Fas/FasL,Bcl-2与系统性红斑狼疮的细胞凋亡

系统性红斑狼疮（SLE）发病机制未明。近年研究发现，SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率较正常人升高，且凋亡调控基因fas/fasL、bcl-2表达异常。故这两类基因可能通过异常的凋亡调控打破自身耐受而导致SLE发病。     

Graves病甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和 Bax的表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Grayes病(GD)发病机制的关系。方法:GD甲状腺组织54例来源于我院1979～1999年的手术患者,对照组正常甲状腺组织10例取自手术切除甲状腺腺瘤的瘤旁组织,采用免疫组化SP法检测GD和正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的表达,应用Mias99图像分析系统对检测结果进行定性及定量分析。结果:GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(P<0.01);GD组甲状腺组     

Fas/FasL及Bcl-2在胃癌组织表达相关性及临床意义

目的:探讨Fas、FasL、Bcl-2在胃癌组织中的表达及其相关性.方法:应用免疫组化技术S-P染色法对20例正常胃组织和72例胃癌组织进行Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达,光密度测定进行统计检测.结果:高、中分化胃腺癌中Fas蛋白表达显著高于低分化腺癌(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达在高分化腺癌中显著低于低分化腺癌(P＜0.05).本组Fas与Bcl-2呈负相关(r=-0.391).结论:Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达失衡与胃癌的进展及预后密切相关.对于胃癌的诊疗具有一定的实用价值.     

Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞中的表达及意义

目的研究Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞凋亡中的表达情况. 方法 SD大鼠30只,随机分为3组.A组为假手术组,B、C组为实验组,结扎胆总管,B组饲养7 d,C组饲养14 d.每组动物处置后观察肝细胞凋亡现象,检测肝细胞凋亡率和Fas、FasL、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1)电镜观察到B、C组肝细胞有典型的凋亡现象.(2)各组间的肝细胞凋亡率比较有统计学意义(P<0.05).(3)各组大鼠肝细胞中Fas均有阳性表达,阳性率比较无显著差异(P＞0.05);各组FasL、Bcl-2阳性率有显著差异(P<0.05),C组高于B组.结论 (1)肝细胞凋亡率的升高是导致阻塞性黄疸肝损伤的一个重要机制.(2)Fas/FasL系统是阻塞性黄疸肝细胞凋亡的一个重要途径.(3)Bcl-2基因的表达是肝细胞抵制凋亡的一个重要表现.     

Fas和FasL在急性胰腺炎中的共表达及其与凋亡的关系

目的探讨凋亡调控基因Fas、FasL在大鼠急性胰腺炎中的表达及其与腺泡细胞凋亡的关系。方法通过胰胆管内逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠,建立不同严重程度的急性胰腺炎模型,用RT-PCR、免疫组化法检测胰腺组织Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,原位末端标记法检测各组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡。结果在正常的胰腺腺泡细胞中即存在着Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,且呈现共区域化特点,凋亡细胞极少。在炎症程度较轻的胰腺组织,Fas和FasL mRNA的表达水平显著提高．腺泡细胞凋亡指数亦明显提高,随胰腺炎症程度的加重,Fas和FasL mRNA的表达逐渐下降．腺泡细胞凋亡指数亦逐渐下降。结论Fas／FasL系统可能参与了正常胰腺组织的细胞更新和自稳;是介导急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡的一个重要途径。     

Bcl-2、Bax和Fas、FasL与急性白血病的关系

随着研究工作的不断深入 ,越来越多的资料显示与细胞恶性增殖和分化受阻一样 ,细胞凋亡异常在大多数恶性肿瘤的发病学上有重要地位。在恶性肿瘤的发病过程中 ,细胞凋亡异常的发生机制几乎涉及到细胞凋亡信号途径的所有方面 ,其中研究最深入、广泛的是凋亡抑制基因和凋亡活化基因的异常 ,下面就介绍一下凋亡抑制基因Ｂｃｌ- 2和凋亡活化基因Ｂａｘ以及Ｆａｓ、ＦａｓＬ与急性白血病 (ＡＬ)的关系。1　Ｂｃｌ 2Ｔｓｕｊｉｍｏｔｏ和Ｃｒｏｓｅ[1] 在绝大多数非霍奇金滤泡状Ｂ细胞淋巴瘤中发现存在染色体易位ｔ(14;18) ,该异位导致定位于 18号…     

