冠心病不稳定型心绞痛患者血瘀证与外周血血小板微粒膜蛋白表达的相关性

目的探讨冠心病不稳定型心绞痛血瘀证形成的可能机理。方法选取冠心病不稳定型心绞痛患者110名,其中血瘀证组60例和非血瘀证组50例。检测两组患者外周血血小板微粒及其表面膜蛋白血小板膜糖蛋白CD62P、血小板激活复合物1(PAC-1)、血小板膜糖蛋白Ibα、白细胞分化抗原40配体(CD40L)的表达,分析上述指标与冠心病血瘀证的相关性。结果冠心病不稳定型心绞痛血瘀证患者血小板微粒及其表面血小板膜糖蛋白CD62P、PAC-1、CD40L表达水平明显高于非血瘀证组(P0.05),并与血瘀证存在正相关(P0.05),r值分别为0.427、0.294、0.200、0.218。结论冠心病不稳定型心绞痛患者血瘀证的形成可能与血小板微粒的黏附、聚集、促炎症反应作用有关。     

出血性中风患者血小板活化表达与血瘀证

为研究出血性中风患者的血小板活化与血瘀证的关系 ,以单克隆抗体做分子探讨 ,经流式细胞术测定了 3 2例出血性中风患者及 3 0例健康者的血小板膜糖蛋白 CD62 P、CD63、TSP表达。结果 ,出血性中风患者的 CD62 P、CD63、TSP显著高于对照组 ( P<0 .0 1) 。出血性中风患者血小板活化水平升高 ,是血瘀证的重要分子学基础。说明了对出血性中风进行瘀血辨证及活血化瘀治疗的重要性     

丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病患者血小板功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的作用机制. 方法89例冠心病患者随机分为治疗组45例和对照组44例.对照组采用阿司匹林、硝酸酯类、他汀类降脂药等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,两组均连续用药7天.于治疗开始前1天及结束次日检测两组血液流变学、纤维蛋白原(Fg)、血小板聚集率(PAG)与血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD42b及PAC-1水平. 结果两组患者治疗后高切全血黏度、低切全血黏度、血浆比黏度、Fg、PAG较治疗前均明显降低,并且治疗组较对照组降低更明显(P＜0.05或P＜0.01);两组患者治疗后CD62p、CD63、CD42b及PAC-1表达较治疗前均有明显改善(P＜0.01),治疗组CD62p、CD63及PAC-1的表达与对照组比较下降更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论丹参酮ⅡA磺酸钠改善冠心病患者血液流变学,降低血浆Fg水平,抑制血小板聚集,抗血小板活化可能是其治疗冠心病的途径之一.     

葛根素对脑梗死患者血小板活化程度及神经功能康复的影响

血小板聚集是血栓形成的重要步骤，血小板只有活化后才能发生黏附、聚集、释放等生物学行为，从而成为疾病继续发展的基础。活化血小板与静息血小板相比，其表面糖蛋白发生显著的变化，其中最重要的是PAC-1和CD62P。有资料表明血小板活化与脑血管病关系密切，笔者通过对急性脑梗死患者用葛根素治疗前后测定全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P的变化，以探讨该药在急性脑梗死防治中的作用。[第一段]     

益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的影响

目的观察益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的影响。方法75例老年冠心病患者随机分为对照组（35例）及治疗组（40例），对照组予西药常规治疗，治疗组加服益气活血中药，观察2组治疗前后血小板膜P选择素（CD62p）和血小板活化糖蛋白GpⅡb／Ⅲa（PAC-1）表达率的变化。结果益气活血中药治疗2月后，血小板表面活性标志蛋白CD62p、PAC-1表达率下降，与自身治疗前及对照组治疗后比较均有显著差异（P〈0．05）。结论益气活血中药对老年冠心病患者有较好的抗血小板活化作用。     

缺血性股骨头坏死治疗前后PMP、PAC-1、CD62P微颗粒的表达

目的：检测缺血性股骨头坏死患者运用活血化瘀中药治疗前后血小板微颗粒（PMP）数量,血小板表面膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa（PAC-1）及P-选择素（CD62P）活化比率的的变化,探讨活血化瘀中药对缺血性股骨头坏死患者体内血小板活化功能的影响。方法：40例缺血性股骨头坏死患者,采用随机双盲、安慰剂平行对照原则,包括补肾活骨方（A组）和安慰剂对照（B组）各20例。另外20例C组健康者进行对照,运用流式细胞仪分别对患者治疗前后及健康对照组中PMP数量、PAC-1和CD62P的活化比率进行检测分析,全自动生化仪检测血液流变学指标。结果：治疗前补肾活骨方组和安慰剂组PMP数量、PAC-1和CD62P的活化比率以及血液流变学指标无明显差异,但明显高于健康对照组;治疗24周后补肾活骨方组PMP数量、PAC-1和CD62P的活化比率血液流变学指标较治疗前明显改善,安慰剂对照组治疗前后无明显变化。相关性分析显示PMP数量与PAC-1、CD62P的活化比率存在明显的正相关。结论：PMP数量,PAC-1及CD62P的活化比率可作为缺血性股骨头坏死诊断、疗效的重要临床辅助指标之一,活血化瘀中药对缺血性股骨头坏死患者体内PMP数量,PAC-1及CD62P的活化比率,血液流变学有明显的改善作用。     

