白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

白藜芦醇在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制的研究进展

白藜芦醇（RES）是一种植物多酚,广泛存在与自然界,是一种天然的抗毒素.当植物暴露于有压力的环境就会诱导其生成,如微生物的侵犯、紫外线的照射、温度的涨落、臭氧的损等.RES具有广泛的药理学活性,如抗氧化、抗炎、类雌激素受体效应、抗增殖、抗动脉粥样硬化、舒张血管等.在缺血再灌注方面其神经保护作用主要包括以下几个方面：清除自由基、抗炎作用、抑制神经元的凋亡、减少脑梗死面积、改善神经功能、减轻脑水肿、类雌激素效应、改善线粒体功能.     

白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,作为模型组;白藜芦醇苷预处理,作为处理组;同时设置对照组。测定左室发展压力(LVDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dt)、左心室最大舒张速率(-dp/dt),TTC法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测Cleaved Caspase-3水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,处理组LVDP、HR、+dp/dt、-dp/dt、SOD活性显著升高(P0. 01),心肌梗死比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、MDA水平显著降低(P0. 01)。结论白藜芦醇苷可能通过影响氧化应激损伤和心肌细胞凋亡来对心脏缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠,以阻断椎动脉血流、双侧颈总动脉阻断再灌注法制备全脑缺血再灌注损伤模型;加味芎归汤(0.38,0.76,1.52 g.kg-1)ig,共9 d,另设模型、假手术和阳性药(通脉颗粒)对照;按NSS法进行神经功能缺损评分,放免法检测血浆中肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)的活性,检测血浆和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测脑组织中半胱氨酸天氨酸蛋白酶(caspase-3)的表达,显微镜下进行脑组织病理学检查,称重法测定脑组织含水量。结果:加味芎归汤使脑损伤大鼠脑组织病理改变减轻,脑组织含水量降低,神经功能障碍评分明显下降;脑组织和血浆SOD活性恢复,MDA含量下降,血浆CK和LDH活性降低;脑神经细胞caspase-3表达下降。结论:加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

土鳖虫提取液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究土鳖虫对脑缺血缺氧的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉和迷走神经的方法后观察小鼠存活时间；采用化学法测量缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性，一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：土鳖虫水提取液能明显延长小鼠耐缺氧时间；增强脑组织中SOD的活性，降低NOS活性，增加GSH含量和降低NO、MDA的含量。结论：土鳖虫提取液对脑缺血再灌注小鼠具有一定的保护作用。     

迎春花对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的:研究迎春花水提取物对脑缺血缺氧损伤保护作用。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法;采用化学法观察迎春花对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:迎春花腹腔注射可明显延长小鼠耐缺氧时间,增强脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,增加GSH含量。结论:迎春花对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能抗氧化作用有关。     

川芎嗪对脑缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将60例经脑血管造影证实的早期大脑中动脉(MCA)闭塞患者随机分为实验组和对照组各30例,2组均经右侧股动脉行介入溶栓及相同的常规辅助治疗,实验组同时给予川芎嗪静滴,疗程2周。术后2周查脑CT,观察是否存在脑梗死及测量脑梗死体积,并进行神经功能缺损评分。结果治疗2周后,实验组神经功能缺损评分与对照组相比有显著性差异(P<0.05),脑梗死体积小于对照组(P<0.05);2组在治疗过程中均未出现严重并发症。结论川芎嗪可有效对抗脑缺血再灌注损伤,其机制可能与川芎嗪具有抗氧化、减轻钙超载、抑制炎性反应作用有关。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

白藜芦醇对脑缺血损伤的保护作用及机制研究进展

脑缺血及其再灌注损伤是全球人口死亡和致残的主要原因之一,从天然植物或药物中提取单体开发神经保护剂已成为治疗脑缺血损伤的关键方法。白藜芦醇作为一种天然多酚类化合物,广泛存在于植物与食物中。大量研究表明白藜芦醇可通过保护血脑屏障、抑制炎症反应、抗氧化应激、抑制细胞凋亡、调节自噬等多种途径改善脑缺血损伤。在治疗及预防脑缺血损伤方面,白藜芦醇的有效性已被证实,但其具体的作用机制及分子靶点尚未完全阐明。因此,通过分析近10年国内外相关文献,对白藜芦醇治疗脑缺血损伤的作用靶点及机制研究、药动学、药物递送系统及安全性评价等进行综述,为白藜芦醇的开发和推广应用提供理论依据。     

针刺预处理脑组织提取液抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用探讨

目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用,为针刺效应物质的探讨提供初步的实验依据.方法:先以"肾俞""百会"穴针刺预处理大鼠脑组织提取液行大鼠腹腔注射,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模,脑组织石蜡包埋切片,HE染色,观察脑片缺血性病理变化,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数.结果:在3个时间段F组幸存神经元密度均显著高于C、D、E 3组(P<0.05).结论:针刺预处理脑组织提取液具有明显的抗脑缺血再灌注损伤作用.     

