早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征分析

目的 分析早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征。 方法 选择脑白质损伤早产儿126例作为观察组,另选择足月生产正常儿88例作为对照组,比较2组性别、胎龄、分娩方式、围生期并发症、相关血常规及血气指标、是否行机械通气、妊娠结局等。采用Logistic多因素回归分析确定早产儿脑白质损伤的危险因素。进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征。 结果 观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。Logistic多因素回归分析显示,低胎龄、CRP升高、出生后感染、宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素。随着病情程度的加重,患儿出生后感染、CRP升高、宫内窘迫发生率逐渐升高（P＜0.05或P＜0.01）。 结论 出生后感染、低胎龄、CRP升高及宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,随着病情程度加重,患儿出生后感染、CRP升高、宫内窘迫发生率逐渐升高。做好围生期健康保健工作可降低早产儿脑白质损伤发生率。     

早产儿脑白质损伤发病率及高危因素分析

目的探讨早产儿脑白质损伤发病率及高危因素。方法选取早产儿568例,对其胎龄、出生体质量等相关因素进行分析,探究早产儿脑白质损伤发病情况以及其高危影响因素。结果早产儿脑白质损伤发病率22.2%,在胎龄方面,胎龄 < 28周早产儿脑白质损伤发生率最高;在体质量方面,出生体质量 < 1.0 kg早产儿脑白质损伤发生率最高;单因素分析显示败血症、低氧血症、机械通气、先兆早产、宫内感染、宫内窘迫、酸中毒、窒息史、妊娠期高血压、产前激素、胎龄以及出生时体质量均对脑白质损伤存在明显影响（P < 0.05）;多因素回归分析显示,孕期感染、窒息史、剖宫产以及酸中毒属于脑白质损伤发生的独立危险因素（P < 0.05）。结论早产儿胎龄越低、出生体质量越低,发生脑白质损伤的概率越高,且孕期感染、窒息史、剖宫产以及酸中毒属于脑白质损伤发生的独立危险因素。     

磁共振波谱成像联合弥散加权成像在早产儿脑白质损伤诊断及预后评估中的应用

目的 探讨磁共振波谱成像(MRS)联合弥散加权成像(DWI)在早产儿脑白质损伤早期诊断以及其预后评估中的应用价值。方法 选取2021年1月-2023年1月102例脑白质损伤早产儿作为病例组,同期选取98例非脑白质损伤早产儿作为对照组,记录两组早产儿相关临床指标,并在出生后7d实施MRS、DWI检查,比较两组MRS代谢指标、DWI参数差异,使用点二列相关性检验MRS代谢指标、DWI参数与早产儿脑白质损伤的关系,并绘制受试者工作曲线(ROC)分析MRS联合DWI对早产儿脑白质损伤的早期诊断价值。予以病例组患儿长期随访,在矫正年龄6个月时使用Gesell发育诊断量表将患儿分为预后不良组与预后良好组,比较并分析2组患儿MRS代谢指标、DWI参数对早产儿脑白质损伤预后的评估价值。结果 病例组N-乙酰天冬氨酸(NAA)、NAA/Cr、rADC明显低于对照组,肌酸(Cr)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经点二列相关性检验显示NAA、NAA/Cr、rADC与早产儿脑白质损伤存在负相关关系(r<0,P<0.05);Cr与早产儿脑白质损伤存在正相关关系(r>0,P...     

磁共振弥散加权成像在早产儿脑白质损伤早期的预测价值

目的探讨磁共振弥散加权成像(DWI)对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值。方法收集2007年2月至2012年8月因缺氧而收入我院新生儿重症监护室(NICU)疑似早产儿脑白质损伤的早产儿57例,对其进行头颅B超检查,并同步进行DWI检查。结果 (1)早产儿脑白质损伤早期DWI脑室周围白质水肿区高信号。磁共振成像(MRI)呈T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。(2)DWI诊断早产儿脑白质损伤的特异度为95%。结论 (1)DWI显示的双侧脑室周围白质对称性弥漫性高信号是脑白质损伤的最早期表现。(2)DWI能发现早期脑白质损伤病变,早产儿脑白质损伤早期临床表现缺乏特异性,建议常规行头颅MRI检查。     

