安替可胶囊对人癌细胞抑制的作用

观察人癌细胞对安可胶囊的敏感性，和Ａｎｔｉｋｅ对人癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用。方法；采用ＭＴＴ和人癌细胞无隆形成以及裸鼠移植瘤模型等方法进行发实验。人癌细胞对Ａｎｔｉｋｅ的敏感性顺序依次是；Ｍｇｃ８０３≥Ｅｃａ１０９〉ＳＭＭＣ７７２１≥Ｈｅｌａ〉ＳＰＣ－Ａ－１；（２）５００ｍｇ／ｋｇ Ａｎｔｉｋｅ对Ｍｇｃ８０３、Ｃｃａ１０９和ＳＭＭＣ７７２１人癌细胞裸鼠移植瘤的抑制率分别为４７．２％，４７．２％和     

复方乌骨藤胶囊与环磷酰胺合用治疗Lewis肺癌研究增效减毒作用

目的:探讨复方乌骨藤胶囊与环磷酰胺合用治疗Lewis肺癌的增效减毒作用。方法:以小鼠移植性肿瘤为模型,测定其抑瘤率、体重、血常规变化和骨髓增生情况。结果:复方乌骨藤胶囊和环磷酰胺合用可明显对抗治疗量环磷酰胺致荷瘤小鼠的体重下降,对小鼠Lewis肺癌具有明显的抑瘤作用,可使治疗量环磷酰胺所致骨髓有核细胞数、外周血白细胞数降低有明显回升作用。结论:复方乌骨藤胶囊与治疗量环磷酰胺联合应用于肿瘤治疗,抗癌效果更佳,副作用更低。     

组织胺对小鼠Lewis肺癌生长和转移抑制作用的病理学研究

通过组织胺（Ｈｔ）对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）生长和转移的抑制作用实验研究，现在了Ｈｔ对小鼠ＬＬＣ癌细胞酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性的影响以及ＬＬＣ的病理形态的改变，结果发现Ｈｔ能明显抑制ＬＬＣ细胞ＡＣＰ活性。组织学观察可见Ｈｔ处理后ＬＬＣ中心坏死率高，且中心坏死区大，并出现显著的周边坏死。而这种坏死在对照组ＬＬＣ组织中未曾发生。电镜观察发现Ｈｔ处理后小鼠ＬＬＣ细胞出现不同程度的变性，以致坏死。表明Ｈｔ对小鼠ＬＬＣ具有直接的破坏作用。     

125Ⅰ粒子联合吉西他滨对Lewis肺癌移植瘤杀伤效应的实验研究

目的:探讨放射性125Ⅰ粒子联合吉西他滨对Lewis肺癌移植瘤的杀伤效应.方法:成功建立Lewis肺癌移植瘤模型的C57/BL6雄性小鼠59只,选取移植瘤大小合适的动物模型40只并随机等分为4组:K组(n=10)为空白组,给予植入一颗空白粒子并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天);J组(n=10)为吉西他滨组,给予植入一颗空白粒子并按450mg/kg(按实验动物和人体表面积换算)腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);IJ组(n=10)为吉西他滨联合粒子组,按治疗计划给予植入125Ⅰ粒子(1.0mCi/粒)并按450mg/kg腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);Ⅰ组(n=10)为粒子组,按治疗计划给予125Ⅰ粒子(1.0mCi/粒)并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天).观察小鼠的一般情况及瘤体的生长,绘制肿瘤生长曲线;到21d取材点后处死,取出瘤体称重,计算抑瘤率、增敏系数及存活率;并进行组织病理学评价.结果:各组生长曲线明显分离,K组最高,依次为I组、J组,IJ组最低;各组取出瘤体称重并相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中K组>I组>J组;J组、IJ组和I组抑瘤率相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中IJ组优于J组及I组,J组优于I组;IJ组和J组存活率均与K组存活率有显著性差异(P<0.05),均明显高于K组,但与I组存活率无显著性差异(P<0.05),IJ组和J组存活率比较无显著性差异(P>0.05),I组与K组存活率比较无显著性差异(P>0.05);增敏系数:EF=NGD(规格化肿瘤生长延缓时间)/AGD(绝对肿瘤生长延缓时间)=1.45I.结论:放射性125Ⅰ粒子联合吉西他滨能显著提高对LeWis肺癌移植瘤的杀伤效应,并证实吉西他滨对125Ⅰ粒子有放射增敏作用.     

