ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制研究

目的：探讨ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制。方法：30只SD大鼠随机分组为五组，空白组，模型组，假手术组，常规TPN，ω3脂肪酸组。模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型，假手术组仅翻动盲肠，不做结扎处理。试验期间大鼠禁食不禁水，ω3脂肪酸组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂，TPN组未加用ω3脂肪酸外，其余成分相同。其余三组仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5天即开始连续给相应治疗。分别于造模第16小时和24小时检测20S蛋白酶体活性及不同亚基C2和C8亚基的活性。结果：16小时点各组伸趾长肌的20S蛋白酶体活性：空白组与假手术组间无显著性差异（p>0.05）。与空白组相比，模型组的20S蛋白酶体活性明显增加（p<0.05）。与模型组比较，TPN组活性下降，但无显著性差异（p>0.05）；而ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性显著下降（p<0.05）。24小时点的20S蛋白酶体活性比较：模型组、TPN组和ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性均比空白组明显增加（p<0.05），三组间比较无显著性差异（p>0.05）。16小时点各组伸趾长肌的C2亚基mRNA表达水平比较：空白组与假手术组间比较无显著性差异（p>0.05）。与空白组相比，模型组的C2 mRNA表达明显增加（p<0.05）。与模型组比较，TPN组C2基因转录水平下调无显著性差异（p>0.05）；ω3脂肪酸的C2亚基基因转录水平明显下降（p<0.05）。24小时点的各组大鼠伸趾长肌C2亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致。16小时点的空白组与假手术组大鼠伸趾长肌C8 mRNA表达均无显著性差异（p>0.05）。与空白组相比，模型组的C8 mRNA表达明显增加（p<0.05）。与模型组比较，TPN组和ω3脂肪酸组的C8基因转录水平均没有显著下降（p>0.05）。24小时点的各组大鼠伸趾长肌C8亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致。（p<0.05）。结论：ω3脂肪酸能够降低脓毒症大鼠骨骼肌内20S蛋白酶体活性及C2亚基活性，但对16及24小时点C8亚基基因转录水平无影响。     

ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体活性的影响

目的 分析ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体的活性.方法 50只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,在试验期间,大鼠禁食不禁水,试验组给予加用ω-3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω-3脂肪酸外,其余成分相同.其余仅给予生理盐水肠外注射.在模型复制前5d即开始连续给相应治疗.造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,放入液氮中保存.高效液相色谱法测定伸趾长肌内3-甲基组氨酸(3-MH)含量.荧光法检测伸趾长肌内20S蛋白酶体活性.结果 测定各组一侧伸趾长肌湿重,差异无统计学意义(P＞0.05),与空白组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05).空白组及假手术组的20S酶体活性差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组20S蛋白酶体活性明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);ω-3脂肪酸组20S活性下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω-3脂肪酸可以通过降低20S蛋白酶体活性减轻骨骼肌高分解代谢状态.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌组织20s蛋白酶体C2亚基的基因及蛋白表达的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌组织内蛋白降解的信号分子--泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达水平及意义.方法 采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型.反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达(IOD值)较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达较对照组增强,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达均显著增强,提示骨骼肌内泛素-蛋白酶体途径活性上调,是蛋白降解增强的原因之一.     

