Livin mRNA及Bcl-2，p53蛋白在胰腺癌中的表达

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin在胰腺癌组织中的表达及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系。 方法:采用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）法检测52例胰腺癌和12例正常胰腺组织中Livin mRNA的表达；用免疫组织化学法检测胰腺癌组织中Bcl-2和p53蛋白的表达。 结果:Livin mRNA在胰腺癌中的表达率为71.2%，明显高于正常胰腺组织（P＜0.01）。Livin基因表达与胰腺癌的分化程度和淋巴结转移有关（P＜0.05）。Livin基因表达与Bcl-2蛋白表达有关，而与p53蛋白无关。 结论:Livin基因在胰腺癌的发生发展中起重要作用；Livin与Bcl-2的异常表达可能在胰腺癌的发生中起协同作用；Livin基因过表达与抑癌基因p53的失活无关。     

Livin mRNA及Bel-2，p53蛋白在胰腺癌中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin在胰腺癌组织中的表达及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系。方法采用逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）法检测52例胰腺癌和12例正常胰腺组织中Livin mRNA的表达；用免疫组织化学法检测胰腺癌组织中Bcl-2和p53蛋白的表达。结果Livin mRNA在胰腺癌中的表达率为71．2％，明显高于正常胰腺组织（P〈0．01）。Livin基因表达与胰腺癌的分化程度和淋巴结转移有关（P〈0．05）。Livin基因表达与Bcl-2蛋白表达有关，而与p53蛋白无关。结论Livin基因在胰腺癌的发生发展中起重要作用；Livin与Bcl-2的异常表达可能在胰腺癌的发生中起协同作用；Livin基因过表达与抑癌基因p53的失活无关。     

p27kip1及相关分子skp2在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27(p27kip1)和细胞S相激酶相关蛋白2(skp2)表达与肺癌发生的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测56例肺癌组织中p27kip1、skp2蛋白的表达,并与19例癌旁正常肺组织作对比.结果 p27kip1蛋白阳性表达率在肺癌中为46.42%,而癌旁肺组织中为89.47%(P<0.01).skp2蛋白阳性表达率在肺癌组织中为32.14%,而癌旁正常肺组织为10.52%(P<0.05).p27kip1与skp2蛋白在肺癌组织中的表达呈负相关(P<0.01).结论 检测p27kip1和skp2蛋白有助于肺癌的临床诊断及判断预后.     

乳腺癌p16，p53基因蛋白和mRNA的表达及其意义

目的:探讨乳腺癌组织p16和p53基因蛋白及其mRNA的表达及其意义。方法:采用免疫组化法和RT-PCR技术，检测乳腺癌组织和癌旁组织中p16和p53基因蛋白及其mRNA的表达。分析其表达与乳腺癌临床病理学特征之间的关系。结果:癌旁乳腺组织中p16基因蛋白的表达率为90.0%（27/30），p53基因蛋白的表达率为6.67%（2/30）;乳腺癌组织中p16基因蛋白表达率为38.3%（23/60），p53基因蛋白表达率为48.3%（29/60）。癌旁乳腺组织的p16 mRNA显著高于乳腺癌组织(P=0.023)，而在乳腺癌组织的p53mRNA水平显著高于癌旁乳腺组织（P=0.001）。乳腺癌细胞分化程度越高p16蛋白表达率越高，而p53表达蛋白正相反;有淋巴结和/或器官转移者p16蛋白表达率明显低于无淋巴结和/或器官转移者，而p53蛋白的表达率则相反。p16mRNA在组织学Ⅰ级的水平显著高于Ⅱ，Ⅲ级，而Ⅱ，Ⅲ级之间差异无显著性;p53mRNA在组织学Ⅰ级的水平显著低于Ⅲ级。有淋巴结和/或器官转移的p16mRNA和p53mRNA表达明显低于和高于无淋巴结和/或器官转移者。结论:p16和p53基因的改变与乳腺癌的发生发展关系密切，可用于评估乳腺癌的预后。     

