疟原虫与宿主细胞的相互关系

疟原虫裂殖子侵入红细胞是红内期发育阶段的开始。近年的研究表明,裂殖子侵入红细胞须经历一定的过程:①裂殖子对红细胞膜的识别和粘附;②裂殖子顶端与红细胞膜之间形成连接;③裂殖子的侵入导致红细胞膜的内陷;④裂殖子侵入后,红细胞膜及带虫泡膜的封口。 在本报告中,作者重点阐述裂殖子如何侵入红细胞及有关侵入过程中红细胞膜超微结构的变化,     

疟原虫裂殖子顶端膜抗原研究进展

疟原虫裂殖子顶端膜抗原１（Ａｐｉｃａｌｍｅｍｂｒａｎｅａｎｔｉｇｅｎ１,ＡＭＡ－１）存在于疟原虫裂殖子顶端复合体中,在裂殖体成熟破裂时,被迅速散布到裂殖子整个表面［１～３］。一旦裂殖子钻入红细胞形成环状体后,ＡＭＡ－１即不复检出,推测其与裂殖子入侵红...     

伯氏疟原虫裂殖子入侵红细胞的电镜观察

用透射电镜研究了伯氏疟原虫入侵红细胞的过程,并与约氏疟原虫进行了比较。结果表明,入侵开始时,裂殖子多以顶端对着红细胞,并显示出调整方向的能力;红细胞也有部分突出等主动性反应。裂殖子接触后,红细胞即形成凹陷,逐渐将其包围。在此过程中,裂殖子通过顶端和表被两种不同的附着方式与凹陷壁保持联系。包围完成后,凹陷口融合封闭,变成一个包着入侵裂殖子的游离囊泡。与此同时,某些细胞成分也发生一定的变化。 约氏疟原虫多感染幼龄红细胞,且虫体被凹陷口勒出缢痕。伯氏疟原虫则多入侵成熟红细胞,无缢痕现象。     

田鼠巴贝虫(Babesia mocroti)的超微结构观察

目的 观察田鼠巴贝虫的超微结构,了解田鼠巴贝虫在宿主红细胞中发育的形态变化。方法 运用扫描电镜观察田鼠巴贝虫侵入宿主红细胞的过程,运用透射电镜观察田鼠巴贝虫发育的形态变化过程及宿主红细胞形态变化情况。结果 扫描电镜下观察到田鼠巴贝虫裂殖子大小在406~981nm之间,虫体发育过程分为裂殖子、分裂中的裂殖子、滋养体3个阶段,裂殖子是通过红细胞膜上微孔进入宿主红细胞,分裂中的裂殖子可使红细胞变形,滋养体是通过溶解红细胞膜游离红细胞。透射电镜观察到田鼠巴贝虫裂殖子的核膜为双层膜结构,虫体中有核糖体、微管、内质网、线粒体和溶酶体等完整的细胞器,分裂中的裂殖子在侵入后期可见食物空泡,滋养体的外膜和核不规则,胞浆中含有颗粒和空泡,宿主红细胞的电子密度随着虫体的发育而逐渐变稀疏。结论 田鼠巴贝虫是含有完整细胞器的单细胞有机体,具有一般细胞所有的基本结构,它能完成多细胞动物所具有的生命机能,并以宿主红细胞中的血红蛋白作为生存氧料。     

经化学和酶处理的红细胞膜对恶性疟原虫裂殖子入侵的抑制作用

红细胞经胰蛋白酶处理后,海南株恶性疟原虫(Fcc-1/HN)裂殖子入侵明显抑制,经神经氮酸酶和麦胚凝集素(WGA)处理后裂殖子入侵受到部分抑制,而植物凝集素(PHA)处理对裂殖子入侵没有影响。经二酰胺(Diamide)、秋水仙碱和马来酰亚胺(NEM)处理的红细胞,裂殖子的入侵均受到显著抑制,以NEM的作用最强,当其浓度为2mM时,裂殖子的入侵完全被抑制。结果表明,应用化学与酶修饰的方法改变红细胞膜表面及膜骨架蛋白的结构和性质,恶性疟原虫裂殖子对红细胞的入侵作用出现变化。     

应用聚碳酸盐筛膜体外分离诺氏猴疟原虫的裂殖子

本文介绍应用装有聚碳酸盐筛膜的培养小室分离从裂殖体释放出来的诺氏猴疟原虫裂殖子的方法。孔径3微米的碳酸盐筛膜能通过猴的正常红细胞和含有环型体及滋养体的红细胞,而保留90％以上的裂殖体。在开始后30分钟内,从培养小室的流出液中含有     

