Bcl一2／Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达。结果溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax：的表达指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达与凋亡指数呈正相关（r=0．709,P=0．000;r=0．589,P=0．000）。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bel-2／Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡。     

凋亡调节蛋白Bcl-2家族在非小细胞肺癌中的表达

目的在手术切除的原发性非小细胞肺癌(NSCLC)标本中检测凋亡调节蛋白Bcl-2家族中的Bcl-2、Bax和Mcl-1的表达特征和预后的意义。方法用针对人体的Bcl-2、Bax与Mcl-1的特异性鼠源性抗体采用免疫组化法,检测它们在50例NSCLC患者手术切除的石蜡包埋标本中的表达情况,并结合临床病理分型和追踪预后分析其表达的意义。结果(1)非小细胞性肺癌标本中抗凋亡因子Bcl-2和Mcl-1分别有15例(30%)和29例(58%)表达阳性,有23例(46%)的标本中有促凋亡因子Bax表达阳性。Mcl-1与Bax的表达之间存在正相关(P=0.06)。Bcl-2、Bax和Mcl-1的免疫组化染色以胞浆为主。(2)Mcl-1与Bax在肺癌的不同临床病理分型中没有差异(分别为P>0.250和P>0.900)。(3)Bcl-2的表达与原发性NSCLC手术切除患者总的无复发生存率(P=0.02)和无转移生存率(P<0.01)呈负相关,Mcl-1与Bax的表达与预后无关。结论在NSCLC中,Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达等都很常见。Mcl-1的抗凋亡功能可能是通过在蛋白质水平与Bax相互作用形成异二聚体,拮抗Bax的促进凋亡功能而实现的。可能由于它们在凋亡中复杂的相互作用,凋亡调节蛋白Bcl-2家族的表达对NSCLC的临床预后没有直接的影响。     

急性颅脑损伤后Bax和Bcl-2蛋白表达

研究证明,细胞凋亡是脑外伤后继发性脑损伤中主要的细胞死亡形式,尤其发生在脑损伤后急性阶段。Bax是具代表性的凋亡促进蛋白,Bcl-2则为典型的凋亡抑制蛋白。作者采用大鼠脑创伤模型,探讨急性颅脑损伤后两种凋亡相关蛋白的表达规律。     

大蒜素对大鼠溃疡性结肠炎bcl 2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡及其调控蛋白bcl 2和Bax的表达及大蒜素对其的影响,探讨大蒜素对溃疡性结肠炎肠黏膜的保护作用及其机制.方法:SD大鼠48只随机分为对照组、三硝基苯磺酸组(TNBS组)、三硝基苯磺酸+0.9%氯化钠注射液组(TNBS＋NS组)、三硝基苯磺酸+大蒜素组(TNBS＋Alc组)共4组,每组12只.用TNBS 150 mg&#8226;kg 1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第2天开始,TNBS＋NS组和TNBS＋Alc组分别以0.9%氯化钠注射液4 mL&#8226;d 1、大蒜素30 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1对其进行灌胃,qd,至3周后处死动物.利用DNA缺口末端标记技术(TUNEL法)和bcl 2、Bax蛋白免疫组化染色,分别检测溃疡性结肠炎大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和淋巴细胞bcl 2和Bax的表达,并观察肠管大体形态和组织学改变.结果:与TNBS组及TNBS＋NS组相比,TNBS＋Alc组中淋巴细胞凋亡增加(P＜0.01),bcl 2表达阳性淋巴细胞减少(P＜0.01).损伤指数明显下降(P＜0.01).结论:大蒜素可以通过促进淋巴细胞凋亡而对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜有保护作用.     

过期妊娠胎盘滋养细胞Bax、Bcl-2基因表达情况的研究

目的 :通过观察过期妊娠患者促凋亡基因Bax和抑凋亡基因Bcl 2在胎盘滋养细胞层的表达 ,探讨细胞凋亡与过期妊娠的关系。方法 :采用免疫组织化学方法对20例过期妊娠和20例正常足月妊娠产妇的胎盘滋养细胞层Bax和Bcl 2基因表达进行检测和对比研究。结果 :胎盘滋养细胞层Bax和Bcl-2基因表达过期妊娠组分别为 (44 87±3 16) %和 (20 03±3 82) % ,足月妊娠组分别为 (43 89±3 96) %和 (34 14±3 85) %。2组比较Bax表达差别无统计学意义 (P>0 05) ,而Bcl 2表达差别有统计学意义 (P<0 05)。结论 :(1)胎盘滋养细胞层抑凋亡基因Bcl 2表达减少 ,可能与过期妊娠有关。 (2)胎盘滋养细胞层促凋亡基因Bax表达与过期妊娠无明显关系     