P53、MDM2在基底细胞癌中的表达及意义

目的:研究p53和MDM2蛋白在皮肤基底细胞癌中的表达,探讨基底细胞癌的发生和发展机制。方法:选取50例基底细胞癌标本,30例正常皮肤组织。采用免疫组化S-P法检测p53与MDM2蛋白的表达情况。结果:p53、MDM2蛋白在基底细胞癌组织中的阳性表达率分别为58%(29/50)、46%(23/50),与正常皮肤组织比较,有显著性差异(P<0.05)。基底细胞癌组织中p53蛋白的表达与MDM2蛋白的表达呈正相关(r=0.460)。结论:p53和MDM2蛋白在基底细胞癌中的异常表达,说明在基底细胞癌的发生及发展过程中起重要作用。     

异丙酚预处理对乳鼠肝细胞氧-糖缺失/恢复时凋亡的影响

目的探讨异丙酚预处理对乳鼠肝细胞氧-糖缺失/恢复时凋亡的影响及其机制。方法出生1～3 d健康SD乳鼠30只、体重7～11 g,雌雄不拘,提取乳鼠肝细胞,用10%胎牛血清的高糖DMEM培养基孵育6 d后,随机分为5组（n=6）,空白对照组（C组）;单纯氧-糖缺失/恢复组（O组）建立氧-糖缺失/恢复模型;不同浓度异丙酚预处理组（P25组、P50组、P100组）分别用含终末浓度为25、50、100μmol/L的异丙酚培养液预处理后建立氧-糖缺失/恢复模型。观察肝细胞凋亡情况,采用免疫组织化学方法测定肝细胞Bcl-2蛋白、p53蛋白的表达。结果与C组比较,O组、P25组、P50组、P100组的肝细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达下调,p53蛋白表达上调;与O组比较,P25组、P50组、P100组的肝细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,p53蛋白表达下调（P〈0.01）,且呈浓度依赖性。结论异丙酚25、50、100μmol/L预处理对氧-糖缺失/恢复的乳鼠肝细胞具有保护作用,且呈浓度依赖性,其机制可能与下调p53蛋白的表达和上调Bcl-2蛋白的表达有关。     

前列腺癌组织中p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的表达水平及临床意义

目的探讨不同前列腺组织中p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的表达水平及临床意义。方法收集活检或手术切除的人前列腺组织标本,按病理诊断分为前列腺癌组46例、前列腺增生组25例;其中前列腺癌组又分为高分化组(11例)、中分化组(13例)、低分化组(22例)。应用免疫组织化学SP法检测上述标本中p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的表达情况。结果前列腺癌组织中p53和bcl-2的阳性表达率(50.0%和58.7%)显著高于前列腺增生组织的p53和bcl-2的阳性表达率(12.0%和8.0%),差异具有统计学意义(P0.05)。bcl-2在前列腺癌高分化组的阳性表达率(36.4%)显著低于低分化组(72.7%)(P0.05)。前列腺增生组织中E-cadherin蛋白表达阳性表达率为100.0%,前列腺癌组织中阳性表达率为43.5%,两组E-cadherin蛋白表达阳性率相比较,差异具有统计学意义(P0.05)。E-cadherin蛋白在前列腺癌高、中、低分化3组中的阳性表达率分别为90.9%、46.2%、18.2%,高分化组阳性表达率显著高于低分化组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 p53、bcl-2和E-cadherin蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展密切相关,检测p53、bcl-2和E-cadherin蛋白表达水平对前列腺癌鉴别诊断及临床预后具有重要价值。     