~(125)I粒子联合吉西他滨对Lewis肺癌移植瘤杀伤效应的实验研究

目的:探讨放射性125I粒子联合吉西他滨对Lewis肺癌移植瘤的杀伤效应。方法:成功建立Lewis肺癌移植瘤模型的C57/BL6雄性小鼠59只,选取移植瘤大小合适的动物模型40只并随机等分为4组:K组(n=10)为空白组,给予植入一颗空白粒子并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天);J组(n=10)为吉西他滨组,给予植入一颗空白粒子并按450mg/kg(按实验动物和人体表面积换算)腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);IJ组(n=10)为吉西他滨联合粒子组,按治疗计划给予植入125I粒子(1.0mCi/粒)并按450mg/kg腹腔注射吉西他滨溶液0.4 ml(第1、8、15天);I组(n=10)为粒子组,按治疗计划给予125I粒子(1.0mCi/粒)并腹腔注射生理盐水0.4ml(第1、8、15天)。观察小鼠的一般情况及瘤体的生长,绘制肿瘤生长曲线;到21d取材点后处死,取出瘤体称重,计算抑瘤率、增敏系数及存活率;并进行组织病理学评价。结果:各组生长曲线明显分离,K组最高,依次为I组、J组,IJ组最低;各组取出瘤体称重并相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中K组>I组>J组;J组、IJ组和I组抑瘤率相互比较均有显著性差异(P<0.05),其中IJ组优于J组及I组,J组优于I组;IJ组和J组存活率均与K组存活率有显著性差异(P<0.05),均明显高于K组,但与I组存活率无显著性差异(P<0.05),IJ组和J组存活率比较无显著性差异(P>0.05),I组与K组存活率比较无显著性差异(P>0.05);增敏系数:EF=NGD(规格化肿瘤生长延缓时间)/AGD(绝对肿瘤生长延缓时间)=1.45>1。结论:放射性125I粒子联合吉西他滨能显著提高对Lewis肺癌移植瘤的杀伤效应,并证实吉西他滨对125I粒子有放射增敏作用。     

参芪固本方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

【目的】探讨参芪固本方对Lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制。【方法】C57/BL系小鼠48只,随机分为参芪固本方组(剂量为0.5 g.只-1.d-1)、环磷酰胺组(剂量为80 mg.kg-1.d-1)、参芪固本方与环磷酰胺合用组(简称中西药合用组)及模型对照组;每只小鼠右腋窝皮下接种小鼠Lewis肺癌细胞混悬液(2×106/mL)0.2 mL,第2天开始参芪固本方组与中西药合用组以参芪固本方药液灌胃,连续10 d,第4天环磷酰胺组与中西药合用组腹腔注射环磷酰胺,连续3 d。末次给药24 h后称瘤体质量,计算抑瘤率;称胸腺和脾脏质量,检测外周血白细胞(WBC)数量、T淋巴细胞亚群及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。【结果】参芪固本方可减轻荷瘤小鼠瘤体质量,抑瘤率达30.05%,与环磷酰胺合用后可使其抑瘤率由84.96%提升至90.02%;参芪固本方及中西药合用均可升高荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、TNF-α及外周血WBC水平(P<0.05或P<0.01),而参芪固本方单用可升高免疫器官脾脏和胸腺的质量。【结论】参芪固本方具有一定的抑瘤作用,可能与其增强荷瘤小鼠的免疫功能有关;与化疗药合用具有增效作用,并可拮抗其副作用。     

反应停抗Lewis肺癌小鼠肿瘤血管生成的作用

目的 :研究具有抗血管生成作用的药物反应停对 Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤和肺转移瘤的作用 ,并探讨其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法 :2 4只皮下接种 Lewis肺癌肿瘤细胞 ( 1×1 0 6cell/mouse)的 C57BL/6小鼠随机分为两组 ,治疗组每日反应停 77.5 mg· kg-1灌胃 ,对照组每日生理盐水灌胃。第 2 1天处死动物 ,秤取瘤重、肺重 ,计数肺转移结节数 ,免疫组化染色后计数肿瘤组织微血管密度 ,流氏细胞仪测定分析肿瘤细胞凋亡率及细胞周期。结果 :反应停治疗组皮下移植瘤重量与对照组间差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,但是肿瘤平均体积有下降趋势 ;反应停治疗组肺重、肺转移结节数目、肿瘤微血管密度低于对照组 ( P<0 .0 5 )。反应停治疗组肿瘤细胞凋亡率及 G1、S、G2 期肿瘤细胞百分数与对照组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :反应停有明显地抑制肿瘤细胞转移的作用 ,移植瘤体积有缩小的趋势 ,但不影响细胞的增殖周期     