肿瘤坏死因子α对COPD大鼠骨骼肌蛋白酶体C2亚基表达的影响

目的 研究COPD大鼠骨骼肌蛋白酶体C2亚基的表达,以及TNF-α对其表达的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组及COPD+TNF-α组,每组15只.COPD组和COPD+TNF-α组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予不含和含TNF-α(10μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.利用实时定量PCR和Western blot技术检测C2亚基在转录和蛋白水平的变化.结果 COPD组和COPD+TNF-α组C2亚基mRNA表达为对照组的1.74倍和1.95倍(P均<0.01),其中COPD+TNF-α组显著高于COPD组(P<0.01).COPD组和COPD+TNF-α组C2亚基蛋白表达也显著高于对照组(1.04±0.15和1.23±0.16比0.71±0.12,P<0.05和P<0.01),COPD组和COPD+TNF-α组表达无显著差异(P>0.05).结论 COPD时骨骼肌蛋白降解增加可能是经由TNF-α激活泛素一蛋白酶体途径所致.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌组织泛素系统基因及蛋白表达的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌组织内蛋白降解的信号分子泛素-蛋白酶体系统基因和蛋白表达的变化及意义。方法采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western印迹法测定大鼠伸趾长肌内蛋白酶体C2亚基蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测伸趾长肌内泛素和E2-14kmRNA表达变化。结果RT-PCR分析结果显示,伸趾长肌组织中泛素、E2-14k mRNA表达(积分光密度值)较对照组显著增加(P值均<0.05)。Western印迹法分析结果显示,伸趾长肌组织中蛋白酶体C2亚基蛋白的表达较对照组显著增强(P<0.05)。结论COPD大鼠骨骼肌泛素系统基因表达和蛋白表达显著增强,提示骨骼肌内泛素-蛋白酶体途径活性上调,是蛋白降解增强的原因之一。     

美金刚改善血管性痴呆大鼠认知功能及相关作用机制的研究

目的 研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组).于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMK Ⅱ的活性.结果 与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高(P<0.05或0.01),术后8～16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降(P>0.05),术后12、16周明显降低(均P<0.01).美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组(P<0.01或0.05);而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义.结论 VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMK Ⅱ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限.     

大鼠脑缺血-再灌注的C3、C4水平的变化

目的:探讨C3、C4在对脑缺血再灌注模型大鼠中的水平变化情况及意义.方法:60只健康成年SD大鼠随机分成假手术组、模型组,各30只,模型组使用线栓法(MCAO)进行造模,MCAO后2小时进行缺血再灌注,24小时取2组大鼠血清进行聚合酶链式反应 (RT-PCR),比较2组大鼠血清补体C3、C4的水平变化情况.结果:模型组大鼠血清补体C3、C4的水平均高于假手术组(P<0.05).结论:补体系统可能与脑缺血后脑组织损伤有关,降低补体C3、C4的水平可能可以产生脑保护作用.     

丙泊酚介导细胞自噬及Nrf2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丙泊酚介导细胞自噬及Nrf2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将60只SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和丙泊酚组,每组各20只.采用结扎左冠状动脉前降支法制备MI/RI损伤模型(缺血30 min,再灌注2 h);丙泊酚组心肌缺血前15 min给予静脉输注丙泊酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2 h,假手术组和模型组静脉输注生理盐水3 mL·kg-1·h-1,再灌注2 h.使用超声心动图观察大鼠心脏功能,ELISA法检测心肌损伤标志物和心肌组织氧化应激因子水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化,Western blot检测心肌组织中自噬和核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关蛋白水平.结果:LVEF、FS、LVWT、HR和LVSP水平等心功能指标在模型组、假手术组和丙泊酚组的差异均有统计学意义(P<0.05).模型组CK-Mb、Mb和cTnI水平高于假手术组(P<0.05),丙泊酚组低于模型组(P<0.05);模型组SOD活性低于假手术组(P<0.05),丙泊酚组高于模型组(P<0.05);模型组MDA和LDH水平高于假手术组(P<0.05),丙泊酚组低于模型组(P<0.05).模型组P62、Nrf2、HO-1蛋白水平低于假手术组(P<0.05),丙泊酚组高于模型组(P<0.05);模型组LC3-II/LC3-I蛋白和Beclin1蛋白水平高于假手术组(P<0.05),丙泊酚组低于模型组(P<0.05).结论:丙泊酚可以改善大鼠MI/RI损伤和心肌组织过度自噬,降低心肌组织氧化应激反应,且可能与调节Nrf2信号通路有关.     

