心脏骤停复苏后内皮细胞损伤与凝血关系的研究

目的：探讨心脏骤停和成功复苏后内皮细胞损伤与凝血状态的变化、相关性及与预后的关系。方法：35例心脏骤停成功复苏患者,按照预后分为生存组和死亡组;健康正常人30例为对照组。分别测定血乳酸（LA）,血管性假性血友病因子（vWF）和D-二聚体（D-dimer）水平。结果：死亡组和生存组的LA,vWF和D-dimer均高于对照组（P〈0．01）,死亡组LA,vWF与D-dimer高于生存组（P〈0．05）,复苏组LA,vWF与D-dimer呈明显正相关（P〈0．01）,D-dimer与预后呈非常明显的负相关（r=-0．2903,P〈0．01）。结论：心脏骤停复苏成功患者存在组织和血管内皮细胞损伤及凝血功能紊乱,且二者存在相关性,D-dimer可能是判断预后的一种标记物。     

多器官功能障碍综合征与内皮细胞受损导致的凝血失调

多器官功能障碍综合征(MODS)病死率高达50％—90％，一般认为MODS是进入ICU的患者发病和病死的首要原因，但其发病机制迄今尚未阐明，感染特别是脂多糖及内毒素被认为是全身炎症反应综合征和MODS的主要启动因子。经多年的研究与探索，形成了从最早的器官缺血-再灌注损伤及感染学说到肠源性感染、微循环和全身炎症反应失控学说，还有学者提出细胞凋亡学说和非线性系统学说。这些理论的形成与血管内皮系统的结构、功能及其调节有密切关系，本文对在MODS过程中内皮细胞(EC)在凝血过程中的生理作用，EC受损与MODS凝血-抗凝血机制紊乱作一综述。     

红皮病型银屑病患者止凝血功能改变的观察

目的探讨红皮病型银屑病患者止凝血各系统间的联系及其与病程发展的关系。方法用甲氨蝶呤联合窄谱中波紫外线（UVB）治疗31例红皮病型银屑病患者（病例组）,采用IL ACL9000型血液凝固仪测定内皮、凝血及抗凝血系统的各项指标。结果与对照组（健康体检者）比较,病例组蛋白C活性（PC∶A）、抗凝血酶活性（AT∶A）水平均降低,纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、vW因子（vWF）均升高。病例组治疗后vWF、AT∶A、PC∶A水平较治疗前差异有统计学意义,凝血因子VIII活性高于对照组（P〈0.01）。结论红皮病型银屑病患者存在显著的内皮细胞损伤,这种损伤导致抗凝血系统功能降低,且抗凝血的异常与病程发展密切相关。     

老年高血压病患者血vWF,GMP—140,CRP含量的研究

目的：研究老年高血压病（EH）患的血管内皮细胞损伤，血小板活化和炎症因子改变。方法：选择31例I，II期EH患和28例老年正常对照，测定其血浆vWF因子，α颗粒\膜蛋白－140（GMP－140）和血清C反应蛋白（CRP）含量，结果：EH组患血浆vWF,GMP-140含量明显高于对照组。EH组血浆vWF含量与收缩压呈正相关。结论：I，II期老年EH患有明显的内皮细胞损伤和血小板活化，血管内皮细胞损伤与收缩压呈正相关。     

妊娠期糖尿病患者凝血功能指标的变化及意义

目的观察妊娠期糖尿病患者凝血功能的变化。方法检测正常妊娠妇女55例及妊娠期糖尿病患者60例血浆血小板（PLT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原标准化比值（PT-INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（AT）水平。结果与正常妊娠组相比,妊娠期糖尿病患者AFIT、FIB均较高,P均〈0．05,而两组间PLT、PT、PT-INR相比P均〉0．05。妊娠期糖尿病组AT水平较正常妊娠组降低,vWF水平较正常妊娠组升高,P均〈0．05。两组AT、vWF之间存在线性负相关（r=-0．396,P=0．000）。结论妊娠期糖尿病患者处于血栓前状态,存在明显的内皮细胞损伤和凝血功能异常。     