安替可胶囊对食管癌干细胞凋亡的影响

目的：探讨安替可胶囊对食管癌干细胞凋亡的影响。方法选取进行手术治疗的33例食管鳞状细胞癌患者的手术切除所得肿瘤组织,手术切除后30 min内进行原代、传代培养,采用无血清悬浮培养和流式细胞术分选富集p75NTR＋细胞。将食管癌干细胞分为实验组、对照组和空白对照组,实验组随机分为A组、B组、C组和D组,分别加入与生理盐水配成的浓度为40、30、20和10μg／mL的安替可胶囊药粉溶液20μL,对照组加40μg／mL的生理盐水配成的当归粉溶液20μL,空白对照组滴加PBS溶液20μL,各组均培养10 d。分别于培养第0、2、4、6、8天流式细胞术检测p75NTR＋细胞比例和凋亡标记Annexin V,并采用透射电镜同步观察染色细胞核凋亡的发生和变化。结果40、30、20和10μg／mL浓度的安替可胶囊处理第2、4、6、8天的p75NTR＋细胞比例均较第0天降低,且高于对照组和空白对照组同期p75NTR＋细胞比例（P＜0.05）。40、30、20和10μg／mL的安替可胶囊均可促进食管癌干细胞凋亡,其处理第2、4、6、8天的细胞凋亡率分别高于同期对照组和空白对照组细胞凋亡率,且其对食管癌干细胞凋亡的促进作用随浓度的升高和时间的延长而增强（ P＜0.05）。透射电镜同步观察荧光染色观察结果显示,实验组处理2d后细胞膜染色呈绿色,细胞变长,形状不规则,折光性减弱,细胞密度明显变稀疏,大部分细胞的核呈碎片状,呈典型细胞凋亡形态。结论安替可胶囊体外实验可诱导食管癌干细胞凋亡,且其作用呈时间和浓度依赖性,适当增加安替可胶囊服用剂量和疗程可能有利于食管癌疗效的提高。     

替米沙坦对高血压病患者左室重构的抑制作用

目的:比较替米沙坦和卡托普利治疗轻中度高血压病患者的降压效果和对左室重构的抑制作用。方法:轻中度高血压病患者82例,随机分为替米沙坦(40~60 m g/d)组和卡托普利(75~150 m g/d)组,对高血压2级患者两组均加用氢氯噻嗪片12.5 m g/d,疗程均为24周。治疗前后均测量血压、室间隔厚度、左室后壁厚度和左室舒张末内径。结果:治疗后两组收缩压和舒张压均显著下降,但替米沙坦组的舒张压下降更显著,与卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05)。室间隔厚度和左室后壁厚度两组在治疗后均有下降,但不具有显著性差异(P>0.05)。替米沙坦组治疗后的左室舒张末内径有显著下降,与卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:替米沙坦降压疗效可靠,能够有效逆转左室肥厚,抑制左室重构。     

拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）;拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成。     

内皮抑素基因腺病毒联合化疗治疗小鼠Lewis肺癌

目的:研究腺病毒介导的小鼠内皮抑素基因联合化疗对肺癌的综合治疗作用.方法:利用病毒重组技术将内皮抑素基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中,构建携带内皮抑素基因的重组腺病毒Ad-mES,复制小鼠Lewis肺癌的动物模型,随机分成4组,每组10只:化疗组,皮下隔日注射环磷酰胺150 mg/kg,共3次;基因治疗组,一次性瘤内多点注射6×1010 pfu/ml的Ad-mES病毒纯化液100 μl;基因联合化疗组,Ad-mES病毒纯化液联合环磷酰胺,剂量同上;对照组,以0.9%生理盐水100 μl替代环磷酰胺.定期测量各组肿瘤体积,采用Western印迹分析检测基因转导后肿瘤组织中内皮抑素的表达,应用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD),观察内皮抑素基因对肿瘤血管生长的抑制作用.结果:构建了表达内皮抑素的重组腺病毒载体Ad-mES;各治疗组荷瘤C57BL/6小鼠肿瘤生长抑制明显,以基因联合化疗组尤为显著(P＜0.01);基因治疗组和基因联合化疗组MVD与对照组和化疗组相比差异显著(P＜0.05).基因治疗过程中未见明显不良反应,且荷瘤鼠生存期明显延长,以联合治疗组为著(P＜0.05).结论:所构建的Ad-mES重组腺病毒载体可有效表达具有生物学活性的内皮抑素;并能减少肿瘤内微血管生成、减慢肿瘤增殖、延长生存期.     

