肌袖性房性心律失常3例分析

肌袖性房性心律失常是由大静脉驱动或触发心房肌所引起,包括肌袖性房性期前收缩（PAS）、肌袖性房性心动过速、肌袖性心房扑动、肌袖性心房颤动。下面报告3例。     

肌袖性房性心律失常的动态心电图特征分析

目的探讨肌袖性房性心律失常的动态心电图(DEC)特征。方法对比8例肌袖性房性心律失常与10例非肌袖性房性心律失常患者的临床和DEC特点。结果肌袖性房性心律失常有频发房性期前收缩,短阵房性心动过速,心房扑动,均发生短阵心房颤动,发作时间为2~15min不等,诱发心房颤动的房性期前收缩联律间期(0.24±0.03)s,明显短于对照组房性期前收缩联律间期(0.34±0.05)s(P<0.01)。结论肌袖性房性心律失常的DEC中窦性心律、房性心动过速、心房扑动、心房颤动交替转换,诱发心房颤动发作的房性期前收缩联律间期短,几乎均呈“P-on-T”现象。     

起搏器的抗房性心律失常功能与心电图（续）

2.3针对房性期前收缩的起搏器功能为了消除房性期前收缩后的短-长-短间期可能诱发房性心律失常，多家起搏器生产厂家研究设计了多项功能，如心房频率稳定（图7），房性期前收缩反应，心房扑动抑制，房性期前收缩抑制反应，心房优先起搏（图8），非竞争性心房起搏（NCAP）等功能，目的是为了消除短-长或长-短周期，平稳心房率，降低心房离散度和电不稳定，改善心房功能。     

肌袖性房性心律失常——一种独特的房性心律失常?(Ⅰ)

目的 提高房性心律失常的一个新命名-肌袖性房性心律失常。方法 总结38例快速房性心律失常患者的临床和电生理资料。结果 心律失常类型有房性早搏，短阵或持续房性心动过速，短阵和持续心房扑动，阵发性和持续性心房颤 动，且均为2种心上的房性心律失常并存，发现这些心律失常与肺静脉和腔静脉的肌袖有关，并将这种幅度肌袖电活动（肌袖产生的电冲动）引起的心律失常命名为“肌袖性房性心律失常”，可分为：（1）肌袖性房性早搏；（2）肌袖性房性心动过速；（3）肌袖性心房扑动；（4）肌袖性心房颤动；（5）肌袖性紊乱心房律。根据房性心律失常时的肌袖电活动特征及其与心房电活动的关系，可进一步分类为：（1）肌袖性房性早搏（驱动性-1：1，非1：1驱动）；（2）肌袖性房性心动过速（驱动性-1：1，非1：1驱动；触发性）；（3）肌袖性心房扑动（驱动性-1：1，非1：1驱动；触发性-峡部依赖性，非峡部依赖性）；（4）肌袖性心房颤动（驱动性，触发性）；（5）肌袖性紊乱心房律（驱动生，触发性）。结论 缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的肌袖心肌组织发放的单个或连续，有序或无序的快速电冲击，可通过电生理特点，将其进行分类和命名，并探讨对于临床实践心电图学以及心电生理学的意义。供同道讨论和参考。     

非时相性心房内差异传导解读

心电图上期前收缩后P波变形,又不能用其他原因解释者,称为非时相性心房内差异传导.这种现象由Chung氏于1972年最先报告,又称Chung现象.在房性心律、心房扑动或心房颤动终止以后,也可见到非时相性心房内差异传导. 1心电图特征 期前收缩后第一个或连续数个窦性P波形态改变.房性期前收缩比交界性期前收缩和室性期前收缩更易引起非时相性心房内差异传导.     

肌袖性心律失常及其P''''波特征

肌袖性心律失常是指由缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织(肌袖)发放的单个或连续、有序或无序的、快速或缓慢的电激动触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常.     

