组则无显著变化（Ｐ＞０．０５）,黄斑部脱离组的lf／２f比值长高（Ｐ＜０．０５）。手术后最佳矫正视力与复位前的ＬＥＲＧ振幅有显著相关。结论 ＲＤ眼的黄斑部光感受器细胞与光感受器后神经元的功能损害同时存在,ＲＤ伴黄斑脱离者的视网膜内层功能受损程度明显增加,ＲＤ眼的ＬＥＲＧ振幅与解剖复位后的视功能恢复有显著相关。     

细胞色素氧化酶在胎儿视网膜内分布和发育的组化研究

用细胞色素氧化酶（ＣＯ）组化方法研究了１０例胎儿视网膜的ＣＯ分布和发育。结果显示，２８周胎儿的视锥内节呈现高ＣＯ活性，随着胎龄增大，锥小足、内网层和节细胞依次出现高ＣＯ反应。至足月胎儿，ＣＯ分布已接近成体灵长类模式，相嵌排列已经形成，内网层ａ，ｂ亚层明显划分。提示胎儿视网膜出生前即具有某些功能活动。     

正常发育视网膜凝集素组织化学研究

选择３种生物素标记的凝集素：麦胚凝集素（ＷＧＡ）、伴刀豆凝集素（ＣｏｎＡ）、花生凝集素（ＰＮＡ），采用ＡＢＣ组织化学法对正常人发育视网膜中糖结合物的分布进行研究。结果：ＷＧＡ对视网膜的各层组织都有染色；ＣｏｎＡ染色则位于视锥视杆层、外颗粒层、内网状层及视神经节细胞层和神经纤维层内，ＰＮＡ主要亲和视网膜的视锥视杆层染色阳性，在节细胞层和神经纤维层内也有较弱染色。结论：在人正常发育视网膜中存在凝集素受体，它与人视膜网的发育、视觉功能的建立和维持有关。     

VitC对高糖下视网膜毛细血管周细胞增殖的影响

目的 观察ＶｉｔＣ对高糖下体外培养视网膜毛细血管周细胞增殖的影响，探讨尿病视网膜病变（ＤＲ）的防治方法。方法 以新鲜牛眼球为材料，分离并培养周细胞；采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法及流体闪烁技术，研究不同浓度的ＶｉｔＣ（５０，１００，５００，１０００，１５００ｍｇ／Ｌ）对周细胞增殖的影响。结果 ５００，１０００ｍｇ／Ｌ的ＶｉｔＣ对生理浓度葡萄糖（５ｍｍｏｌ／Ｌ）下周细胞的增殖没有影响，大剂量ＶｉｔＣ（５０     

细胞色素氧化酶在胎儿视网膜内分布和发育的组化研究

用细胞色素氧化酶（ＣＯ）组化方法研究了１０例胎儿视网膜的ＣＯ分布和发育，结果显示，２８周胎儿的视锥内节呈现高ＣＯ活性，随着胎龄增大，锥小足、内网层和节细胞依次出现高ＣＯ反应。至足月胎儿，ＣＯ分布已接近成体灵长类模式，相嵌排列已经形成，内网层ａ，ｂ亚层明显划分。提示胎儿视网膜出生前即具有某些功能活动。     

大鼠实验性视网膜脱离复位模型的建立及其形态学观察

目的 建立视网膜脱离复位模型并进行组织学观察.方法 30只健康SD大鼠(60眼),分3组,每组各10只.左眼为模型眼,采用视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离模型,右眼为正常对照,不做任何处理,分别于术后1d,1周,3周取眼球,光镜下观察其组织学形态.结果 29只模型眼成功建立视网膜脱离模型,1周内全部复位.光镜下观察,视网膜脱离早期视网膜各层水肿,结构紊乱,光感受器外节丢失变薄.视网膜复位1周,视网膜水肿减轻,各层间有空泡样变,光感受器细胞排列紊乱、变薄.外核层细胞数目减少,排列紊乱.视网膜复位3周,视网膜各层排列整齐,外核层细胞少,神经节细胞有变性.结论 本实验成功建立视网膜脱离及短期复位的动物模型,组织学观察复位后视网膜细胞存在不可逆性受损.     