肝外胆管癌中Bcl-2、Bax和Fas的表达

目的研究Bcl-2、Bax、Fas在肝外胆管癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法测定41例肝外胆管癌中Bcl-2、Bax、Fas的表达。结果（1）肝外胆管癌组Bcl-2阳性率为58．54％（24／41）,其中高中分化癌组（A组）、低分化癌组（B组）、无转移组（C组）、转移组（D组）阳性率分别为75．00％（21／28）、23．08％（3／13）、76．00％（19／25）、31．25％（5／16）。A组与B组间、C组与D组间差异有显著性（P〈0．01）。（2）肝外胆管癌组Bax阳性率为56．10％（23／41）,其中A组、B组、C组、D组阳性率分别为67．86％（19／28）、30．77％（4／13）、72．00％（18．25）、31．25％（5／16）。A组与B组间、C组与D组间差异有显著性（P〈0．05）。（3）肝外胆管癌组Fas阳性率为51．22％（21／41）,其中A组、B组、C组、D组阳性分别率为67．86％（19／28）、15．37％（2／13）、76．00％（19／25）、12．50％（2／16）。A组与B组间、C组与D组间差异有显著性（P〈0．01）。结论Bcl-2、Bax、Fas的异常表达与肝外胆管癌的病理分级及转移有关,可作为判断胆管癌患者预后的参考指标。     

坏死增生性淋巴结病细胞凋亡基因Bcl-2、Bcl-x及Bax的表达

目的 探讨坏死增生性淋巴结病,淋巴结细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-x、Bax基因表达。方法颈部淋巴结活检,病理切片用光镜,电镜观察凋亡淋巴结细胞形态学变化,Western Blotting检测Bcl-2、Bcl-X、Bax基因蛋白表达变化。结果光镜、电镜可见坏死增生淋巴结病。有大量细胞凋亡,Westem Blotting检测结果显示Bcl-2、Bcl-x、Bax蛋白表达不同,与对照组比较,坏死增生性淋巴结病,抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）,促凋亡基因Bax蛋白表达水平明显增加,Bcl—X蛋白表达改变不明显。结论坏死增生性淋巴结病可致调控凋亡基因的表达。导致细胞大量凋亡,淋巴结坏死。     

探讨Bcl-2蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

近年,子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）的发生率有逐渐上升的趋势.研究显示,肿瘤的发生、发展与细胞凋亡障碍关系更为密切.研究还证明,Bcl-2是调节细胞凋亡的关键性生物因子.我们采用免疫组织化学方法（immunohistochem-ical assay,IHCA）检测了50份EC组织中Bcl-2蛋白的表达状况,旨在探讨Bcl-2基因在EC发生、发展中的作用及其临床意义.     

正常早孕与稽留流产绒毛组织结构中Bax和Bcl-2蛋白表达的对比研究

目的：研究凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在正常早孕与稽留流产绒毛组织结构中的表达及其意义,探讨稽留流产原因。方法选择本院就诊的稽留流产患者和早孕人工流产患者各60例,分为A组、B组。流产后立即留取胚胎绒毛组织送病理。分别应用光镜观察各组绒毛组织细胞形态结构的改变;同时应用免疫组织化学方法和计算机图文分析系统检测Bax、Bcl-2在各组绒毛的表达及细胞凋亡情况。结果稽留流产组绒毛滋养细胞中凋亡指数为（33.32±0.79）%,明显高于对照组B组的（18.90±0.63）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。Bax和Bcl-2在两组合体滋养细胞中的阳性率比较显示,稽留流产组中Bax阳性率增高, Bcl-2阳性率下降, Bcl-2/Bax比值降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论蜕膜绒毛中Bax阳性率增高和Bcl-2阳性率下降可使绒毛合体滋养细胞凋亡明显增加,并进一步导致稽留流产发生。     

口腔黏膜白斑凋亡相关蛋白 Bcl－2和 Bax 的表达及意义

目的：通过探讨凋亡相关蛋白在口腔白斑病变过程中细胞凋亡状况和凋亡蛋白 Bcl－2、Bax 的表达的研究,探讨白斑发病机制及恶变机理。方法采用免疫组织化学检测法,与正常口腔粘膜对照,观察分析29例口腔白斑中 Bcl－2、Bax 蛋白的表达水平。结果上皮异常增生各组的凋亡指数均高于正常,Bcl－2、Bax 在上皮单纯增生、异常增生显过度表达,表达强度、分布也发生了改变。结论癌前病变中,上皮细胞凋亡状况发生了改变,Bcl－2可能对增生组织向恶变的转化发挥阶段性的促进作用,促凋亡因子 Bax 作用加强;凋亡因子的发挥即相互协同又相互制约。     

芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法 分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80 μmol·L^-1 PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca²⁺浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果 细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25 μmol·L^-1染毒24 h;PF剂量为20,40,80 μmol·L-1可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40 μmol·L^-1 PF组和80 μmol·L^-1 PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20 μmol·L^-1PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论 PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。     

依那普利干预对缺血-再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

目的探讨依那普利干预对缺血再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分成3组:①缺血-再灌注(I/R)组15只,结扎左冠状动脉45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射生理盐水2ml/kg。②依那普利组(L)组15只:结扎左冠状45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射依那普利10mg/kg(依那普利以5mg/kg溶于生理盐水)。③假手术(C)组15只,冠状动脉下穿线不结扎,持续4.75h股静脉注射生理盐水2ml/kg。于实验结束时,取出心脏于4%多聚甲醛固定、石蜡包埋切片,按TUNEL法检测凋亡细胞,以S-P免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白表达。结果①I/R组和L组标本中分别有13例和11例心肌细胞发生凋亡,L组凋亡细胞百分数较I/R组明显减少,差异具有高度显著性(P<0.05)。C组15例样本中12例均未检测到TUNEL阳性细胞。②L组Bcl-2表达较I/R组和C组均增强,L组Bax阳性心肌细胞较I/R组明显减少(P<0.05)。结论缺血-再灌注心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受Bax蛋白与Bcl-2基因蛋白下调影响,Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡,依那普利干预可诱导心肌细胞表达Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。     

解氏肾癌一号方对小鼠肾癌的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨解氏肾癌一号方对小鼠肾癌的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法建立肾癌小鼠动物模型,分为生理盐水对照组、中药对照组、白介素-2组、解氏肾癌一号方组,计算各组抑瘤率以及采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果解氏肾癌一号方组抑瘤率高于生理盐水对照组及白介素-2组,小鼠体重增加。解氏肾癌一号方组小鼠肿瘤组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调。结论解氏肾癌一号方可以下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,从而抑制肿瘤生长,改善小鼠的生存质量。     

宫颈癌术前新辅助化疗Bcl-2和Bax基因表达与细胞凋亡及其临床意义

目的通过对细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的研究,探讨宫颈癌术前新辅助化疗的作用机制及临床意义。方法采用免疫组织化学技术分别10例宫颈癌Ⅱa-Ⅱb期和相应的术前化疗标本的细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的情况进行检测,并以10例正常宫颈鳞状上皮作对照。采用原位末端标记法（TUNEL）法检测各组细胞凋亡情况。结果Bcl-2在正常宫颈组织和术前化疗组中低表达,宫颈癌中表达明显增强（P〈0．05或〈0．01）;Bax在正常宫颈组织和宫颈癌中表达有明显差异（P〈0．05或〈0．01）;术前新辅助化疗组中Bcl-2／Bax比值较宫颈癌组织中明显减低而凋亡细胞数明显增多（P〈0．05或〈0．01）。结论术前新辅助化疗抑制肿瘤生长的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关,提示宫颈癌术前新辅助化疗对肿瘤预后有重要意义。     

凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax,p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测子宫内膜异位症患者60例盆腔异位内膜及在位内膜和40例正常子宫内膜组织中Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 Bcl-2在异位内膜组表达强于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05),Bax在异位内膜组的染色强度低于在位内膜组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05);p53在正常子宫内膜及子宫内膜异位症患者在位内膜中均呈阴性表达,在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%,表达水平显著高于正常子宫内膜及在子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中发挥重要作用。     

Bcl-2 Bax在胃癌中的研究进展

Bcl-2 Bax是细胞凋亡的重要调控基因.Bcl-2的超表达使细胞生存期延长,而Bax的超表达则使细胞凋亡.二者不同程度的表达在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

合江佛手挥发油调控Bcl-2/Bax蛋白表达诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡

目的:研究合江佛手挥发油诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡及对凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:采用不同浓度的合江佛手挥发油作用于人乳腺癌细胞MCF-7、人恶性胶质瘤细胞U87、人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549,以CCK-8法(Cell Counting Kit-8 assay)筛选体外抗肿瘤活性...     

阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：选用4月龄雌性大鼠为正常对照组,14月龄阴道细胞学表现为动情期延长的雌性大鼠为衰老大鼠模型。模型动物随机分别给阿胶或戊酸雌二醇片治疗。采用原位末端核苷酸标记法（TUNEL）检测卵巢细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax。结果：阿胶高、中、低剂量组卵巢细胞凋亡阳性表达与模型组比较有显著性差异,同时可使卵巢凋亡基因Blc-2表达增强,促凋亡基因Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加。结论：阿胶通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,进而改善卵巢功能。