磁共振弥散加权成像在早产儿脑白质损伤早期的预测价值

目的 探讨磁共振弥散加权成像(DWI)对早产儿脑白质损伤的早期评价和诊断价值.方法 收集2007年2月至2012年8月因缺氧而收入我院新生儿重症监护室(NICU)疑似早产儿脑白质损伤的早产儿57例,对其进行头颅B超检查,并同步进行DWI检查.结果 (1)早产儿脑白质损伤早期DWI脑室周围白质水肿区高信号.磁共振成像(MRI)呈T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.(2)DWI诊断早产儿脑白质损伤的特异度为95％.结论 (1)DWI显示的双侧脑室周围白质对称性弥漫性高信号是脑白质损伤的最早期表现.(2)DWI能发现早期脑白质损伤病变,早产儿脑白质损伤早期临床表现缺乏特异性,建议常规行头颅MRI检查.     

SWI联合DWI对新生儿局灶性脑白质损伤T1WI高信号的机制探讨

目的 :利用1.5T核磁共振磁敏感加权成像(SWI)及扩散加权成像(DWI)对新生儿局灶性脑白质损伤中的T1WI高信号病灶机制进行探讨。方法 :选择2012年6月至2013年6月在我院确诊的局灶性脑白质损伤患儿42例,其中早产儿20例,足月儿22例,分别采用MR常规序列(T1WI、T2WI、FLAIR)、DWI及SWI序列进行扫描,对新生儿局灶性脑白质损伤T1WI高信号病灶机制进行探讨。结果 :38例SWI显示中等信号,与周围信号无差别,4例患儿SWI在双侧侧脑室后角旁发现斑片状低信号,其中早产儿1例,足月儿3例,经卡方检验,早产儿和足月儿PWML在SWI发生出血率无明显差异。50.0%(21)的病例在DWI上呈现高信号,早产儿组和足月儿组PWML在DWI上脑白质缺氧缺血的发生率无统计学差异。结论 :大多数新生儿脑白质损伤T1WI呈高信号病灶并不代表微出血,T1WI高信号产生主要与脑白质缺氧缺血、缺氧缺血-再灌注及出血三种病理改变同时或不同阶段存在有关。     

T2加权液体衰减反转恢复序列成像在定量评估无脑损伤早产儿脑白质发育中的价值

目的 利用T2加权液体衰减反转恢复(T2WI-FLAIR)序列成像评估无脑损伤早产儿脑白质发育情况.方法 收集2015年7月至2018年7月山东大学齐鲁儿童医院新生儿监护室收治的157例无脑损伤早产儿的MRI资料和临床资料,以33名足月新生儿作为对照.早产儿按出生胎龄分为28～29周、30～31周、32～33周、34～35周、36～37周5组.对各组早产儿出生后1～3 d内及纠正胎龄为40周时和足月新生儿胎龄40周时行头颅MRI T2WI-FLAIR序列成像,测量白质低信号区最大截面积及信号强度比值.比较不同出生胎龄组早产儿白质低信号区最大截面积及信号强度比值,以及各组早产儿纠正胎龄为40周与足月新生儿胎龄40周时的白质低信号区最大截面积及信号强度比值的差异,并分析不同出生胎龄组早产儿白质中央区、周围区及邻近脑室区信号强度比值的差异.结果 28～29周、30～31周、32～33周、34～35周、36～37周组早产儿白质低信号区最大截面积均随着出生胎龄的增加而降低,信号强度比值均随着出生胎龄的增加而升高(P均<0.01),信号强度比值均按照枕、顶、额、颞叶的顺序依次降低(P均<0.01).32～33周、34～35周、36～37周组早产儿白质低信号强度比值均按照中央区、周围区及邻近脑室区的顺序降低(P均<0.01).不同出生胎龄组早产儿在纠正胎龄为40周时白质低信号区最大截面积均随着出生胎龄的增加而降低,信号强度比值随着出生胎龄的增加而升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).不同出生胎龄组早产儿在纠正胎龄为40周时白质低信号区最大截面积均大于足月新生儿胎龄40周时,信号强度比值均低于足月新生儿胎龄40周时(P均<0.01).结论 MRI T2WI-FLAIR序列成像能够定量评估无脑损伤早产儿脑白质的髓鞘化程度,是判断早产儿脑白质发育状况的一种重要的无创检查手段.     