动态心电图监测肌袖性房性早搏、心房颤动4例

肌袖性心律失常是指由缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织(肌袖)发放的单个或连续、有序或无序的、快速或缓慢的电激动触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常.这一类起源于心脏大静脉肌袖的房性心律失常有其独特的心电图特点、相似的临床特征、一致的电生理和解剖机制以及共同的转归--心房纤颤,并且可以通过射频导管消融电隔离技术得到根治.现将本院自2004年12月～2008年10月动态心电图监测到的属于肌袖性心房颤动(Af)4例,报告如下.     

快速心房起搏兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1.5钾通道mRNA的表达

目的观察快速心房起搏对兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1．5钾通道基因表达的影响。方法新西兰大白兔20只，随机分为对照组和快速心房起搏组（起搏组）各10只。剪取两组兔的肺静脉肌袖组织，应用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定心肌细胞Kv1．5钾通道mRNA表达水平。结果与对照组比较，起搏组Kv1．5钾通道mRNA表达降低23．5％（P〈0．01）。结论快速心房起搏可引起兔肺静脉肌袖细胞Kv1．5钾通道mRNA表达降低。     

房室结双径路参与传导的顺向型房室折返性心动过速

顺向型房室折返性心动过速（AVRT）的折返环路包括房室结-希浦系统、房室旁道、旁道同侧的心房与心室肌,折返激动沿房室结-希浦系统顺传至心室,从房室旁道逆传至心房,心房与心室的期前刺激或自发的期前收缩均可诱发,当合并存在房室结双径路时,可表现出不同的电生理特征和心电图表现。本文介绍4例房室结双径路参与传导的顺向型AVRT,现报道如下。     

简谈室性早搏

<正> 早搏是一种提早的异位心博,也叫期前收缩或期外收缩,过早搏动等简称早搏,系窦房结以外的异位起搏点(心房、心室、房室结区)提前发出激动所致,也称期前(期外)收缩。期前收缩(即过早搏动)可分为窦性、房性、房室交界性及室性期前收缩四类。     

兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位和钾、钙离子流特性的研究

目的：研究单个肺静脉肌细胞动作电位，短暂外向钾电流（Ito)及L型钙通道电流（ICa-L)特性，及其与心房心肌细胞的特性比较，方法：全细胞膜片钳技术，结果：肺静脉肌袖心肌细胞与心房心肌细胞动作电位，Ito特性差异无显著性，但前者ICa-L较后者小；异丙肾上腺素灌注后，两种心肌细胞呈现显著的电生理差异，前者APD90和APD50增大，Ito减小，而后者APD90和APD50减小，Ito增大，二者ICa-L均增大，前者增大幅度较后者显著。结论：肺静脉肌袖心肌细胞与心房心肌细胞存在离子流特性的差异，这一电生理的异生可被异丙肾上腺素或交感神经兴奋影响，可能参与心房颤动的触发或驱动。     

阵发性心房颤动大静脉电隔离后肌袖内自发电活动的特点

目的　总结阵发性心房颤动 (房颤 )患者大静脉 (肺静脉和 /或上腔静脉 )电隔离治疗后肌袖内自发电活动的特点 ,探讨其临床意义。方法　顽固性特发性房颤患者 ,在环状标测电极导管指导下行心内电生理标测以及肺静脉和 /或上腔静脉肌袖的射频导管消融电隔离治疗 ,电隔离后继续留置环状标测导管 10～ 2 0min ,观察自发电位发生情况。结果　电隔离前心内标测显示 32例患者的 36根大静脉肌袖有自发电活动。以心房 大静脉传入阻滞为终点行大静脉口部消融后 ,16根 (4 4 % )记录到大静脉内自发电活动 ,其中 2根呈偶发的单一电活动 ,11根呈平均频率 (38± 12 )次 /min的缓慢节律 ,3根呈偶发的由 3～ 6个电位组成的短阵快速节律。 15根示大静脉内电活动与心房完全分离 (93 8% ) ,1根左上肺静脉存在大静脉 心房单向传导。结论　射频导管消融电隔离大静脉后 ,出现心房 大静脉传入阻滞时多同时伴有大静脉 心房传出阻断 ,心房 大静脉传入阻滞后大静脉内的电活动频率明显变慢、减少或消失 ,说明窦性心律时的心房 大静脉传导是引起大静脉内电活动不稳定的重要原因 ,射频导管消融技术即使只阻断心房 大静脉单向传导也可通过稳定大静脉内电活动而减少或控制房颤的发作。     