补肾活血方对慢性特发性血小板减少性紫癜小鼠血小板功能的影响

目的:观察补肾活血方对血小板活化和聚集相关糖蛋白表达的影响,探讨该方是否能够通过改善血小板功能进而治疗慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、CITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组。通过被动免疫造模法成功建立CITP小鼠模型,然后分别用0.9%生理盐水、醋酸泼尼松和补肾活血方干预14 d,采用全自动动物血液分析仪检测小鼠外周血血小板数量和凝血时间;采用流式细胞仪检测各组小鼠血小板活化和聚集相关糖蛋白(CD41、CD61、CD62p、PAC-1)的表达。结果:与正常对照组比较,CITP模型组血小板显著下降、凝血时间显著延长。醋酸泼尼松、补肾活血方干预14 d后,与CITP模型组比较,其血小板显著增加,凝血时间显著下降;其糖蛋白CD41、CD61、CD62p和PAC-1的荧光强度和阳性率显著下降。结论:补肾活血方能在一定程度上有效增加血小板数量和降低凝血时间,并且能够通过改变血小板糖蛋白的表达进而改善血小板的功能,减轻患者的出血。     

丹参多酚酸盐抑制急性冠脉综合症血小板膜糖蛋白表达的临床研究

目的研究丹参多酚酸盐对急性冠脉综合症(ACS)患者血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物和P选择素表达的影响。方法入选患者分为A组:标准治疗基础上加用注射用丹参多酚酸盐组200 mg/d,共纳入32人;B组:标准治疗组,共纳入31人。标准治疗指遵从ACC/AHA 2007 STEMI指南,测定治疗前后患者血小板聚集率;流式细胞仪检测治疗前后患者血小板静息状态以及二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板活化后的PAC-1、CD62P表达比例,测定丹参多酚酸盐对血小板胞浆内钙释放影响。结果治疗7 d后,在诱导剂ADP的作用下,A组血小板最大聚集率低于B组。治疗后两组血小板基础状态PAC-1和CD62P的表达比例无显著差异;使用ADP诱导血小板活化后,A组血小板PAC-1以及CD62P表达低于B组。丹参多酚酸盐不能完全抑制ADP作用于P2Y1受体引起的胞浆内钙释放。结论丹参多酚酸盐对ACS患者的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物和颗粒膜蛋白P选择素表达具有抑制作用,可影响血小板ADP的P2Y12受体后的信号传导。     

恶性肿瘤患者活化血小板的检测及临床评价

目的:探讨恶性肿瘤与血小板活化的关系。方法:应用流式细胞技术检测40例恶性肿瘤患者外周血血小板活化标志物CD62P及PAC-1的含量。结果:恶性肿瘤患者外周血血小板活化标志物CD62P及PAC-1的含量明显高于正常人,P均0.01。结论:恶性肿瘤患者外周血血小板活化程度明显增高。     

保元活血颗粒治疗老年2型糖尿病气虚血瘀证30例临床观察

目的:探讨中药保元活血颗粒对老年2型糖尿病气虚血瘀证的作用及对血小板颗粒膜糖蛋白p-选择素(CD62p)、纤维蛋白原受体(PAC-1)表达率的影响.方法:选择气虚血瘀证的老年2型糖尿病患者60例,随机分为两组,单纯西药对照组30例,进行常规基础治疗,试验组30例,在常规降糖西药治疗的基础上加用保元活血颗粒,共治疗2个月,观察两组患者临床疗效及治疗前后CD62p、PAC-1表达率的变化.结果:试验组显效12例(40%),有效15例(50%),无效3例(10%),总有效率90%;对照组显效3例(10%),有效12例(40%),无效15例(50%),总有效率为50%;两组总有效率比较差异有显著性(P＜0.01),试验组CD62p、PAC-1表达率较治疗前明显下降(P＜0.05).结论:保元活血颗粒能改善糖尿病患者的气虚血瘀证候,并能降低CD62p、PAC-1的表达率.     