夏氏疟原虫裂殖子表面蛋白和表面抗原的鉴定

裂殖子提取液已成功地作为猴和鼠的免疫原,另外,已发现与裂殖子表面组分起反应的抗体能阻碍诺氏疟原虫裂殖子侵入红细胞或在体外抑制恶性疟原虫红内期发育。这表明在抵抗疟原虫的保护性免疫中有裂殖子表面抗原的参与。作者为了解夏氏疟原虫裂殖子膜的抗原成分,通过碘标记技术,用~(125)I标记夏氏疟原虫活裂殖子表面膜蛋白及总的裂殖子蛋白,然后与正常或免疫鼠血清反应,反应前后均通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析。结果:     

基因变异保护美拉尼西亚人免得疟疾

巴布亚新几内亚的“疟疾海岸”是疟疾的高发区 ,然而居住在此的美拉尼西亚人却很少受到疟原虫的感染。到目前为止还不知道其中的原因。疟疾是通过按蚊传播的。按蚊在吸血时把疟原虫子孢子注入到感染者的血液中。子孢子首先感染肝 ,在那里一个子孢子产生出数万个裂殖子 ,受感染的肝细胞最终会把裂殖子释放到血液中。裂殖子借助红细胞 (RBC)膜上的蛋白受体侵入RBC内 ,并引发疟疾严重的并发症。澳大利亚墨尔本的医学专家库曼与他在巴 新和美国的同事合作发现 ,入侵RBC的疟原虫蛋白P是一种存在于疟原虫表面的 ,被称为RBC结合抗原1 4 0 (E…     

作为恶性疟原虫裂殖子侵入红细胞抑制剂的红细胞膜组分

既往的研究认为恶性疟裂殖子侵入红细胞系受红细胞表面受体所调节,其中的糖蛋白A是红细胞表面受体。另外还有两个红细胞表面组分也可能是裂殖子侵入红细胞的抑制剂,其一是带3(红细胞膜的运输糖蛋白),其二是具有抗原决定因子的大分子,带3的量在红细胞膜上很多,因此作者用体外法观察了此二个膜组分的抑制效果,并提取和观察了另一个主要含有唾液糖蛋白而去除带3的脱脂糖蛋白的作用。     

间日疟原虫红细胞内期电镜观察

间日疟原虫裂殖子钻入红细胞后,早期环状体呈哑铃形,其纳虫空泡内膜状物质通过红细胞中狭窄通道排出。滋养体形状不规则,或呈卵圆形,由单层表膜包绕,细胞质内具有无嵴线粒体,纳虫空泡中有电子致密颗粒。配子体形状规则,几乎充满被寄生的红细胞,由两层表膜包绕,细胞质内具有有嵴线粒体。雌配子体细胞质内核糖体、嗜锇小体和线粒体都比雄配子体丰富。被寄生的红细胞的3个主要变化为出现小泡、细胞质裂隙和凹窝小泡复合物。后者沿红细胞表膜分布,可能是薛氏小点。     

恶性疟原虫裂殖子侵入人体红细胞时对疟疾蛋白酶的需求

作者叙述了一系列蛋白酶抑制剂对疟原虫发育和裂殖子侵入红细胞的效应。在1981年,Banyal等就已证明了从放线菌培养滤液中得到的蛋白酶抑制剂能够抑制诺氏疟原虫裂殖子在体外侵入红细胞。现在通过研究、作者发现用大于0.05mM的Leupeptin,TLCK和Pepstatin对疟原虫发育与裂殖子侵入红细胞有抑制作用。而aprotinin,antipain,α-1-抗胰蛋白酶及大豆蛋白酶抑制剂在0.5mM时对此都没有影响。但是1mM的TPCK,1mM的PMSF与0.15mM的chymostatin都能够抑制裂殖子侵入红细胞,而不影响寄生疟原虫的发育。这些结果表明了恶性疟原     

红细胞膜蛋白对人恶性疟原虫在体外侵入宿主细胞的抑制作用

疟原虫从裂殖子发育成红内期滋养体首先是吸附在红细胞的表面。由于很难分离得到纯的具有活性的裂殖子,所以对于吸附过程中的生化特征了解甚少。Miller等认为,各种红细胞表面存在着识别疟原虫的特异受体,并认为恶性疟原虫的侵入与红细胞表面的糖蛋白有关。Sherman的实验还表明裂殖子不再侵犯经胰蛋白酶、糜蛋白酶或唾液酸苷酶处理过的红细胞。本实验目的在于进一步了解裂殖子侵犯人红细胞时红细胞膜蛋白所起的作用。     

应用冰冻裂解技术对疟原虫-红细胞相互关系的研究

近年来冰冻裂解技术的发展使生物膜的研究有了进展,作者在恒河猴感染诺氏疟原虫时,应用冰冻裂解的方法研究寄生虫-红细胞的相互关系。游离裂殖子和正在侵入红细胞的裂殖子用含3%戊二醛(pH7.4)的0.15MPBS固定后,置4C2小时,然后用PBS洗涤再置于含甘油20%的PBS中在4C保存到冰冻裂解。感染的和正常的红细胞收集后,直接置合甘油20%的PBS中在4C保存,而不先经固定,2小时后冰冻裂解。结果发现,游离的裂殖子有典型的原浆外膜及薄的中膜和内膜,每层膜可分为P面和E面,内     