涤痰化瘀药对高血压大鼠及左室心肌细胞周期及心室重构的影响

目的 研究涤痰化瘀药对高血压模型大鼠心肌细胞周期及左室重构的影响.方法 设正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=10)和中药高剂量组(n=11)、低剂量组(n=11),采用二肾二夹法建立高血压大鼠模型,用大鼠血压计测尾动脉收缩压,模型成功后用药60d,测大鼠左室质量(LVM)、左室质量指数(LVI),流式细胞仪测定心肌细胞周期.结果 模型组血压和LVI显著高于正常对照组和假手术组(p<0.05,P<0.01),经涤痰化瘀药治疗后,中药低剂量组和高剂量组的血压和LVM有明显下降趋势,LVI与模型组比较有显著差异(P<0.05).模型组G0/G1期细胞显著减少,S期细胞显著增多;中药低剂量组和高剂量组G0/G1期细胞显著高于模型组(P<0.05),S期细胞显著低于模型组(P<0.05),与正常组和假手术组无显著差异(P>0.05),中药低剂量组与高剂量组之间无显著差异(P>0.05).各组G2/M期细胞无显著差异(P>0.05).结论 涤痰化瘀药可逆转高血压左室重构,使高血压左室心肌细胞停滞于G0/G1周期相,阻止细胞进入S期.其逆转高血压大鼠左室肥厚(LVH)及改善高血压预后的作用与负调控心肌细胞周期、抑制细胞分裂和增殖有关.     

原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin, PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将66只大鼠随机分为假手术组、 2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析. 结果脑缺血后海马区有大量nNOS 免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05).结论 PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用.     

电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓NR2B亚基表达的影响

目的 观察电针刺激对坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)引起的神经病理性疼痛模型大鼠的痛阈变化及脊髓NR2B 亚基表达的影响,探讨其镇痛机理.方法 健康SD雄性大鼠体质量200-280g,共40只,随机分为4组:COI假手术组、COI模型对照组、COI电针组、COI假电针组.各组大鼠于术前和术后7,13d测定热痛阈和机械痛阈.采用Western blot方法测定脊髓NR2B亚基的蛋白表达.结果 CCI模型对照组、CCI电针组和CO假电针组大鼠痛阈术后较术前明显降低(P<0.05),电针刺激显著减轻COI大鼠痛敏状态(P<0.05),明显抑制CCI大鼠脊髓NR2B的表达(P<0.05).假电针组大鼠痛敏状态、脊髓NR2B的表达与模型对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 本研究观察到电针治疗能够提高CCI模型神经病理性疼痛大鼠的机械痛阈和热痛阈,其机制与干预大鼠脊髓背角NR2B亚基表达可能有关.     

复方麝香注射液对心肌梗死大鼠心肌梗死面积的影响

目的 观察复方麝香注射液能否缩小大鼠急性心肌梗死面积.方法 雄性SD大鼠50只随机分为3组,N组为假手术组,C组为模型对照组,F组为药物(麝香注射液)干预组.F、C组大鼠用丝线结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD),N组大鼠LAD置丝线而不结扎.检测血浆CK、CK-MB和ET-1;称重法计算F、C组大鼠心肌梗死面积.结果 C、F组血浆CK-MB均较N组明显提高(P<0.01).F组心肌梗死面积较C组明显减小(P<0.05).C组心肌ET-1较N组明显增加(P<0.01);F组明显低于C组(P＜0.01);3组血浆ET-1无明显变化(P>0.05).结论 短期使用复方麝香注射液可以降低急性心肌梗死大鼠心肌酶,缩小大鼠急性心肌梗死面积,减少心肌ET-1.     