生长因子在视网膜增殖膜的表达

目的：了解血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在视网膜增殖膜细胞的表达及其与增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的关系。方法：免疫组化法研究ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦ在２０例视网膜前膜和１例视网膜下膜（视网膜脱离术后继发）细胞中的表达情况。结果：①１５／２１（７１．４％）例标本对抗ＰＤＧＦ抗体呈阳性反应，１４／２１（６６．７％）例对抗ｂＦＧＦ呈阳性反应；②Ｅａｌｅｓ病和增殖性糖尿病视网膜病引起的血管增殖性前膜（≥６１个细胞／视野，１０００×）较ＰＶＲ引起的非血管增殖性前膜（３１～６０个细胞／视野）内细胞密度高，黄斑前膜（≤３０个细胞／视野）最低。结论：ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦ在ＰＶＲ发展过程中起重要作用；ＰＶＲ膜上增殖细胞可产生ｂＦＧＦ，它是导致严重ＰＶＲ时玻璃体内ｂＦＧＦ含量异常升高的主要原因。     

RCS大鼠感光细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达的关系

①目的 探讨遗传性视网膜色素变性中感光细胞凋亡及其可能的基因调控机制。②方法 对：RCS大鼠及对照SD大鼠的视网膜组织结构进行光镜观察、细胞凋亡及Bcl-2蛋白免疫组织化学检测。③结果 RCS大鼠生后15d视网膜的感光细胞视杆层及外节增厚，视杆层的厚度在25d达到高峰。感光细胞的数目在25d时有所下降，到出生后60d，仅少许感光细胞存留。出生后25～40d，RCS大鼠视网膜可见外核层TUNEL，染色阳性的感光细胞，阳性细胞数35d最多。30～40d内核层和节细胞层可见Bcl-2蛋白免疫组化阳性表达，35d时内核层阳性表达细胞数最多，外核层一直未见明显Bcl-2蛋白阳性表达。④结论 RCS大鼠视网膜变性过程中，感光细胞发生了凋亡。Bcl-2原癌基因可能不参与感光细胞的保护机制。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

高血压大鼠视网膜组织Ca2+-ATP酶组织化学及卡托普利终身治疗的观察

目的探讨高血压视网膜病变的发病机制及卡托普利防治高血压视网膜病的治疗机制. 方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠(正常组),自发性高血压大鼠(高血压组)和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠(用药组)的视网膜组织的Ca2+-ATP酶的分布和活性进行定量观察. 结果 Ca2+-ATP酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节、外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ca2+-ATP酶活性(U/μm2)分别为0.662±0.014, 0.665±0.018和0.525±0.021,在高血压组大鼠视网膜组织中,各层Ca2+-ATP酶活性下降,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.610±0.017, 0.598±0.014和0.481±0.010;在用药组大鼠视网膜组织中,Ca2+-ATP酶活性较高血压组增强,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.650±0.016, 0.650±0.014, 0.519±0.022.结论 Ca2+-ATP酶活性下降,细胞内液Ca2+浓度增加是高血压视网膜病变的原因之一;卡托普利防治高血压视网膜病的机制与增强Ca2+-ATP酶和降低细胞内Ca2+浓度有关.     

胎儿肝脏发育的组织学及形态计量学和超微结构观察

目的了解胎儿肝脏的发育状况，探讨肝细胞与造血灶之间的关系。②方法选用２４例不同发育时期的胎儿，进行组织学、形态计量学和超微结构观察。③结果随胚龄增长胎儿肝细胞数量增多，体积增大，核质比减小，细胞器渐丰富；细胞排列有序且始终有明、暗细胞之分。肝血窦腔隙开始较大，造血组织在胚胎早中期较丰富；胚胎发育后期，肝血窦渐变窄，造血组织明显减少。胆小管发育至胚胎晚期，封闭其管腔的紧密连接发育完善。④结论肝细胞发育过程中始终有明、暗肝细胞之分。胎儿肝脏在胚胎早期和中期均有造血功能。发育中的肝细胞及库普弗细胞与幼红细胞密切接触，可能为造血细胞的发育提供良好的微环境。     