海带多糖对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用

目的探讨海带多糖对肾上腺素（Adr）致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型，主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情况，ELISA法测定大鼠血浆血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）含量；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量，观察海带多糖对内皮细胞损伤大鼠和Adr刺激HUVEC后vWF生成的影响。结果造模第4天和第5天主动脉切片免疫组化检测完整内皮层长度显示，海带多糖高剂量（50mg／kg）、低剂量（10mg／kg）组长度明显高于模型组（P〈0．05）；造模第4天，海带多糖高剂量组大鼠血浆vWF水平与模型组比较有显著差异（P〈0．05），第5天海带多糖高、低剂量组均呈现出同样的结果（P〈0．05）。在HUVEC培养实验中，终浓度为0．01mg／ml和0．1ms／mi的海带多糖均能降低24h培养液vWF水平，终浓度为0．1ms／mi海带多糖还能降低48h培养液vWF水平，与Adr组比较有显著差异（P〈0．05）。结论海带多糖对血管内皮细胞具有保护作用。     

急性心肌梗死患者血清同型半胱氨酸水平与内皮细胞功能、纤溶活性及炎症因子的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与纤溶活性，内皮细胞功能，炎症因子的关系及其临床意义。方法 分别测定AMI患者（162例）及健康对照组（90例）血中Hcy水平以及纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）活性，血管性血友病因子（vWF），心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI），D-二聚体（DD），C反应蛋白（CRP）及血脂各项指标，用统计学方法分析Hcy与它们的关系。结果 AMI组Hcy水平较对照组明显升高（P〈0．01），AMI患者PAI-1活性增强，vWF及DD水平明显高于对照组（P〈0．01），CRP及CTnI在AMI组呈阳性反应。多因素相关性分析结果显示Hcy与PAI-Ⅰ、vWF、CRP、cTnI、DD均有良好相关性，但与血脂无关。结论 Hcy是AMI独立危险因素。Hcy可能通过损伤血管内皮细胞，引起血管壁炎症反应，抑制纤溶系统，促进AMI的发生、发展。     

大鼠肝缺血再灌注损伤肝核因子-κB、髓过氧化物酶、组织因子与凝血功能紊乱

肝缺血再灌注（IR）过程中，白细胞和细胞因子等不仅参与了肝组织炎症反应，而且极易引起凝血功能的紊乱。组织因子（TF）是一种跨膜糖蛋白，是凝血过程的启动因子，在炎症介质和内毒素等的刺激下，血管内皮细胞和单核细胞及巨噬细胞可表达TF。研究证实，核因子-κB（NF-κB）在肝IR损伤中发挥着重要作用。现旨在探讨肝I／R损伤中肝组织的炎性浸润与所引起的血液凝血功能失常之间的关系。     

血管内皮细胞损伤及其检测

血管内皮细胞，简称内皮细胞（endothelial cell，EC），是衬覆于全身循环系统血管内壁的一层高度分化的单层扁平细胞，不仅是构成血管通透性的主要屏障，并且可以合成及分泌多种肽类和蛋白质直接参与体内的病理生理过程。EC的屏障功能对维持血管内外营养物质的交换、大分子的转运和血管内外的水、电解质平衡起着重要的调节作用。EC能分泌血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）、抗凝血酶Ⅲ、血小板活化因子等维持机体内凝血、抗凝的动态平衡。     

救心胶囊对损伤内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响

目的 观察救心胶囊对损伤的内皮细胞（CEC）纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）mRNA表达的影响。方法 采用EC体外培养方法，建立缺氧和LDL损伤EC模型。运用细胞原位杂交技术，检测EC的PAI-1 mRNA阳性率。结果 缺氧或LDL造成EC损伤后，PAI-1mRNA表达率皆显著升高（与正常组比较，P〈0.01；救心胶囊有降低PAI-1mRNA表达的作用（与损伤组比较，P〈0.01）。结论 救心胶囊能明显抑制EC在损伤状态下PAI-1mRNA表达率的升高，参与了抗血凝机制。     