非小细胞肺癌患者中B细胞淋巴瘤-2、人体第二表皮生长因子受体蛋白表达的比较研究

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）患者B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、人体第二表皮生长因子受体（Her-2）蛋白的表达情况及临床意义.方法 应用组织芯片、免疫组化技术检测208例NSCLC患者的肿瘤组织、150例癌旁组织以及17例良性肺疾病肺组织中的Bcl-2、Her-2蛋白的表达情况.结果 ①NSCLC癌组织中Bcl-2蛋白表达率明显高于癌旁组织及肺良性疾病肺组织（ P〈0.05）;Bcl-2蛋白表达水平与NSCLC临床分期及淋巴结转移有相关性（P〈0．05）.②NSCLC癌组织中Her-2蛋白的表达率明显高于癌旁组织及肺良性疾病肺组织（P〈0.05）;Her-2蛋白表达水平与NSCLC分化程度差异有统计学意义（P〈0．05）.结论 ①Bcl-2、Her-2蛋白在NSCLC组织中均高表达,提示Bcl-2及Her-2基因的表达异常与NSCLC的发生发展密切相关;②Bcl-2蛋白表达程度与NSCLC的临床分期及淋巴结转移有关,Her-2蛋白表达程度与NSCLC的分化程度有关,提示两者均与肿瘤恶性生物学行为密切相关.     

凋亡抑制基因Livin在食管癌中的表达及其与P53、Bcl-2的关系

目的探讨凋亡抑制基因Livin在食管癌组织中的表达及其与P53和Bcl-2表达的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）结合银染技术检测36例食管癌组织和18例癌旁正常组织中Livin mRNA的表达，采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（S—P）法检测食管癌组织中Livin、P53和Bcl-2蛋白的表达。结果RT—PCR检测结果显示：Livin mRNA在食管癌组织中的阳性表达较癌旁正常组织明显增强，两种异构体基本同时表达。免疫组织化学检测结果显示：Livin蛋白在食管癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0.01）。癌组织侵及食管外膜的Livin阳性表达率高于癌组织侵及食管肌层者（P〈0.05）；有淋巴结转移者的Livin阳性表达率高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。Livin蛋白表达与P53蛋白表达无关（x^2=1．00，P=0．505），与Bcl-2蛋白表达有关（x^2=10．60，P=0．003）。结论Livin在食管癌组织中异常表达，有望成为食管癌诊断和基因治疗的新靶点。凋亡相关基因Bcl-2与Livin基因的异常表达可能在食管癌癌变中起协调作用。     

c-FLIP及突变p53蛋白表达与膀胱癌预后关系的研究

目的研究膀胱癌中细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白（c-FLIP）、突变p53蛋白的表达与膀胱癌预后的关系。方法采用免疫组织化学方法测定82例膀胱癌组织和10例正常膀胱黏膜中c-FLIP和突变p53蛋白的表达。膀胱癌患者中,男66例,女16例,年龄45～90岁。2002年TNM分期Ta～T129例、T2～T453例。WHO1973年病理分级G1级12例、G2级41例、G3级29例。结合临床资料分析其与膀胱癌分期、分级、复发的相关性。采用SPSS 13.0软件包分析其表达与肿瘤组织学性状的关系以及对患者预后的影响。结果82例膀胱癌组织中c-FLIP的阳性表达率为62.2%（51/82）,其中Ta～T1肿瘤阳性表达率为37.9%,T2～T4肿瘤阳性表达率为75.5%;突变p53蛋白的阳性表达率为45.1%（37/82）,其中Ta～T1肿瘤阳性表达率为24.1%,T2～T4肿瘤阳性表达率为56.6%。10例正常膀胱黏膜中c-FLIP和突变p53蛋白的表达均为阴性。c-FLIP与p53蛋白在不同的分期组间阳性表达差异均有统计学意义（P〈0.05）;生存分析发现c-FLIP与突变p53蛋白表达对生存具有明显影响（P〈0.05）。结论c-FLIP与突变p53蛋白对评价膀胱癌的侵袭性和预后都是一个重要的独立因素。膀胱肿瘤组织中的c-FLIP及突变p53蛋白表达缺失提示患者预后较好。     