硅油充填及其取出术后眼部并发症的临床观察

（１）目的 观察硅油充填及其取出术后眼部并发症的转归。（２）方法 回顾性分析５８例（６０只眼）硅油取出术前后眼部并发症的发生情况。（３）结果 硅油充填术后并发症包括硅油乳化、白内障、青光眼、角膜病变、其并发症的发生率随时间延长而增高。取出硅油前角膜病变７只眼,取硅油后２只眼恢复透明,４只眼角膜混浊减轻,１只眼混浊程度无改善;继发性青光眼８只眼,取出硅油后６只眼眼压恢复正常,２只眼应用抗青光眼药物可     

糖尿病与视网膜亚层厚度的相关分析

目的 探讨糖尿病对视网膜亚层厚度的影响。方法 本研究为回顾性研究。收集2021年1月至12月在绍兴文理学院附属医院就诊的2型糖尿病患者54例,分为非增殖期糖尿病性视网膜病变（non-proliferativediabeticretinopathy,NPDR）组（n=27）和糖尿病无糖尿病性视网膜病变（no diabetic retinopathy,NDR）组（n=27）。选取同期年龄、性别相匹配的无糖尿病者作为空白对照（Control）组（n=34）。使用SD-OCT扫描并测量黄斑中心凹、鼻侧和颞侧三位点视网膜各亚层厚度。分析三组间视网膜亚层厚度差异及各因素相关性。结果 NPDR组和NDR组的黄斑中心凹处外层视网膜厚度均较Control组偏薄（NPDR vs. Control,P=0.001;NDR vs. Control,P=0.038）。NPDR组颞侧内核层厚度较NDR组和Control组均偏厚（NPDR vs. Control,P=0.025;NPDR vs. NDR,P=0.009）。内层视网膜和外层视网膜厚度比值方面,NPDR组和NDR组在黄斑中心凹均较Control组偏大（...     

Measurement of retinal thickness in normal subjects with retinal thickness analyzer

Asweknown,theproportionoftheganglioncelIlayerandopticnervefiberlay-eraccountedfor3O%to5O%ofthetotalretina[lJ.Theganglioncelldamageandop-ticnervefiberlossmayresultinthechangesintheretinalthickness.Moreover,5o%oftheganglioncellsarelocatedintheregion4-5mmfromthecentralfoveaofmacula[2j-Sothemeasurementoftheretinalthicknessattheposteriorpoleacrossthemaculawillbebeneficialtothedeterminationofthedamagetotheganglioncellsandthenervefibers,soastofacilitatetheearlydiagnosisglaucoma.Retlnalth1cknessanal…     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜自由基损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对糖尿病视网膜病防治作用的机制。方法 用链尿佐菌素（STZ）制人和糖尿病人鼠模型,分为糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组,分别于第4周、第12周测定视网膜组织超氧化物歧化酶（OSD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 第4、12周对照组和川芎嗪治疗组视网膜组织SOD活性显著高于糖尿病未治疗组,MDA含量显著低于糖尿病未治疗组。结论 川芎嗪能够提高糖尿病大鼠视网膜组织SOD活性,增强其抗氧化能力,减少MDA的产生,从而对糖尿病视网膜病的自由损伤起一定保护作用。     

麝珠明目散的眼刺激及长期毒性实验

目的 观察麝珠明目散对家兔眼睛的刺激反应及长期滴眼与灌胃给药对大鼠的毒性作用。方法 实验兔眼睛滴6％的麝珠明目散滴眼液每次0．2mL，1／d，连续2周，观察药物对眼有无刺激性。SD大白鼠以6％，12％麝珠明目散(0．2mL，2／d)滴眼，高剂量组加3％麝珠明目散0．2mL／100g灌胃，每周给药6d，连续10周。结束后检测血液学和血清生化指标，测脏体比并作脏器病理检查。结果 该药眼刺激实验平均得分1．25分，属无刺激。对大鼠生长发育无不良影响，测血液学、血清生化指标值均在正常范围内，病理学检查未见特异性病理改变。结论 麝珠明目散滴眼对眼睛无明显的刺激性，长期用药对肾功能有影响，但停药后可恢复。