缺血再灌注时间对小鼠大脑中动脉闭塞模型的影响

目的:探讨不同缺血时间对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所致脑缺血-再灌注损伤的影响。方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,线栓法致小鼠局灶性脑缺血,分别在缺血0.5,1和2 h后进行再灌注。再灌注24 h后,进行神经行为学评分,计算存活率、脑梗死率及脑水含量。结果:缺血后各组小鼠均出现不同程度的缺血损伤。缺血1 h再灌注24 h组小鼠出现明显的神经行为缺陷,脑梗死体积和脑水含量与假手术组相比有显著性差异,且变异系数最小,显示其最稳定。结论:缺血1 h再灌24 h可引起小鼠大脑中动脉供血区域梗死大小适宜,稳定性好,可作为研究脑缺血生理病理和药效学评价的动物模型。     

葛根素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE Research the protective effects of puerarin on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.METHODSIn this study,cerebral ischemia-reperfusion injury model was made by 2 hours of middle cerebral artery occlusion(MCAO) followed by 24 hours of rep     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

康脑液预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸类神经递质的影响

目的观察康脑液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中氨基酸含量的影响,进一步探讨康脑液作用机制及氨基酸测定方法.方法 将36只SD大鼠随机分6组,假手术组、模型组、康脑液低、中、高剂量组、依达拉奉组.采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h再灌注1 h后取脑,应用高效液相色谱法测定血清及脑组织中Asp、Glu、Gly...     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注保护作用的初步研究

目的:探讨葛根素预处理是否对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用.方法:在6个不同时间点对已进行脑缺血再灌注损伤的大鼠腹腔注射葛根素注射液,分别测量6个时间点的大鼠脑组织血流量及抗氧化酶含量.结果:葛根素治疗组在缺血再灌注损伤后,脑血流量降低,腹腔注射葛根素注射液4h后增加,然后降低.葛根素治疗组的抗氧化酶活性比缺血再灌注组增加明显, 丙二醛含量显著下降.结论:葛根素可能通过增加脑组织抗氧化酶活性和脑血流量来对抗脑缺血再灌注损伤.     

小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立与评价

目的 建立小鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）模型并予以评价.方法 将昆明小鼠60只随机分为假手术组30只,I/R模型组30只.改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型.通过神经行为学评分、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死比（％）、干湿重法测定脑含水量（％）及HE染色观察脑组织病理改变评价模型可靠性.结果 模型存活率为83.33％,造模总成功率为76.67％.假手术组的小鼠神经行为学评分为0分,脑梗死比为0,脑含水量（77.29±0.45）％.I/R模型组的小鼠神经行为学评分为（2.42±0.63）分,脑梗死比为（23.03±3.42）％,脑含水量（83.18±1.65）％,均较假手术组明显增高（P＜0.01）;病理检查出现典型脑梗死病理改变.结论 改良线栓法成功建立简便、可靠的小鼠局灶性I/R模型.     

孕酮对大鼠大脑皮质神经元氨基酸类神经递质释放的影响

目的研究孕酮对大鼠大脑皮质神经元GLU和GABA释放的影响。方法孕酮(10μmol.L-1)处理原代培养的大鼠大脑皮质神经元,采用OPA-巯基乙醇柱前衍生,荧光检测-高效液相色谱法测定处理后不同时间点(0.5、1、1.5、2、24、36、48、72)细胞培养液中GLU和GABA的水平。结果与对照组相比,孕酮处理组1、1.5、2、24、36、48、72h GLU水平均下降(P<0.01);孕酮处理组0.5、1、1.5、2、24、36、48、72h GABA水平均升高(P<0.05或P<0.01)。结论孕酮通过抑制神经元GLU的释放,促进GABA的释放来调节氨基酸类递质系统,进而影响神经系统的兴奋性。     

蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马LTP及氨基酸含量的影响

目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化。结果蛇床子素(25.0、12.5 mg.kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg.kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致。结论蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关。     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用

目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

脑内灌流6-羟基多巴胺对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响及美多芭的作用

目的探讨脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响以及美多芭的作用。方法SD大鼠,随机分为对照组、模型组及美多芭高、低剂量组。采用微透析技术脑内灌流6-OHDA造模,邻苯二甲醛柱前衍生,高效液相-荧光检测技术,动态监测清醒自由活动大鼠纹状体细胞外液氨基酸神经递质水平。结果6-OHDA脑内灌流40 min后,模型组大鼠纹状体细胞外液谷氨酸(Glu)浓度有4个时间点、γ-氨基丁酸(GABA)浓度有1个时间点、牛磺酸(Tau)浓度有8个时间点较对照组升高(P<0.05或P<0.01)。美多芭高、低剂量组与模型组比较分别有5个和4个时间点Glu浓度降低、有7个和2个时间点GABA水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论6-OHDA脑内灌流引起大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质变化,美多芭可以剂量依赖性地抑制其引起的Glu升高,并进一步增加GABA的浓度。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的：观察醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响，并探讨其脑保护机制。方法：将健康家兔20只以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型，造模后分为生理盐水组(n=10)和醒脑静组(n=10)，于缺血前和再灌注前，生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1ml·kg~(-1)，醒脑静组静脉注射醒脑静注射液1ml·kg~(-1)。观察血浆、脑组织中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量与比值的变化，并观察脑超微结构变化。结果：醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB_2含量、TXB_2／6-Keto-PCF_(1α)比值明显降低(P＜0．05)，醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论：XNJI通过抑制TXB_2合成、促进6-Keto-PGF_(1α)生成而下调两者比值，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

灯盏细辛药效物质基础3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究3,5-二咖啡酰奎宁酸对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤模型的保护作用.方法 采用线栓法阻塞大鼠脑中动脉( MCAO)制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,观察3,5-二咖啡酰奎宁酸对模型大鼠状态、神经行为学的影响,以及对脑梗死比率及血清中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(G...     

尼可占替诺与川芎嗪治疗脑血管疾病后慢性脑功能障碍比较

目的：比较尼可占替诺与川芎嗪治疗脑血管疾病后慢性脑功能障碍的疗效。方法：６４例脑血管疾病后慢性脑功能障碍病人随机分为２组，３２例为治疗组，予尼可占替诺０．３～０．９ｇ；另３２例为对照组，予川芎嗪１６０ｍｇ，分别加入５％葡萄糖或０．９％氯化钠注射液５００ｍＬ中，ｉｖ，ｄｒｉｐ，２组均以２０ｄ为一个疗程。结果：治疗组与对照组的精神症状、神经体征和智能障碍总有效率分别为９４％和７５％（Ｐ＜０．０５），９１％和８１％（Ｐ＞０．０５），８１％和５６％（Ｐ＜０．０５）。尼可占替诺不良反应少。结论：尼可占替诺对脑血管疾病后慢性大脑功能障碍的精神和智能症状改善作用优于川芎嗪     

红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。