持续输注异丙酚对兔肝线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨长时间输注异丙酚对兔肝脏线粒体呼吸功能的影响.方法 18只成年新西兰兔随机分为3组:空白对照组、异丙酚组和脂肪乳组.空白对照组持续输注0.9%生理盐水,异丙酚组持续输注1%异丙酚,脂肪乳组持续输注10%脂肪乳.用差速离心法分离肝脏线粒体.用酶活性分析试剂盒测量肉碱脂酰转移酶(CPT)活性,定磷试剂法测量H+-ATP酶的分解活性,高效液相色谱法测量线粒体内三磷酸腺苷酸(ATP)含量.结果 异丙酚组CPT活性较空白组降低(P<0.05),脂肪乳组和空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).异丙酚组H+-ATP酶的分解活性较空白组升高(P<0.05),脂肪乳组和空白组比较差异亦无统计学意义(P>0.05).脂肪乳组和异丙酚组线粒体内ATP含量与空白组比较差异均统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可能通过干扰线粒体脂肪酸β-氧化影响细胞的能量代谢;脂肪乳作为异丙酚的脂质溶媒对线粒体呼吸功能无明显影响.     

不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响

[目的]观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响.[方法]选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗.观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响.[结果]与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]针刺对缺血引起的海马DC区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑缺血后海马的LTP诱导方面的作用无显著性差异.     

神经病理性疼痛中代谢型谷氨酸受体5型的表达变化

目的研究神经病理性疼痛形成过程中脊髓背角和背根神经节(DRG)代谢型谷氨酸受体5型(mGluR5)表达的改变。方法雄性SD大鼠84只随机分为7组(n=12)Con组为空白对照组;S3、S7、S14组分别为假手术后3、7、14d测痛阈取标本;C3、C7、C14组分别为慢性坐骨神经紧缩性神经病理性疼痛(CCI)模型术后3、7、14d测痛阈取标本。术后3、7、14d分别用VonFrey细丝测量机械性痛阈后处死大鼠,取腰膨大脊髓背角和DRG的标本,用RT-PCR和免疫蛋白印迹方法从转录和翻译水平研究mGluR5的表达变化。结果CCI手术组的术后痛阈均显著低于Con组和同时间段的假手术组(P<0.05)。CCI术后3d脊髓背角水平mGluR5的mRNA和蛋白质表达显著高于假手术3d组和Con组(P<0.05),而术后7和14d时CCI组与假手术组和空白对照组比较差异无显著性(P>0.05)。在DRG水平,mGluR5的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论脊髓水平的mGluR5在CCI神经病理性疼痛模型早期表达明显升高,提示参与神经病理性疼痛的形成。     

添加ω-3脂肪酸的全肠外营养对闭合性腹部外伤重症患者的影响

目的:探讨添加ω-3脂肪酸的全肠外营养(TPN)对闭合性腹部外伤重症患者的影响。方法:将23例诊断全身炎症反应综合征的单纯闭合性腹部外伤术后重症患者随机分为多不饱和脂肪酸(PUFA)组12例和对照组11例,均给予常规综合治疗及连续TPN支持5天,分别于TPN前1天和后第5天抽取外周静脉血,检测血常规、肝肾功能、C反应蛋白(CRP)等,并进行APCHEⅡ评分。结果:两组BPC、CRP、白蛋白水平、APACHEⅡ评分均有显著改善(P<0.01),但各指标在PUFA组改善均优于对照组(P<0.05)。结论:添加ω-3脂肪酸的TPN有助于抑制闭合性腹部外伤重症患者的炎症反应,改善其预后。     

眶内电针法与眶内针刺法对大鼠动眼神经损伤后眼外肌功能及动眼神经的作用

目的:探讨眶内电针法与眶内针刺法对动眼神经损伤模型大鼠眼外肌功能的影响及对动眼神经损伤的作用。方法:随机选取SD大鼠暴露动眼神经,制备动眼神经损伤模型,选取模型制备成功SD大鼠21只,随机分为模型组、眶内电针刺组(A组)、眶内针刺组(B组),每组各7只。另选取仅暴露动眼神经SD大鼠7只为假手术组,选取未进行任何手术处理的SD大鼠7只为空白组。空白组、假手术组、模型组不予治疗,A、B组均行对应的治疗方案,于治疗结束次日检测瞳孔直径、睑裂大小、眼外肌张力、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测动眼神经中半乳糖凝集素-1(Galectin-1) mRNA表达。结果:假手术组瞳孔直径大于空白组、睑裂及眼外肌张力小于空白组,差异均无统计学意义(P>0.05),模型组瞳孔直径大于空白组、睑裂大小及眼外肌肌肉张力小于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组瞳孔直径大于假手术组,睑裂小于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组瞳孔直径大于假手术组、睑裂及眼外肌张力小于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组瞳孔直径小于模型组、睑裂及眼外肌张力大于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组睑裂及眼外肌张力大于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组Galectin-1 mRNA相对表达量与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05),模型组Galectin-1 mRNA相对表达量低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组Galectin-1 mRNA相对表达量低于假手术组高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:眶内电针法与眶内针刺法均可改善动眼神经损伤模型大鼠的眼外肌功能,并具有修复动眼神经损伤作用。     