步长倍通丹红注射液对血小板膜糖蛋白的影响

血小板活化在脑缺血再灌注损伤越来越受到重视，可以通过检测血小板膜糖蛋白（CD41、CD62P）的表达来了解血小板活化状况。步长倍通丹红注射液为丹参与红花的复方制剂，有活血化瘀作用。我们运用流式细胞术检测CD41、CD62P，探讨步长倍通丹红注射液对血小板活化的影响。     

老年气滞血瘀、气虚血瘀患者与CD62p、CD63及TSP关系的临床观察

目的：观察气滞血瘀、气虚血瘀与血板活化的关系。方法：采用流式细胞仪和特异性抗活性化血小板单克隆抗体对气滞血瘀、气虚血瘀患者118例的血小板活化分子α-颗粒膜蛋白（CD62p）、溶酶体完整膜蛋白（CD63）、凝血酶敏感蛋白（TSP）的表达量进行定量研究，同时测定血小板聚集功能。结果：气滞血瘀、气虚血瘀患者的CD62p、CD63、TSP的表达量皆显著高于正常对照组（30名，均P＜0．01）；气滞血瘀组CD62p、CD63、TSP的表达量皆显著高于气虚血瘀组（均P＜0．01）；CD62p与CD63、TSP均呈正相关（r=0.740,P<0.01;r=0.744,P<0.01),TSP与CD63呈正相关（r=0.635,P<0.01)，CD62p与ADP诱导的血小板聚集亦呈正相关（r=0.715,P<0.01).结论：血小板活化参与了血瘀证的发生与发展；血小板活化尤其与气滞血瘀关系密切。     

恶性肿瘤血瘀证型血栓前状态分子标志物测定及其意义

目的探讨恶性肿瘤血瘀证患者血栓前状态变化和意义。方法选择恶性肿瘤患者69例,其中血瘀证组56例,非血瘀证组13例,另选33例健康人作为正常对照组。分别采用流式细胞仪、ELISA法、CLAUSS法等检测血小板膜表面糖蛋白CD41和CD62P、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）以及凝血4项指标[血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）]。结果与正常对照组比较,血瘀证组和非血瘀证组CD41表达、TT差异均无统计学意义（P〉0.05）,CD62P表达、PAI-1含量、Fib含量均升高（P〈0.01）,PT、APTT时间缩短（P〈0.01）;血瘀证组t-PA含量下降（P〈0.05）,与非血瘀证组比较,t-PA含量差异无统计学意义（P〉0.05）;与非血瘀证组比较,血瘀证组CD62P表达、Fib含量也有所升高（P〈0.05）。结论恶性肿瘤血瘀证和非血瘀证组均存在不同程度的血栓前状态,CD62P、t-PA、PAI-1、PT、Fib、APTT等的改变可能是其血栓前状态的部分物质基础。     

益气活血中药血液透析液对慢性肾功能衰竭患者血小板膜糖蛋白CD62P表达的影响

目的探讨益气活血中药血液透析液对慢性肾功能衰竭（CRF）患者血小板膜糖蛋白CD62P表达的影响。方法维持性血液透析患者40例随机分为西药组和益气活血中药组,采用ELISA方法检测两组患者血液透析前后血小板膜糖蛋白CD62P的含量。结果两组治疗后与治疗前比较,血尿素氮、肌酐、钾离子、红细胞压积、血小板计数、二氧化碳结合力水平,差异均有显著性（P〈0．05）;血小板膜糖蛋白CD62P的表达差异有显著性（P〈0．05）,两组治疗后比较差异亦有显著性（P〈0．05）。两组中医症候疗效比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论益气活血中药血液透析可以改变血小板膜糖蛋白CD62P表达,可能与中药治疗CRF有关。     

疏血通注射液治疗脑梗死30例临床观察

目的：探讨疏血通注射液治疗脑梗死的临床疗效及对活化血小板CD62P、FIB—R（以PAC-1识别）的影响。方法：将60例脑梗死患者随机分为治疗组30例与对照组30例,2组均采用常规治疗,治疗组在此基础上加用疏血通注射液静脉滴注。2组均于治疗前后采用流式细胞仪检测血浆CD62P、PAC-1水平,并于用药前后进行神经功能缺损评分,观察临床疗效。结果：治疗后治疗组的有效率、愈显率均显著高于对照组,同时CD62P、PAC-1水平较治疗前显著下降。且均明显优于对照组。结论：疏血通注射液能明显降低血小板膜表面CD62P及PAC-1的表达,对脑梗死有良好的治疗效果。     