肺静脉肌袖细胞及其缝隙连接的研究现况

近年来,随着对阵发性房颤患者进行心内电生理的标测和导管消融大静脉肌袖的电隔离治疗的成功,人们逐渐认识到阵发性房颤患者的原发性电异常可能不在心房,而是在大静脉肌袖(主要是在肺静脉和上腔静脉),即:在整个大静脉内出现微折返,通过多处甚至整个肌袖向心房传导,从而促发阵发性房颤乃至持久性房颤.     

肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性及异丙肾上腺素对其影响

肺静脉与心房连接处有心肌组织向远端延伸,形成心肌袖.近来研究发现大多数阵发性心房颤动(简称房颤)的异位兴奋集中在肺静脉肌袖,认为肺静脉肌袖可能因触发活动、自律性增高或微折返机制触发房颤.本实验采用组织块酶消化法获得兔肺静脉肌袖单个心肌细胞,选择边缘整齐、横纹清晰、无颗粒的细胞,利用膜片钳技术研究细胞内向整流性钾电流(Ik1)的特性.     

阵发性心房颤动患者心脏大静脉肌袖电活动特征的临床研究

总结和探讨阵发性心房颤动(简称房颤)患者心内电生理标测中肺静脉和上腔静脉内肌袖电活动的特征,及其与房颤的关系。选择无器质性心脏病的顽固性阵发性房颤患者 126例,用环状标测电极行肺静脉和 /或上腔静脉电生理标测,分析引起房性心律失常时肌袖内的电活动类型、频率、发作方式及其与房颤之间的联系。结果:有50例(39. 7% )经心电生理标测证实其房性心律失常与大静脉肌袖的自发电活动相关。共标测心脏大静脉 354根,心律失常相关大静脉 59根,包括肺静脉 49根、上腔静脉 10根。电活动类型呈现单一或连发电活动 38根,呈短阵性快速电活动 8根,呈连续快速( >300次 /分)电活动 27根,呈连续较慢电活动 ( <100次 /分 ) 2根。房颤的发生均与静脉肌袖内连续快速的、规律或紊乱的电活动对心房的引发有关。结论:根据房性心律失常发作时的大静脉肌袖内电位的特征以及与心房电位的关系,可以明确判定房颤的相关肌袖。同一根大静脉肌袖可表现为 2种或 2种以上的电活动类型,其中以单一和连续快速电活动多见,房颤均为静脉肌袖内的连续快速电活动所引发,而非单一房性早搏诱发。     

生理性房室传导阻滞

“生理性房室传导阻滞”是对应于具有病理意义的“房室传导阻滞”的概念,意指心脏激动因遇生理不应期而引起的传导延缓或中断现象,心电图惯称为房室干扰现象。但广义的生理性传导阻滞还应包括生理因素引起不应期延长所致的传导阻滞。常见原因:①心房频率过快,心房周期(或联律间期)小于房室交接区生理不应期。见于心房颤动、扑动、房性心动过速和期前收缩。②心室频率加快,大于心房率,使心房激动遇到心室激动隐匿除极房室交接区产生的生理不应期。如室性或房室交接区性心动过速、加速逸搏、期前收缩(或隐匿性期前收缩)。③窦性心率过慢,小于…     