118例冠心病、高血压患者凝血相关指标与血栓前状态的关系

目的 探讨冠心病、高血压患者的凝血状态与患者体内各凝血相关指标[活化的蛋白C抵抗（APC-R）、狼疮样抗凝物质（LA）、凝血因子V基因（FV）多态性]的关系。方法 测定冠心病、高血压患者（118例）和正常对照者（60例）的凝血活化、抗凝、纤溶指标，及其APC-R和LA活性，并用限制性内切酶片段多态性的方法检测凝血因子V三种基因多态性的发生情况。结果 冠心病、高血压患者的凝血指标明显升高，而其抗凝系统活化不明显；两组病人的LA阳性率分别为42．6％和38．6％；高血压组APC-R的阳性率为7％，冠心病组未有APC-R阳性。两组三种FV基因多态性测定未见阳性。两组病人中均有vWF活性的明显升高。结论 冠心病、高血压患者处于明显的血栓前状态，与LA阳性有密切关系而与凝血因子V基因多态性无明显关联，同时其表现有抗凝系统的活化不足、内皮细胞损伤。     

微颗粒与冠心病的关系

微颗粒（MPs）是一些具有膜结构的囊泡,是血细胞或内皮细胞激活或凋亡时从质膜上脱落的.在体内MPs可参与凝血和炎症的激活,内皮细胞源性MPs又与内皮细胞损伤、凋亡、功能异常相关.凝血、炎症的激活和内皮功能异常又都与动脉粥样硬化的形成紧密相关.     

单纯性肥胖儿童血管内皮功能检测及意义

目的为单纯性肥胖儿童内皮功能障碍的早期预测提供依据。方法选择学龄期单纯性肥胖儿童（肥胖组）及健康查体儿童（对照组）各30例,专人测定血压及肥胖相关体格指标,测定血清一氧化氮（NO）和一氧化氮活力（NOS）及血浆内皮素（ET）、血管假血友病因子（vWF）,超声检测增加血流介导的血管舒张幅度（FMD）,流式细胞仪检测循环内皮细胞（CEC）。结果肥胖组皮褶厚度、腰臀比（WHR）、体质量指数（BMI）、ET、vWF、CEC显著高于对照组,而NO、NOS、FMD则显著低于对照组。结论单纯性肥胖儿童同时存在血管内皮舒缩、凝血功能障碍及内皮组织学损伤;上述相关指标可作为早期预测指标。     

关注高血糖与血管内皮功能异常的关系

糖尿病（DM）患者，甚至在DM前期即存在血管内皮细胞（EC）功能异常。EC功能异常可致DM大、微血管病变。高血糖是引起EC功能异常的重要原因之一，其机制与氧化应激有关。控制血糖、抗氧化应激及胰岛素增敏治疗可改善EC功能。     

冠心病患者血尿酸水平与血管内皮功能的相关性研究

目的分析冠心病患者血尿酸（UA）水平与血管内皮功能损伤的关系，从内皮功能损伤方面阐明UA水平升高是否为冠心病的独立危险因素。方法将冠心病患者分为稳定型心绞痛（SAP）组、不稳定型心绞痛（UAP）组、急性心肌梗死（AMI）组，并选健康对照（NC组），应用放免法测定血浆ET-1；硝酸还原酶法测定血浆NO；酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性血友病因子（vWF），尿酸还原酶法测定血UA，并分析其相关关系。结果与NC组比较，冠心病患者的UA、ET-1、vWF均显著增高（P〈0．01），NO显著降低（P〈0．01）；SAP组、UAP组、AMI组的UA水平与ET-1、vWF均显著正相关（P〈0．01），与NO呈显著负相关（P〈0．01），且随着病情的进展，相关性逐渐增强。结论UA水平越高，血管内皮损伤越重；UA水平升高可能通过引起血管内皮损伤和功能失调参与动脉粥样硬化过程，促进冠心病的发生及发展，UA水平升高是冠心病的独立危险因素。     