Fas, FasL和Bcl-2在胃癌发生发展中的表达意义

目的：探讨Fas，FasL和Bcl-2在胃癌发生发展中的表达及临床病理意义．方法：收集93例不同胃粘膜标本，应用免疫组化技术检测不同病变阶段胃粘膜的Fas，FasL和Bcl-2表达．结果：在正常粘膜(n=20)、癌前病变(n=23)、高．中分化胃癌(n=25)、低分化胃癌(n=25)组织中Fas阳性表达率分别为95．0％，91．3％，60．0％和40．0％．FasL阳性表达率分别为25．0％，56．5％，88．2％和84．0％．Bcl-2的阳性表达率分别20．0％，78．3％，80．0％和64．0％．结论：Fas，FasL，Bcl-2表达失衡与胃癌的发生发展有着密切关系．     

胆囊癌组织Bcl-2蛋白和Fas/FasL蛋白的表达及相关性研究

目的：研究Bcl—2蛋白和Fas／FasL蛋白在胆囊癌组织的表达及其生物学意义，并探讨其相关性。方法：应用S—P免疫组化法研究33例胆囊癌，19例胆囊腺瘤，3例胆囊上皮不典型增生和20例慢性胆囊炎组织中Bcl—2蛋白和Fas／FasL蛋白的表达水平及特征。结果：Bcl—2和FasL在癌和腺瘤的阳性率均显著高于炎症组织的阳性率(P＜0．05)，其阳性率均与分化程度和Nevin分期无关。Fas在胆囊癌的阳性率显著低于在炎症和腺瘤的阳性率(P＜0.05)；Fas的阳性率在低分化癌显著低于高分化癌(P＜0．05)，但与Nevin分期无关。Bcl—2和FasL在胆囊癌的表达至显著正相关(rs＝0.478，P＜0．005)，Bcl—2和Fas在胆囊癌的表达呈显著负相关(rs＝-0．317，P＜0.05)，Fas和FasL在胆囊癌的表达无显著相关性。结论：Bcl—2蛋白和Fas／FasL蛋白的表达与胆囊癌的生物学行为相关，又具有显著的相互协同作用。     

凋亡相关基因Bcl-2/Bax和Fas/Fas L在应激性溃疡发生发展过程中的表达及作用

目的　探讨应激性溃疡发生发展过程中 ,凋亡相关基因Bcl 2 /Bax、Fas/FasL表达的变化及其与细胞凋亡发生的关系。方法　SD大鼠按水浸 束缚应激 (WRS)实验 2h、3.5h及WRS结束后2、5、8、12、2 4h分 7组 ,每组 8只鼠 ,对照组 8只鼠。原位末端标记 (TUNEL)法检测WRS结束前后不同时间点细胞凋亡的发生情况 ;用原位杂交方法检测WRS结束前后大鼠胃粘膜组织Fas、FasL、Bcl 2mRNA的表达 ,免疫组化法检测Bcl 2 /Bax蛋白质的表达。结果　 ( 1)正常大鼠胃粘膜上皮散在TUNEL细胞 ,WRS 2h～WRS后 5hTUNEL细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1)并逐渐达高峰 ;WRS后 8～ 12hTUNEL 细胞逐渐减少 ,至WRS后 2 4h仍高于正常水平 (P <0 0 5 )。 ( 2 )正常对照组Fas、FasLmRNA无明显表达 ,FasLmRNA在WRS 3 5h至WRS后 8h在粘膜层基底部出现弱阳性～中等阳性表达。FasmRNA在WRS后 5～ 8h在粘膜层基底部出现弱阳性表达 ,WRS后 8h后表达基本消失。 ( 3)正常胃粘膜组织Bcl 2mRNA及蛋白质在胃腺部呈中等阳性表达 ,Bax蛋白质在上皮细胞层呈弱阳性表达 ;WRS 2h～WRS后 5hBcl 2表达明显减弱 (P <0 0 1) ,Bax表达增加并达高峰 (P <0 0 1) ;WRS后8～ 12hBcl 2表达增加 (P <0 0 1) ,Bax表达逐渐减弱 ,WRS后 2 4hBcl 2表达基本恢复至正常水     

Fas、FasL在大鼠肝癌中的表达及意义

目的:研究Fas、FasL在大鼠肝癌中的表达及其与细胞调亡和肿瘤发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学方法,对41只大鼠肝组织中的Fas及其配体FasL表达进行检测比较,其中34只经过暴露黄曲霉毒素B1(AFB1),28只出现癌变,6只未出现癌变,7只未经处理.结果:出现癌变大鼠肝组织和未出现癌变大鼠肝组织中的Fas表达率分别为25.0%、69.2%(P＜0.05).而FasL表达率分别为32.1%、53.8%(P＞0.05).结论:大鼠肝癌组织中Fas表达率要比未出现癌变的大鼠肝组织的表达率降低,Fas的低表达在大鼠肝癌的形成中可能起着重要的作用.     

