早产极低出生体重儿静脉营养胆汁淤积的高危因素分析

目的观察早产极低出生体重儿静脉营养相关胆汁淤积的发生率,并探讨胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的相关高危因素。方法回顾分析本院2011~2013年108例进行静脉营养支持14d以上的早产极低出生体重儿,按是否发生PNAC分成PNAC组及非PNAC组,观察两组有伴窒息、败血症、肺透明膜病(HMD)、坏死性小肠结肠炎(NEC)、支气管肺发育不良(BPD)、动脉导管开放(PDA)等合并症的发生率。结果 PNAC组的胎龄、出生体重均小于非PNAC组,差异有统计学意义(P0.05)。胃肠外营养持续时间、脂肪乳累计用量、氨基酸最大用量、肠道外营养(PN)热卡摄入量大于非PNAC组,差异有统计学意义(P0.05)。开始喂养日龄、体重恢复迟于非PNAC组,且合并症发生机率增大。结论 PNAC发生与胎龄小、出生体重低、开奶时间迟、大剂量使用氨基酸和脂肪乳、PN热卡高、胃肠外营养时间长,有无并发症有关。     

极低出生体重儿肠外营养相关性胆汁淤积危险因素分析

目的 分析极低出生体重儿（VLBWI）肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）危险因素分析。方法对接受肠外营养（PN）支持超过14d的320例极低出生体重儿的临床资料进行回顾性分析,分析其发生PNAC的危险因素。结果320例中发生PNAC35例,分析结果显示：胎龄、出生体重、PN持续时间、感染、氨基酸等是PNAC危险因素,其中PN持续时间、氨基酸用量是PNAC高危险因素。结论PN持续时间越长,氨基酸用量越多,发生PNAC的危险性越大;尽早肠内喂养、缩短PN时间,是降低PNAC的重要措施。     

极低出生体重儿长期胃肠外营养相关性胆汁淤积的发生率及防治

目的研究极低出生体重儿长期胃肠外营养相关性胆汁淤积的发生率及防治措施。方法选择2006年1月至2010年6月在本院新生儿科住院并采用胃肠外静脉营养14d以上的极低出生体重儿共47例,分为发生新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)及未发生PNAC两组,进行单因素及多因素Logistic回归模型分析。结果 PNAC的发生率为17.02%。条件logistic回归分析显示达到全肠道营养时间、PN持续时间、开始胃肠喂养时间、葡萄糖积累用量、氨基酸积累用量、脂肪积累用量与PNAC密切相关,PN持续时间是独立高危因素(OR=3.812,95%CI:0.039～4.027,P=0.012)。结论 PN持续时间越长、PN氨基酸的累积用量越大、PN脂肪乳累积用量越大、达到全肠道营养的时间越长,则发生PNAC的几率越大。尽早开始肠内营养,避免静脉摄入高热卡,为降低PNAC的重要措施。     

Incidence and prevention of parenteral nutrition-associated cholestasis in infants with very low birth weight

目的 研究极低出生体重儿长期胃肠外营养相关性胆汁淤积的发生率及防治措施.方法 选择2006年1月至2010年6月在本院新生儿科住院并采用胃肠外静脉营养14d以上的极低出生体重儿共47例,分为发生新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)及未发生PNAC两组,进行单因素及多因素Logistic回归模型分析.结果 PNAC的发生率为17.02％.条件logistic回归分析显示达到全肠道营养时间、PN持续时间、开始胃肠喂养时间、葡萄糖积累用量、氨基酸积累用量、脂肪积累用量与PNAC密切相关,PN持续时间是独立高危因素(OR=3.812,95％CI:0.039～4.027,P=0.012).结论 PN持续时间越长、PN氨基酸的累积用量越大、PN脂肪乳累积用量越大、达到全肠道营养的时间越长,则发生PNAC的几率越大.尽早开始肠内营养,避免静脉摄入高热卡,为降低PNAC的重要措施.     