2型糖尿病合并大血管病变患者GMP-140、vWF检测的意义

目的：研究2型糖尿病患血小板膜糖蛋白－140（GMP－140）、血管性血友病因子（vWF)和血栓形成之间的关系，及与糖尿病合并大血管病变之间的联系。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法定量测定30名糖尿无并发症、35名糖尿病伴大血管病变患，35名正常人的血浆GMP－140、vWF水平。结果：2型糖尿病患的血浆GMP－140，vWF水平高于正常组（P＜0．01），糖尿病伴大血管病变的患上述变化更显（P＜0．001）。结论：2型糖尿病患血管内皮细胞损伤、血小板粘附性和聚集性增加，易于形成血栓，与大血管并发症有一定因果关系。     

急性胰腺炎血浆凝血功能的变化

目的 探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆凝血功能的变化及其临床意义。方法 收集2001年1月～2003年6月，福建省立医院128例住院AP患者资料。检测凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间国际标准化指数（INR）、部分活化凝血酶原时间（APTT）和纤维蛋白原浓度（FIB）。结果 重症急性胰腺炎组（SAP）的PT、APTT、INR和FIB与轻症急性胰腺炎组（MAP）比较有显著性差异（P〈0．01）；多器官功能障碍综合征（MODS）组与无MODS组比较有显著性差异（P〈0．01）；合并胆源性病变组和非胆源性AP组比较无显著性差异（P〉0．05）；在出现器官功能衰竭患者中有肝功能衰竭与无肝功能衰竭者相比，差异无显著性（P〉0．05）。MAP组PT、APTT、FIB值和Ranson积分之间无直线相关关系（P〉0．05）；但SAP组和MODS组PT、APTT、FIB值和Ranson积分之间均存在直线相关关系（P〈0．01）。结论 AP患者血浆凝血功能障碍可提示与患者预后有关。     

原发性高血压病人血管性假血友病因子及超敏C反应蛋白的检测意义

目的原发性高血压病人与正常人群对照,探讨血管性假血友病因子（vWF）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）检测值的临床意义。方法选45例原发性高血压病人及45名体检正常者,空腹取肘静脉血,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定hs-CRP含量。结果原发性高血压病人vWF及hs-CRP含量显著高于正常人群组（P〈0.01）;原发性高血压组中,随着年龄增大,vWF含量增高;70岁以上年龄段男性较女性升高尤明显（P〈0.01）;各年龄段按高血压分级vWF含量有统计学意义。结论vWF是血管内皮受损的标志物,hs-CRP是组织损伤、炎症反应的标志,原发性高血压病人存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与年龄、病情呈正相关。原发性高血压发病机制可能与vWF及hs-CRP升高相关。     

血浆的遗传性假血友病因子:复发性心肌梗塞和死亡的新危险因素

血浆的遗传性假血友病因子(vWF)由血管内皮细胞和巨核细胞合成。它在血小板的粘连和聚集以及凝血过程中均起作用。高浓度的vWF与许多疾病,如心绞痛、深静脉栓塞、缺血性脑血管意外等有关,但与心肌梗塞的关系,以往研究尚不够明确。     

持续气道正压通气对OSAHS患者血管内皮细胞及纤溶系统的影响

为探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血管内皮细胞及纤溶系统的变化及临床意义，选择年龄，性别，体重指数（BMI）无明显差异的OSAHS患者38例和健康者对照组32例，用多导睡眠呼吸监测仪进行监测，以凝固法测定纤维蛋白原（Fg），发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性（tPA：A）、纤溶酶原激活物抑制物－1活性（PAI－1：A），酶联免疫法测vonWillebrand因子（vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原（tPA:Ag）、纤溶酶原含量（PLg:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物－1含量（PAI－1：Ag）。结果OSAHS组与对照组比较，vWF,Fg,tPA:Ag、PAI－1：A明显升高（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01），PLg:Ag、tPA:A、tPA:Ag、最低血氧饱和度（SaO2low)明显降低（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01).nCPAP治疗后与治疗前比较，vWF,Fg,PAI-1:Ag,PAI-1:A明显降低（P分别＜0．05，0．01，0．01，0．01），PLg:Ag,tPA:A,tPA:Ag，最低SaO2明显升高（P分别＜0．05，0．001，0．001，0．01）。提示OSAHS患者血管内皮细胞损伤，凝血功能增强，纤溶系统功能减弱;nCPAP治疗能部分纠正各指标的异常。