"透痹转气法"对佐剂性关节炎大鼠的疗效及滑膜Fas、FasL和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察"透痹转气法"对佐剂性关节炎(RA)大鼠的影响.方法:复制大鼠RA模型,设立模型组、透痹转气法组(TBZQF)、雷公藤(TPT)组、透痹逐邪胶囊(TBZXC)组;测定各组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎症指数;观察病变关节滑膜病理改变,并检测炎症关节滑膜组织中的Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达.结果:与模型组比较,TBZQF组、TBZXC组、TPT组大鼠足跖肿胀抑制率、关节炎指数均显著降低(P＜0.05),而TBZQF组疗效比TBZXC、TPT组更显著(P＜0.05),且起效时间快,疗程短;各治疗组均能改善RA大鼠滑膜充血、水肿,减轻大鼠滑膜炎细胞浸润,而TBZQF组更为明显(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组Fas、FasL的表达显著增加,Bcl-2的表达显著减少(P＜0.05),TBZQF与MTX组、TPT组比较,上述指标变化不显著(P＞0.05).结论:TBZQF治疗方案在改善佐剂性关节炎模型大鼠的关节炎症状、抑制炎症方面优于TPT和TBZXC的单一中药治疗,其作用机制可能是通过下调bcl-2基因表达调控Fas/FasL系统,促进增殖的滑膜细胞凋亡.     

Fas、FasL在兔甲亢性心脏病中的表达及其意义

目的:研究Fas、FasL在甲亢性心脏病心肌组织中的表达,并探讨其在甲亢性心脏病发病中的可能作用及临床意义。方法:新西兰白兔20只,随机分为两组:实验组和对照组,每组各10只。实验组腹腔注射左旋甲状腺素(50μg/kg/d×28天)建立甲亢动物模型。分别于实验第0、7、14、21、28天测定兔心率、体重、体温,耳缘静脉采血,用放免法测TT3、TT4。实验前后超声心动图检测左室(LV)、左室后壁(LVPW)、室间隔(IVS)厚度、左房(LA)内径及左室射血分数(LVEF)。光镜下观察心房、心室肌形态结构,测定心肌细胞直径,Masson染色测定胶原容积分数(CVF),免疫组化半定量检测Fas、FasL在左、右心房及心室的表达。结果:实验组LA、LV、LVPW、IVS厚度,心室质量指数,心肌细胞直径、CVF以及左房、左室Fas阳性表达较对照组明显增加,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论:左旋甲状腺素(Levothyroxine L-Thy)可诱导心肌肥厚、心肌细胞结构改变、心肌细胞凋亡以及心肌间质纤维化;Fas/FasL系统可能与甲亢性心脏病的发生发展有关。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

胃癌组织Fas、FasL的表达及其临床意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法　对 74例手术切除胃癌标本 ,应用免疫组化SP法检测Fas、FasL蛋白在癌组织中的表达。结果　在高、中分化型胃癌Fas和FasL的阳性表达率一致性显著高于低分化型胃癌 (P <0 .0 5)。而在早期和进展期胃癌间 ,有淋巴结转移和无淋巴结转移胃癌间Fas和FasL的阳性表达率无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　Fas和FasL的异常表达可能是胃粘膜癌变过程中细胞凋亡抑制的重要机制之一 ,并与胃癌的分化和免疫逃逸有关     

Fas／FasL在肺癌中的表达

目的 探讨Fas／FasL在肺癌中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测60例肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的Fas／FasL的表达。结果 Fas／FasL在肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在癌旁组织及正常肺组织中Fas／FasL表达率。Fas／FasL在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在小细胞肺癌中阳性表达率。Fas的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移无明显相关，FasL的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移明显相关。结论 Fas／FasL在肺癌的发生和发展中起重要作用。     

人类同种异体肾移植急性排斥反应中肾组织内Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的变化

目的 :探讨同种异体移植肾急性排斥反应时Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白表达的改变。方法 :用免疫组织化学方法检测 15例移植肾急性排斥反应标本中Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白的表达。结果 :Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白主要在肾小管上皮中表达 ,急性排斥反应时肾小管上皮细胞Bcl 2表达与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而Bax表达则明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肾小管上皮细胞Fas及FasL基因蛋白表达与对照组相比明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :在肾移植急性排斥反应中Bcl 2家族可能参与调控细胞凋亡 ,引起肾脏免疫损伤 ;Fas及FasL可能直接参与移植肾急性排斥反应 ,造成肾小管上皮细胞凋亡 ,引起肾脏免疫损伤。