Survivin、VEGF和p53在乳腺癌组织中的表达及相关性研究

目的:研究凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子(vascular endothelial groth factor, VEGF)、p53蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其临床意义.方法:用免疫组织化学SP法,对60例乳腺癌组织(A组)、22例乳腺良性增生组织(B组)及10例乳腺癌旁正常组织(C组)中的Survivin、VEGF及p53蛋白进行检测.结果:Survivin阳性表达率在A组和B组分别为76.7%(46/60) 和18.2%(4/22),在C组不表达(P＜0.05);Survivin表达与乳腺癌病理组织学分级、HER2表达有关.VEGF阳性表达率在A组和B组分别为73.3%(44/60)和31.8%(7/22),在C组为10%(1/10)(P＜0.05);VEGF表达与乳腺癌淋巴结转移、病理组织学分级、HER2表达及临床分期有关.p53阳性表达率在A组和B组分别为51.7%(31/60)和13.6%(3/22),在C组不表达(P＜0.05);p53表达与乳腺癌肿瘤大小、淋巴结转移、病理组织学分级、HER2表达及临床分期均有关.在乳腺癌组织中Survivin的表达与VEGF、p53的表达呈正相关.结论:Survivin、VEGF及p53 在A组的表达明显高于B组和C组,并与转移和病理分级等生物学特征有关,在乳腺癌发生、发展中可能起重要作用,Survivin有望成为乳腺癌基因治疗的新靶点.     

VEGF,p53,P21WAF/CIP1和C-myc蛋白表达与肝细胞癌预后关系的研究

目的：探讨肝细胞癌（HCC）中VEGF,p53,p21WAF/CIP1和C-myc蛋白表达的情况及其与肝癌预后的关系。方法：用MaxvisionTM免疫组化法,检测61例HCC组织及其中52例癌旁组织VEGF,突变型p53,p21WAF/CIP1和C-myc蛋白的表达,观察相应的临床病理指标并进行统计学分析。结果：61例肝癌标本中,VEGF,p53,p21WAF/CIP1和C-myc蛋白阳性表达率分别为60.7%(37/61),39.3%(24/61),21.3%(13/61)和39.3%（24/61）;52例癌旁组织中上述4种蛋白阳性表达率依次为：38.5%(20/52),0%(0/52),5.8%(3/52)和59.6%（31/52）。两种组织中4种蛋白阳性表达率差异均有显著性(P<0.05)。肝癌组织中VEGF,p53蛋白表达与肿瘤门静脉癌栓的发生存在明显相关(P<0.05);Kaplan—Meier法生存分析发现VEGF,p53蛋白阳性表达患者肿瘤术后复发时间明显早于阴性表达者;多因素分析显示,肿瘤细胞分化、癌栓形成、VEGF及p53蛋白表达是HCC术后复发的风险因素。结论：肝癌组织中VEGF和p53蛋白的异常表达与肝癌的预后密切相关,可作为肝癌预后判断的参考指标。     

OTUD3与p53在乳腺癌中表达及对DNA损伤应答的研究

目的:研究去泛素化酶OTUD3与肿瘤抑制因子p53蛋白在乳腺癌组织中表达相关性及对DNA损伤应答的意义。方法:免疫组化检测80对乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中去泛素化酶OTUD3蛋白表达情况;Western Blot检测其中10对新鲜组织标本中OTUD3与p53及其下游p21蛋白的表达;紫外线照射损伤乳腺癌MCF7细胞DNA,并用CHX处理细胞,Western Blot检测OTUD3与p53蛋白水平变化;在ATM野生型(ATM+/+)与ATM敲除(ATM-/-)细胞中重复DNA损伤实验,Western Blot检测OTUD3与p53蛋白水平变化。结果:乳腺癌组织中OTUD3的阳性表达率(42.5%)显著低于癌旁正常组织阳性表达率(83.8%,P0.05);OTUD3与p53在乳腺癌组织中表达低于癌旁组织,且两者表达一致;OTUD3和p53能够响应DNA损伤并且OTUD3对损伤的应答可能与其泛素化酶活性有关。结论:OTUD3是一个潜在的抑癌分子,其表达下降参与乳腺癌的发生,并且在DNA损伤情况下,OTUD3可能通过去泛素化作用对p53蛋白产生影响。     