心电散点图鉴别心房纤颤伴宽QRS波的价值

目的研究12导联同步动态心电图心房纤颤伴室性期前收缩的发生率。方法回顾性分析255例12导联同步动态心电图记录的心房纤颤伴宽QRS波,结合心电散点图分析心房纤颤伴室性期前收缩的发生率。结果 255例心房纤颤伴宽QRS波中,宽QRS为室内差异性传导105例(占41.18%),其中伴有蝉联21例(占8.24%);室性期前收缩87例(占34.12%),其中伴短阵室性心动过速6例(占2.35%);室内差异性传导与室性期前收缩并存60例(占23.53%);室性逸搏15例(占5.89%)。结论 12导联同步动态心电图结合Lorenz散点图可对心房纤颤伴室性期前收缩进行快速诊断,能更好地为临床诊疗提供依据。     

大静脉肌袖细胞及其缝隙连接的研究进展

大静脉肌袖电活动在肌袖性心律失常中的作用已得到证实,在决定肌袖电活动的因素中,肌袖细胞的形态与缝隙连接的分布模式是关键性的。肌袖在大静脉呈内环外纵的分布模式;肌袖细胞的形态、超微结构与心房工作细胞相似,不具备窦房结起搏细胞的特征;其Cx40、Cx43以共同表达的形式呈丛集状分布于肌袖细胞的润盘处。随着肌袖向大静脉远心端延伸,肌袖细胞分布的各向异性增加,并逐渐被纤维脂肪组织代替;肌袖细胞分布稀疏、细胞体积变小、其间的润盘逐渐变小,GJ分布及Cx的表达减少。     

短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制

目的:分析不同部位起源,不同联律间期房性期前收缩对心房有效不应期(ERP)、房内传导时间(CT)及波长(WL)的影响,探讨短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制。方法:选自2006-04-2008-02期间25例无器质性心脏病室上性心动过速患者,程控刺激高右房(HRA),冠状窦远端(CSd),测出上述2个部位基础刺激时(500ms)心房ERP及HRA←CSd的CT。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2期前收缩刺激(S1S1不应期+20ms,+70ms,+120ms,+170ms),测出不同期前收缩刺激后心房ERP及HRA←CSd的CT。分别对基础及不同期前收缩刺激后心房ERP,CT及WL的变化以及HRA,CSd上述刺激时各项指标的变化进行分析。结果:联律间期短的期前收缩刺激较之联律间期长者使心房ERP明显缩短(P<0·05),CT明显延长(P<0·05),WL明显缩短(P<0·05),联律间期相同而起源部位不同的房性期前收缩对心房ERP、CT及WL的影响无差别(P>0·05)。结论:短联律间期房性期前收缩可使心房ERP缩短,房内传导时间延长,WL缩短,为心房颤动形成提供了电生理基础。     

阵发性心房颤动患者上腔静脉肌袖与心房的电学连接特征

总结 16例阵发性心房颤动患者上腔静脉 (SVC)肌袖的电生理标测和导管射频消融电隔离的结果 ,评价SVC肌袖和心房电连接的类型和特点。在环状标测电极指导下 ,对 16根SVC肌袖进行电位的记录、分析以及开口部的点或段的消融电隔离治疗。根据窦性心律和心房起搏下的肌袖内环形电极标测的袖电位激动顺序 ,即电突破点的数目和位置 ,以及有效放电对袖电位及其电突破点的影响 ,总结和分析袖房之间的电连接类型和特点。结果 :共标测和电隔离SVC肌袖 16根。其中呈单束状电连接 8根 (5 0 % ) ,双束状电连接 7根 (43.7% ) ,多束状电连接 1根 (6 .3% )。 16根SVC平均每根电连接束为 1.6± 0 .6根 ,共消融 2 .1± 0 .6个节段和部位 ,每个部位进行了2 .3± 0 .7次的放电。所有病例均达到完全电隔离的标准。结论 :SVC袖房之间电连接的类型多为单束状和双束状 ,在袖房连接处行点或节段性消融即可达到完全袖房电隔离的结果。