胸腔镜肺切除术治疗肺癌的临床效果及对患者肺功能的影响研究

目的 探究胸腔镜肺切除术治疗肺癌的临床效果及对患者肺功能的影响.方法 选取2019年5月至2020年10月本院收治的60例肺癌患者作为研究对象,根据治疗方式不同分为观察组和对照组,每组30例.对照组采用传统开胸肺叶切除术,观察组采用胸腔镜肺切除术,比较两组手术前后炎症因子水平、肺功能指标、围手术期情况及术后并发症发生率.结果 术前,两组IL-6、CRP、TNF-α比较差异无统计学意义;术后,观察组IL-6、CRP、TNF-α均低于对照组(P<0.05).术前,两组FEV1、FEV1/FVC、6MWT比较差异无统计学意义;术后,观察组FEV1、FEV1/FVC、6MWT均高于对照组(P<0.05).观察组手术时间、住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组并发症发生率(6.67％)低于对照组(16.67％),差异有统计学意义(P<0.05).结论 胸腔镜肺切除术治疗肺癌效果显著,可有效控制炎症因子水平,明显改善肺功能,缩短患者手术时间、住院时间,减少术中出血量,利于改善患者预后,值得临床推广应用.     

阿米福汀在肺癌放射治疗时对机体正常细胞和肺癌细胞的影响

目的　探讨阿米福汀对体外培养的中国仓鼠V79细胞和C5 7BL/ 6小鼠造血系统的放射保护作用及其在肺癌放射治疗时对肺癌组织生长的影响。方法　将体外培养的中国仓鼠V79细胞接种于培养皿后,分别给予2～10Gy的γ射线照射,用药组在照射前30min暴露于阿米福汀(1 2mmol/L) ,评价阿米福汀对照射后V79细胞存活分数的影响;给予C5 7BL/ 6无瘤小鼠腹腔注射阿米福汀(2 0 0mg/kg) 30min后进行全身照射(8Gy) ,在照射后不同时间观察外周血白细胞数量的变化;给予荷Lewis肺癌C5 7BL/ 6小鼠肿瘤局部照射10Gy ,照射前30min腹腔注射阿米福汀(2 0 0mg/kg) ,评价阿米福汀对肿瘤放疗效果的影响。结果　用药组V79细胞的集落存活分数高于单纯放射组(P <0 0 5 ) ;用药组无瘤小鼠外周血白细胞数较单纯放射组下降幅度小且恢复快(P <0 0 5 ) ;在观察的2 0d内,比较用药组和单纯放射组荷Lewis肺癌小鼠肿瘤体积,在相同时间点两组之间比较无显著性差异(P >0 0 5 )。结论　本研究从离体和在体两方面证实了阿米福汀对机体正常细胞产生放射保护的同时,对肿瘤组织细胞无放射保护作用     

小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型的建立

目的:通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型。方法:经C57BL/6小鼠的腋后线第6肋间胸腔(胸腔模型组)或小鼠腋部皮下(皮下模型组)分别移植鼠源性Lewis肺癌细胞0.2 ml(5×106ml-1),观察小鼠的生存时间、小鼠体重、饲料消耗量、游泳试验、常压耐缺氧试验,大体观察胸腔、纵隔、胸水等肺癌细胞浸润和转移情况。结果:胸腔模型组小鼠中位数生存时间13.5(8~18)d,皮下模型组小鼠中位数生存时间45(25~71)d,胸腔模型组的生存期范围离散程度较皮下模型组小(P<0.05)。病程中胸腔模型组小鼠体重下降、摄食减少等恶病质体征较皮下模型组明显(P<0.01),胸腔模型组小鼠活动减少、睡眠时间缩短、蜷曲、毛发脱落等现象较皮下模型组多见,胸腔模型组小鼠游泳实验及耐缺氧实验时间较皮下模型组明显缩短(P<0.01),胸腔模型组小鼠早期可出现胸水和肿瘤转移,而皮下模型组小鼠早期未见胸水和肿瘤转移。结论:胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型。     

辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠血管生成的实验研究

目的 观察辣椒素对Lewis 肺癌小鼠血管生成的影响,并探讨其可能的机制。方法 复制Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组,辣椒素低、中、高剂量组,以及阳性对照组5 组,每组9 只。各组连续用药20 d,于末次给药后处死全部小鼠,比较各组小鼠瘤体积、瘤重、抑瘤率及微血管密度（MVD）。采用免疫组织化学法检测CD34 阳性细胞率;采用Western blot 和实时荧光定量聚合酶链反应检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和mRNA 表达的变化。结果 与模型组比较,辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠瘤体积、瘤重、MVD 和CD34 阳性细胞率（P <0.05）;与模型组比较,辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠HIF-1α、VEGF 蛋白和mRNA 的表达（P <0.05）。结论 辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠肿瘤生长和血管生成,其机制可能与抑制HIF-1α 和VEGF 的表达有关。     

针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌代谢的影响

目的 观察针刺对体内药物代谢和药物分布的影响,探讨针刺特定穴位对靶器官药物含量的影响.方法 把雌性A/J系小鼠288只随机分为4组,每组72只,并建立模型,采用诱发小鼠肺鳞状细胞癌造模法,分别采用针刺、药物及针药结合法对其进行治疗,对不同时间内,不同组内的小鼠分别进行药物浓度注射,处理后,提取相关脏器,采用高效液相色谱仪测定各组织器官(肺脏、肝脏、心脏)的紫杉醇浓度.结论 针刺特定穴位能增加靶器官药物含量,提高疗效.     

安罗替尼胶囊联合长春瑞滨软胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察安罗替尼胶囊联合长春瑞滨软胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的的疗效及安全性.方法:选择病理确诊的ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌病人,口服安罗替尼胶囊(12 mg),1次/天,连续14 d,联合口服长春瑞滨软胶囊(60 mg/m2)第1天及第8天,21 d为1个周期,直至疾病进展或毒性不能耐受.记录病人客观反应率、疾病控制率、...     

小鼠肺癌免疫细胞对参苓白术散敏感效果的研究

目的:研究参苓白术散对lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响。方法:将40只荷瘤成功的小鼠随机分为A组(生理盐水)、B组(参苓白术散)、C组(顺铂)、D组(参苓白术散+顺铂),并分别给药处理。给药12d后,处死小鼠,采集实验所需的样品,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,测定淋巴细胞的增殖能力、脾脏NK细胞的杀伤能力、脾脏上清液中IL-10、IFN-γ的含量以及T淋巴细胞亚群的分布情况。结果:D组抑制肿瘤生长的作用明显强于C组和B组(P<0.01),B组NK细胞杀伤能力明显高于A组、C组及D组(P<0.01),B组IFN-γ含量显著高于C组(P<0.05),A组IL-10含量在4组中最高,B组IL-10含量则明显低于A组、C组及D组(P<0.05),B组小鼠CD4及CD4/CD8比值最高且明显高于A组和C组(P<0.01),各组CD8的百分比没有发生明显的变化。结论:参苓白术散可以抑制肿瘤生长,调节细胞免疫因子IFN-γ、IL-10,增强NK细胞的杀伤能力,提高CD4细胞的数量及CD4/CD8比值,从而提高荷瘤小鼠的细胞免疫功能。     

槲皮素对人肺癌细胞和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用及机制探讨

目的：研究槲皮素对人肺腺癌细胞株A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖的抑制作用，并探讨其可能的机制。方法：①以不同剂量的槲皮素作用于人肺腺癌细胞株A549，用噻唑蓝(MTT)试验观察槲皮素对人肺癌细胞株增殖的影响。②将移植有Lewis肺癌的ICR小鼠随机分为模型对照组、槲皮素组及顺铂组，均采取腹腔内注射方式给药。给药结束后，测定各组小鼠的瘤重，计算抑瘤率；用免疫组化方法测定肿瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平。结果：①槲皮素对3．549细胞增殖有明显的抑制作用，对细胞增殖的抑制率呈剂量效应关系。②槲皮素对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用，并显著下调小鼠Lewis肺癌移植瘤的PCNA表达水平。结论：槲皮素对人肺腺癌细胞A549和小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞增殖有明显的抑制作用，其机制可能与抑制PCNA蛋白的表达有关。