白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤的治疗效果及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型。实验分为1正常组、2模型组、3氨苄青霉素钠(200 mg/kg)组、4氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(20 mg/kg)组、5氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(40 mg/kg)组、6氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(80 mg/kg)组。手术后12小时开始给药,每隔12小时1次,连续给药6次后观察各组的血流动力学参数检测心功能;HE染色法观察心肌形态学变化;以ELISA法测定血清TNF-α、IL-6水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;电泳法测TLR4,p65蛋白表达。结果:白藜芦醇(80 mg/kg)联合氨苄青霉素钠(200 mg/kg)治疗与单用氨苄青霉素钠(200 mg/kg)治疗相比,可进一步改善心脏血流动力学参数和心肌形态学变化,降低血清TNF-α、IL-6、MDA水平,增加心肌组织SOD水平,下调TLR4,p65蛋白表达。结论:白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤具有一定的治疗效果,其机制可能与其抗炎抗氧化抑制炎症信号通路相关。     

振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20 mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20 mg/kg组;7运动+白藜芦醇40 mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40 mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。     

滋阴通络方对大鼠糖尿病缺血再灌流损伤的实验研究

糖尿病血管并发症已成为糖尿病病人致死，致残的主要原因，可使缺血性脑损伤加重，但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确，选取慢性糖尿病大鼠模型，探讨滋阴通络方药对大鼠糖尿病缺血再灌流损伤的作用，并对其机理作一初步探讨。结果：滋阴通络方药可以减轻糖尿病脑缺血再灌注损伤及炎性反应程度。     

滋阴通络方对大鼠糖尿病脑缺血再灌流损伤的实验研究

糖尿病血管并发症已成为糖尿病病人致死、致残的主要原因 ,可使缺血性脑损伤加重 ,但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确。选取慢性糖尿病大鼠模型 ,探讨滋阴通络方药对大鼠糖尿病脑缺血再灌流损伤的作用 ,并对其机理作一初步探讨。结果 ,滋阴通络方药可以减轻糖尿病脑缺血再灌注损伤及炎性反应程度     

和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬脑血流量的影响

目的:观察和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬脑血流量的影响,研究其治疗脑卒中的药理学基础。方法:取杂种犬分成模型组(iv.0.9%Na Cl)、尼莫地平组(iv.尼莫地平15μg/kg/hour)和厚朴酚量组(iv,和厚朴酚40μg/kg、8μg/kg、1.5μg/kg),每组6只。各组动物麻醉后,阻断四血管造成犬全脑缺血,然后右侧颈内动脉、椎动脉再灌注复制全脑缺血再灌注模型。动态监测和记录脑缺血前、脑缺血再灌注后20min(给药前)、给药后5min、10min、15min、30min、45min、1h、1.5h、2h、2.5h的血压、心电图、右侧颈内动脉和椎动脉血流量,计算心率、脑血流量[=(颈内动脉血流量+椎动脉血流量)/全脑重量g×100]和给药前、后脑血流量、心率、平均血压差值(给药后-给药前)。结果:脑缺血再灌后20min各组动物脑血流量有不同程度的明显降低;和厚朴酚40μg/kg、8μg/kg在给药后的2.5h内动物脑血流量有所增加,其中和厚朴酚40μg/kg给药后15min、45min与给药前(缺血再灌后20min)自身比较,差异有显著性意义。和厚朴酚40μg/kg组动物的脑血流量差值在给药后5、10、15、45min与模型组比较,差异均有显著性意义。提示:和厚朴酚40μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬有一定的增加脑血流量作用,增加模型动物的脑血流量与其治疗脑卒中有关。缺血再灌20min后各组动物平均血压较缺血前正常平均血压有所升高,心率有不同程度的加快;和厚朴酚40、8、1.5μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬平均血压和心率影响不大。结论:和厚朴酚40、8μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬具有增加脑血流量,此作用与治疗脑卒中相关。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。