醒神喷鼻液对脑出血大鼠血小板活化的影响

目的探讨醒神喷鼻液对脑出血大鼠脑损害及血小板活化的影响。方法用胶原酶Ⅶ造成大鼠脑出血模型,采用喷鼻给药,观察醒神喷鼻液对脑出血大鼠神经症状评分及血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,并与模型组比较。结果醒神喷鼻液组能减轻脑出血大鼠神经症状积分,降低血小板CD62P、CD63表达率,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05～0.001)。结论醒神喷鼻液能抑制血小板的活化,减少血小板的聚集和黏附,降低神经症状积分,对脑出血大鼠脑损害有保护作用。     

血瘀证患者血小板CD62p基因、白细胞HSP70基因的表达

目的 从基因水平探讨血瘀证微观实质。方法 以病证结合方式,严格按照诊断标准选取160例高血压病和2型糖尿病血瘀证(100例)和非血瘀证患者(60例),用血液生化指标和实验技术,进行血小板CD62p基因、白细胞HSP70基因的表达的观察、对比、分析,并以健康人为对照。结果 血瘀证患者存在CD62p基因、HSP70基因的异常表达,两者表达水平较健康人显著升高(P<0．01),且基因异常表达水平的高低与血瘀证各型之间存在密切关系。结论 CD62p基因和HSP70基因为与血瘀证有密切相关的基因。     

加味凉隔散对脓毒症患者血小板活化及凝血功能影响的临床研究

目的:探讨加味凉隔散对脓毒症患者血小板活化及凝血功能的影响。方法:将58例无凝血功能障碍的脓毒症患者随机分为A组(西医常规综合治疗,29例)与B组(西医常规综合治疗+加味凉隔散鼻饲,29例),健康志愿者10例为对照组C组,分别检测C组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达和A、B组患者治疗前及治疗后血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的表达和凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)计数情况,并进行急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分及患者28天生存率观察。结果:两组患者入院当天血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达较健康对照组明显升高,两组患者治疗后CD62P,CD63均显著降低,且B组降幅更为显著(P<0.05);两组患者治疗后PT、TT、APTT均缩短,FIB和PLT均升高,且B组较A组改善程度更为显著;两组患者28天生存率比较差异无统计学意义。结论:加味凉隔散有抑制脓毒症患者血小板活化及改善凝血功能的作用。     

行气活血复方对闭塞性动脉硬化症血瘀证患者CD62p基因表达的调控

目的：从基因啦平对行气活血复方的微观机理进行探索。方法：以病证结合方式．严格按照诊断标准选取160例闭塞性动脉硬化症血瘀证和非血瘀证患者．用流式细胞技术,进行治疗前后CD62p基因表达的观察、对比、分析,并以健康人为对照。结果：（1）闭塞性动脉硬化症惠者组血小板CD62p的表达水平高于正常对照组（P〈0.01）。（2）与正常对照组比较．血瘀证组和非血瘀证组血小板CD62p的表达水平均升高（P〈0.01或P〈0.05）。血瘀证组血小板CD62p的表达水平显著高于非血瘀证组（P〈0．01）。（3）血小板CD62p的表达水平．气虚血瘀组、气滞血瘀组厦阴虚血瘀组、痰浊血瘀组均高于正常对照组（P〈0．01）：气滞血瘀组明显高于气虚血瘀组、阴虚血瘀组和痰浊血瘀组（P〈0．01）：气虚血瘀组、阴虚血瘀组和痰浊血瘀组之间相比较．血小板CD62p的表达水平无明显差异．（4）治疗后闭塞性动脉硬化症患者CD62p的表达水平低于治疗前（P〈0．05）。结论：闭塞性动脉硬化症血瘀证患者存在CD62p基因的异常表达．并且其指标异常与基因表达水平的高低与血瘀证各型之间存在密切关系,行气活血中药可有效抑制CD62p基因的异常表达。     

痛风患者湿热痹阻和瘀热内郁型与血液流变学及血小板活化功能的相关性研究

目的 探讨痛风急性发作期湿热痹阻、瘀热内郁型与血液流变学、血小板活化功能的相关性。方法 选择痛风急性发作期患者40例,健康体检者20例为对照组,以辨证分型、血液流变学、血小板活化功能中GPⅡb—Ⅲa复合物纤维蛋白原受体（PAC-1）和P-选择素（CD62p）检测为指标。结果 痛风急性期患者湿热痹阻型（24例）、瘀热内郁型（16例）血液流变学表现为全血黏度中切、全血还原黏度中切、血浆黏度、血沉和血沉方程K值均显著高于对照组（P〈0．01）,红细胞变形指数均显著低于对照组（P〈0．01）。PAC-1和CD62p两型均显著高于对照组（P〈0．01）,而瘀热内郁型比湿热痹阻型显著升高（P〈0．05）。结论 痛风急性发作期湿热痹阻、瘀热内郁型与血液流变学及血小板活化功能之间存在着相关性,两型间指标水平的差异可能是痛风出现不同证型的内在因素之一。