在体外有氯喹存在情况下恶性疟裂殖子对红细胞的侵袭

用光学显微镜进行研究的结果表明,裂殖子侵入宿主红细胞的过程非常迅速,红细胞外的裂殖子在几分钟内就失去了侵袭能力,所以只有少数关于裂殖子侵袭红细胞的超微结构的研究。Dadda等(1969)首次报告鼠疟和鸡疟原虫裂殖子侵袭的观察结果,Bannister等(1975)描述了猴疟原虫裂殖子的侵袭过程。本文报导的是恶性疟原虫裂殖子在体外侵袭红细胞的第1个实例。     

巴布亚-新几内亚高疟区恶性疟原虫环状体感染的红细胞表面抗原的体液免疫反应

环状体感染的红细胞表面抗原(RESA)见于裂殖子微线体表面,裂殖子侵入红细胞形成环状体后,在红细胞膜上可发现RESA。近来的一系列研究提示,该抗原可考虑为多价疟疾疫苗的一个组分。 为了解自然状态下不同年龄组抗RESA抗体阳性率,以及抗体免疫反应与原虫感染度和疟疾发病率间的关系,于1990年7月至     

与红细胞膜及细胞骨架相互作用的疟原虫蛋白质

感染疟原虫的红细胞膜表面存在源于疟原虫的某些蛋白质。这些蛋白质系由裂殖子侵入红细胞时滞留于红细胞膜上及由疟原虫在红细胞内生长发育过程中产生并通过某些机制转运到红细胞膜表面。这些蛋白质通称为疟原虫感染的红细胞骨架相关蛋白。本文对其来源、特性、功能及与红细胞膜的相互作用进行了探讨。     

恶性疟原虫侵入与红细胞涎糖蛋白的关系

前有文献报道疟原虫裂殖子入侵宿主红细胞与红细胞上的涎糖蛋白(Sialoglycoprotein)有关,缺乏主要涎糖蛋白成分即血型糖蛋白A的红细胞对恶性疟原虫入侵具有一定的抗性。作者用不同的人红细胞和经过处理人工改变了膜上涎糖蛋白所得的红细胞对这问题作了进一步研究。结果表明:缺少血型糖蛋白A的红细胞(En(a-))和缺少血型糖蛋白B(S-s-U-和S-s-U )的红细胞对恶性疟原虫裂殖子入侵呈现明显的抗性;而用胰蛋白酶或胰凝乳蛋白酶处理正常红细胞也能减少裂殖子的侵入。作者根据上述酶处理后除去了血型     

化学药品和红细胞膜成分的酶改变对 疟原虫侵入人体红细胞的影响

文献报道红细胞膜表面可能有裂殖子受体,当它被蛋白质消化处理后可阻止裂殖子侵入红细胞。作者利用这一特性对疟原虫侵入红细胞机理进行了研究。感染恶性疟原虫的红细胞经同步化处理使其仅含环状体,再用胰蛋白酶或链霉蛋白酶等处理,发现这样的处理并不影响环状体的发育但可使红细胞抑制新的裂殖子侵入。同时,如加入未经处理的红细胞,则可观察到有大量新裂殖子侵入。由此不仅巧妙地提供了分离裂殖子的方法并使有可能研究裂殖子侵入与红细胞成分之间的关系。胰凝乳蛋白酶处理人红细胞并不能阻止裂殖子的侵入。用化学方法如以作用于氨基的活性试剂H_2DIDS或交链剂     

恶性疟原虫AMA-1基因多态性研究进展

疟原虫裂殖子顶端膜抗原1(AMA-1)在裂殖子晚期破裂前大量合成抗原物质,在裂殖子黏附、入侵红细胞过程中起到重要作用。近期的研究主要通过对其进行分子生物学及免疫学进行的研究,表明AMA-1可作为疟原虫的重要疫苗候选抗原之一。本文介绍恶性疟原虫AMA-1的分子结构、基因多态性的研究进展,着重分析一些有重要功能的区域片段,基因家族的分类以及造成多态性的原因,为进一步对AMA-1基因多态性研究提供参考。     

疟原虫裂殖子的隐匿状态与药物抗性

作者总结了近期证实鼠疟原虫红内期隐匿性裂殖子存在的研究结果。这些隐匿性裂殖子与裂体增殖时释出的多数裂殖子不同,它并不立即侵入红细胞而在或长或短的时间内保持隐匿状态。每一种或亚种疟原虫裂殖子都显示对其生活周期特性起作用的明显特征。