Maspin在原发性胆管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨Maspin蛋白在原发性胆管癌中的表达和意义及其与p53蛋白的关系。方法:用免疫组化法检测42例胆管癌连同癌旁组织及12例正常胆管组织中Maspin蛋白和p53蛋白的表达,分析两者与患者临床病理因素及预后的关系以及两者之间的关系。结果:Maspin蛋白与p53蛋白在胆管癌组织中阳性率均明显高于癌旁组织与正常胆管组织(均P0.05);Maspin蛋白表达与胆管癌淋巴结转移及远处转移有关,而p53蛋白表达与胆管癌病理分级、TNM分期、淋巴结转移以及远处转移有关(均P0.05),但胆管癌中Maspin蛋白与p53蛋白表达无相关性(r=-0.329,P=0.144)。Maspin阳性表达患者术后生存期长于阴性表达患者(χ~2=4.440,P=0.035),而p53阳性表达患者术后生存期短于阴性表达患者(χ~2=8.231,P=0.004)。单因素与多因素Cox回归模型分析结果显示,Maspin蛋白是胆管癌患者预后的独立预测指标(HR=0.094,95%CI=0.015~0.593,P=0.012)。结论:Maspin蛋白在胆管癌组织中表达增加,但其减少或缺失可能与患者不良临床病理特征及预后密切相关,且其作用机制可能与p53蛋白无关联。     

p14ARF、p53及脆性组氨酸三联体蛋白在甲状腺肿瘤中的表达

目的探讨p14ARF、p53及脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织(其中包括11例甲状腺滤泡癌(FTC)、12例乳头状癌(PTC)、4例髓样癌(MTC)以及1例未分化癌(UDTC)中p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达。结果p14ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺腺瘤和甲状腺癌中阳性率分别为90%、36%;15%、75%;90%、7%,这3种蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达在FTC与腺瘤之间,PTC与腺瘤之间有统计学意义(P<0.05),p53及FHIT的表达在MTC与腺瘤间差异有统计学意义(P<0.05)。p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达与甲状腺肿瘤的恶性进程有关,与患者年龄、性别以及淋巴结转移无关。另外p14ARF与FHIT蛋白的表达正相关,并且它们与p53均负相关。结论肿瘤抑制蛋白p14ARF和FHIT的缺失以及癌蛋白p53的高表达是甲状腺肿瘤发生的重要原因之一;联合检测p14ARF、p53及FHIT蛋白有助于区分甲状腺腺瘤和甲状腺滤泡癌。     

灵芝孢子对人卵巢癌顺铂耐药细胞株耐药性的影响

目的 评价灵芝孢子对人卵巢癌顺铂耐药细胞株(A2780CP)耐药性的影响.方法 人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780CP随机分为对照组和实验组,分别于培养液、含0.5 mg/ml灵芝孢子的培养液孵育48 h,采用WST-1法确定细胞顺铂耐药倍数;采用Western blot法测定细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、Bcl-2及p53蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组耐药倍数明显降低,Akt、Bcl-2蛋白表达下调,而p53蛋白表达上调(P<0.05).绪论灵芝孢子可有效降低人卵巢癌细胞的顺铂耐药性,其机制与下调Akt及Bcl-2蛋白、上调p53蛋白表达有关.     

凋亡相关基因p53和PDCD5表达水平对结肠癌的分级和预后影响

目的考察凋亡相关基因p53和程序化死亡基因5(PDCD5)表达水平对结肠癌的分级和预后影响。方法采用免疫组织化学检测60例结肠癌组织、60例癌旁组织和30例正常组织中p53和PDCD5蛋白表达水平,并比较其表达水平和结肠癌分级、预后等病理参数关系。应用SPSS 20.0软件包进行数据分析,p53、PDCD5与结肠癌病理因素之间的分析应用χ~2检验。p53和PDCD5之间的相关性检验采用Spearman相关分析。以P0.05为检验标准。结果 p53表达率:分化程度越高的患者组织中表达越低(χ~2=8.695,P0.05);预后生存期33个月的患者组织p53表达率为66.7%,≥33个月的患者组织为30.0%,生存期越长的患者组织p53表达率越低(χ~2=8.076,P0.05)。PDCD5表达率:分化程度越高的组织表达率越高(χ~2=6.906,P0.05);有淋巴转移的患者组织中为8.3%,无淋巴转移的患者组织中为33.3%,(χ~2=5.031,P0.05);预后生存期33个月的患者组织中为10.0%,≥33个月的患者组织中为36.7%,生存期越长的患者组织PDCD5表达率越高(χ~2=5.963,P0.05)。以上比较差异具有统计学意义。p53和PDCD5表达水平负相关(r=-0.297,P0.05)。结论凋亡相关基因p53和PDCD5参与到了结肠癌的分级并因此影响了患者的预后。     