22例早产儿早期脑白质损伤的临床及MRI特征分析

目的探讨早产儿早期脑白质损伤的临床特点与MRI表现.方法对我院收治的22例早产儿脑白质损伤患儿的临床资料、影像资料进行回顾性分析.结果早期早产儿脑白质损伤患儿新生儿期临床表现无明显特异性,MRI信号表现为等、短T1,等、短T2信号,DWI序列均为高信号.局灶性病灶和弥漫性病灶多位于脑室旁白质区.结论早期早产儿脑白质损伤患儿临床表现无明显特征性,MRI中DWI序列对早产儿早期脑白质损伤具有特异的敏感性,适合早期检查及后期随访及评估.     

PA、Hs-CRP、CRP与早产儿胎龄和胎膜早破的关系

目的:探讨早产儿血清前白蛋白(PA)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、C反应蛋白(CRP)水平与早产儿出生时胎龄和有无胎膜早破及胎膜早破时间的关系。方法:对出生48h以内、胎龄及出生史明确的早产儿80例,分别于生后24~48h内检测血清PA、Hs-CRP、CRP水平;同时摘记早产儿的临床相关资料,包括胎龄、有无胎膜早破及胎膜早破时间。结果:在不同出生胎龄(<32周、32~33+6周、34~36+6周)的早产儿组间,血清PA、Hs-CRP、CRP水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。在无胎膜早破及胎膜早破<6h、6~24h、>24h分娩的4组间,PA浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);Hs-CRP、CRP水平的差异有统计学意义(P<0.05~P<0.01),胎膜早破>24h组血清Hs-CRP和CRP均高于其他各组(P<0.05~P<0.01)。结论:早产儿血清PA、Hs-CRP、CRP水平与早产儿的出生胎龄无关;Hs-CRP和CRP水平与胎膜早破时间长短有关,胎膜早破>24h血清Hs-CRP和CRP水平明显增高;PA水平与有无胎膜早破和胎膜早破时间长短均无关。     

极低出生体质量儿动脉导管未闭及动脉导管再次开放的高危因素分析

目的探讨极低出生体质量早产儿动脉导管未闭(PDA)发生及引起早产儿动脉导管再次开放的危险因素。方法选择2013年1月至2015年12月河南省人民医院收治的出生体质量<1 500 g的早产儿913例作为研究对象。分别于出生后3、7 d行床旁超声心动图检查,了解PDA的发生率、动脉导管自发关闭率及再次开放率。根据出生后3 d床边超声心动图检查结果将早产儿分为PDA组(n=467)和非PDA组(n=446);根据出生后7 d床旁超声心动图检查结果将早产儿分为动脉导管关闭组(n=408)和动脉导管未关闭组(n=505),将非PDA组早产儿再分为动脉导管关闭组(n=364)和动脉导管再次开放组(n=82);采用单因素和多因素logistic回归分析探讨引起PDA和动脉导管再次开放的危险因素。结果出生后3 d PDA组和非PDA组早产儿的性别、分娩方式、羊水减少、胎膜早破、胎盘早剥、母孕期糖尿病、子痫、母孕期妊娠高血压综合征、贫血等情况比较差异均无统计学意义(P>0.05),而胎龄、出生体质量、出生窒息病史、呼吸窘迫综合征、宫内窘迫、感染、代谢性酸中毒、呼吸支持、氧疗时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。早产儿出生后7 d动脉导管关闭组和动脉导管未关闭组胎龄、出生体质量、出生窒息病史、呼吸窘迫综合征、宫内窘迫、感染、呼吸支持、氧疗时间比较差异均有统计学意义(P<0.05);2组早产儿的性别、分娩方式、羊水减少、胎膜早破、胎盘早剥、母孕期糖尿病、子痫、母孕期妊娠高血压综合征、代谢性酸中毒、贫血等比较差异无统计学意义(P>0.05)。446例非PDA早产儿出生后7 d动脉导管再次开放组和动脉导管关闭组在胎龄、出生体质量、胎膜早破、宫内窘迫、出生窒息病史、呼吸窘迫综合征、感染、呼吸支持、氧疗时间等方面比较差异有统计学意义(P<0.05);2组早产儿在性别、分娩方式、羊水减少、胎盘早剥、母孕期糖尿病、子痫、母孕期妊娠高血压综合征、代谢性酸中毒和贫血等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,呼吸窘迫综合征、感染是PDA发生的独立危险因素(P<0.05),胎龄和出生体质量为独立保护性因素(P<0.05)。结论关注早产儿PDA发生的高危因素,早期预防PDA或动脉导管再次开放,可提高早产儿的存活率和生存质量。