地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肾脏的保护作用与机制

目的 探讨地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肾脏的保护作用与机制.方法 制备SAP大鼠模型,设模型组、地塞米松治疗组和假手术组.于术后3h、6h、12h点观察各组的病死率、肾脏的病理学变化及Bax、Bcl-2蛋白的表达水平、凋亡指数的变化,检测血清NO、MDA、ET-1、BUN、CREA的含量.结果 治疗组12h点的存活率虽然高于模型组,但是无显著差异(P>0.05).不同时间点治疗组,血清各指标的含量及病理评分不同程度地小于模型组(P<0.05,P<0.01或P<0.001).治疗组在不同时间点肾脏组织Bcl-2蛋白表达水平及凋亡指数大于模型组(P<0.05,P<0.01),但是各组Bax蛋白表达均为阴性(P>0.05).结论 地塞米松对肾脏的保护作用主要是通过降低血中炎性介质的含量来实现的,诱导肾脏细胞凋亡也起了一定的辅助作用.     

川芎嗪预处理对大鼠缺血再灌注心肌氧化应激的保护作用

目的:探究川芎嗪提前干预给大鼠缺血再灌注损伤心肌系统脂质超氧化起到的保护功效. 方法:27只SPF级雄性Wistar大鼠,平均分为假手术组、缺血再灌注组(对照组)、川芎嗪提前干预组,各组数量均为9只. 川芎嗪干预组于结扎前1小时自大鼠尾静脉注射盐酸川芎嗪注射液1.5mg/kg,假手术组和对照组结扎前1小时静脉注射等量生理盐水. 除了假手术组之外,另外2组结扎左冠状动脉前降支,让心肌处于缺血状态维持20分钟,接着再灌注维持1小时. ELISA法对血清超氧化物歧化酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量进行测量;ELISA法对血清C反应蛋白进行测量. 结果:相较于假手术组,对照组检测出血清LDH、CK-MB的活性及MDA的含量均有所升高,差异有统计学意义(P<0.05), SOD活性下降,差异有统计学意义(P<0.05) ,CRP含量升高(P<0.05);相较于对照组,川芎嗪组血清LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),CRP含量降低(P<0.05). 结论:川芎嗪提前干预可以减少大鼠缺血再灌注心肌系统脂质超氧化及炎症反应,对保护心肌系统有较好的功效.     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经保护作用的研究

目的 通过制造大鼠缺血模型,探讨缺血及再灌注后氧自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)对大鼠脑皮质内谷氨酸含量的影响.方法 线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、盐水组、依达拉奉组,缺血30 min再灌注120 min,应用微透析技术观察大鼠脑内谷氨酸含量的变化.结果 脑缺血后30 min及再灌注20 min盐水组和依达拉奉组皮质内谷氨酸含量有显著增加.以盐水组最明显;两者与假手术组比较差异均有极显著性意义(均P<0.01),其余时间点与假手术组比较差异无显著性意义(均P>0.05).且依达拉奉组在以上时间内测得谷氨酸含量低于盐水组(P<0.05).其余时间点两者比较差异无显著性意义(均P>0.05).结论 依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤有保护作用,其机制可能与拮抗氧自由基及抑制谷氨酸的释放有关.