甲状腺乳头状癌中p16/p53/p38MAPK/Wip1通路的改变及意义

目的研究甲状腺乳头状癌中p16/p53/p38MAPK/Wip1通路的改变及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测70例PTC组织和20例正常甲状腺组织中Wip1,p38MAPK,p53及p16蛋白的表达,并将Wip1蛋白高表达与p38MAPK,p53,p16蛋白表达进行相关性分析。结果 PTC组织中Wip1蛋白高表达率为64.3%(45/70),与正常甲状腺组织(0/20)有明显差异(P<0.01);Wip1高表达率在年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、病理分期各因素分组间差异无统计学意义(均P>0.05);Wip1蛋白高表达与p3 8 MAPK,p5 3,p1 6蛋白表达呈负相关(r=-0.6 2 0,r=-0.3 5 6,r=-0.550,均P<0.0 1)。结论PTC中存在p1 6/p5 3/p3 8 MAPK/Wip1通路异常,其机制可能与Wip1异常上调后抑制p3 8 MAPK,p5 3,p1 6有关。Wip1可能为甲状腺癌治疗的潜在靶点。     

大肠癌中抑制基因BCL-2、p53与Beclin-1的表达及其与肠癌生物学行为的关系

目的：探讨Beclin-1与BCL-2、p53蛋白在大肠癌中的表达意义及其与肠癌生物学行为的关系。 方法：采用免疫组化法检测20例正常大肠黏膜、38例大肠黏膜异型增生和92例结直肠癌组织中Beclin-1与BCL-2、p53蛋白的表达水平,并结合结直肠癌的生物学行为和患者的生存率进行分析。 结果：Beclin-1蛋白在病变大肠组织中的表达率显著高于正常大肠黏膜（P<0.05）,但其与结直肠癌Dukes分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均无明显关系（P>0.05）;BCL-2和p53蛋白在病变大肠组织中的阳性表达率较高,但在正常大肠黏膜中几乎不表达（P<0.05）;BCL-2和p53的表达还与结直肠癌Dukes分期及淋巴结转移有关（P<0.05）;相关性分析显示,Beclin-1与p53蛋白的表达呈正相关（r=0.342,P<0.05）,且p53蛋白阴性表达的患者5 年生存率较阳性表达者高（P<0.05）。 结论：在大肠组织中,Beclin-1与BCL-2、p53基因相互协作,对其异常及癌变起到重要作用,三者的表达情况可作为大肠癌病程进展及预后的参考指标。     

原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα的表达及其与P53基因突变之间的关系

目的研究原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα(Topoisom eraseⅡ,αToPoⅡα)的表达及临床意义,并探讨其与p53基因突变之间的关系。方法免疫组织化学法和W estern B lotting方法检测57例未经化疗过的原发性肝癌肿瘤组织和32例肝硬化组织ToPoⅡα蛋白的表达,并用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析p53基因7、8外显子的突变。结果To-PoⅡα蛋白在肝癌组织中阳性率为87.7%(50/57),在肝硬化组织中阳性率为50%(16/32),两者有显著差异(P<0.05)。蛋白印迹结果显示肝癌组织中ToPoⅡα蛋白表达显著高于肝硬化组织(P<0.05),高分化肿瘤与中、低分化的肿瘤组织之间有显著差异(P<0.05),有转移的病人高于无转移者(P<0.05).等级相关分析显示ToPoⅡα蛋白的表达与p53基因突变呈正相关(r=0.914,P=0.001)。p53基因突变组ToPoⅡ蛋白的表达显著高于野生型组(P<0.01)。结论ToPoⅡα的检测可作为肝癌分化程度的特异指标,同时p53基因突变可能诱导ToPoⅡα蛋白的表达。