早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素分析

目的：总结早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的影响因素。方法102例行胃肠外营养(PN)支持治疗的早产儿根据是否发生PNAC分为PNAC组和非PNAC组,比较两组患儿临床资料的差异。结果本组102例早产儿中共发生PNAC 18例(17.65%),其中死亡患儿1例。PNAC组早产儿在胎龄、出生体重、PN持续时间、氨基酸累积用量、脂肪乳累积用量以及感染率、出院体重、住院天数方面与非PNAC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PNAC发生与早产儿胎龄小、出生体重低、感染、PN持续时间长、脂肪乳及氨基酸累积剂量高有关。     

极低体质量儿肠外营养相关性胆汁淤积高危因素分析

目的分析极低体质量儿（VLBW）肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）的发生率和高危因素。方法分析新生儿重症监护室（NICU）77例肠外营养时间大于2周的极低体质量儿的临床资料,在用营养液前、2周、3周、4周和停药1周后,分别检测其肝功能,对胆汁淤积组及非胆汁淤积组进行单因素和多因素分析。结果 77例患儿中有17例发生胆汁淤积,发生率为22.07%,胆汁淤积的发生率与胎龄及出生体质量成反比（P〈0.05）;对胆汁淤积组与非胆汁淤积组22个单因素进行分析,发现胎膜早破、早产儿视网膜疾病、禁食时间、肠外营养时间、氨基酸和脂肪的摄入量在两组间存在差异（均P〈0.05）,对上述因素的Logistic回归分析,其中胎膜早破和禁食时间是其发病的高危因素（P〈0.05）。结论胎龄愈小,体质量愈低,PNAC的发生率愈高;积极控制产前感染,尽早开展微量喂养,缩短肠外营养时间,能够减少出生极低体质量儿PNAC的发生。     

高危早产儿肠外营养相关性胆汁淤积的危险因素及转归分析

目的 探讨极低和（或）极早早产儿肠外营养相关性胆汁淤积（parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC）发生的危险因素及疾病转归。 方法 选择早产儿100例,均于生后24 h内入住新生儿重症监护病房,接受肠外营养（parenteral nutrition,PN）≥14 d,胎龄＜32周和(或)出生体重＜1 500 g。依据实验室结果将其分为PNAC组40例和非PNAC组60例,比较2组临床资料,分析PNAC发生的危险因素。 结果 PNAC组新生儿败血症、NEC发生率、中/长链脂肪乳使用率高于非PNAC组,出生胎龄小于非PNAC组,PN持续时间、脂肪乳使用时间、葡萄糖使用时间、禁食时间、抗生素使用时间长于非PNAC组,葡萄糖累积用量高于非PNAC组,差异有统计学意义（P＜0.05）。多元Logistic回归分析结果显示,新生儿败血症、使用中/长链脂肪乳是PNAC发生的独立危险因素（P＜0.05）。PNAC发生时间为PN后22.0（11.0）d,PN后38.0（21.0）d 血清直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）达到峰值,生后47.5（38.0）d后恢复正常,PNAC组发生肝功能损害8例,发生率为20%,无发生肝功能衰竭病例。 结论 PNAC是高危早产儿的常见并发症之一,减少不必要的禁食,缩短PN持续时间,预防感染及NEC发生,优化静脉营养成分对预防PNAC的发生及减轻其严重程度具有积极作用。     

茵栀黄口服液治疗早产儿胃肠外 营养相关性胆汁淤积疗效分析

1971 年Peden 等首次提出静脉营养（PN）治疗 引起肝胆并发症问题，主要表现为胆汁淤积、肝脏脂 肪变性、胆泥及胆石形成，其中早产儿胃肠外营养相 关性胆汁淤积（parenteral nutrition associated cholestasis， PNAC）最常见[1]。PNAC 是指长时间（>2 周）胃肠 外营养（parentral nutrition，PN）引起的胆汁淤积。PN 为许多极低出生体质量儿和低出生体质量儿提供了 生存机会，但也不可避免的带来了诸如胆汁淤积等 并发症。茵栀黄口服液有清热、利湿、退黄、保肝等疗 效，本院近年来应用茵栀黄口服液治疗42 例PNAC 患儿，疗效及安全性较好，现报道如下。     

微量肠内喂养预防早产极（超）低体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积

月的探讨微量肠内喂养降低胎龄28-32周及体重≤1．5kg的早产极低体重儿及超低体重儿胃肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）发病率的效果。方法60例胎龄28-32周及体重≤1．5kg的早产极低体重儿在生后即分配到微量喂养组（持续喂养组）或静脉营养输注组（静脉营养组）研究其PNAC发生率。结果微量肠内喂养组早产儿PNAC发生率20．7％;静脉营养组早产儿PNAC发生率46．7％,两组早产儿PNAC的发生率差异有统计学意义。结论微量肠内喂养较静脉营养组能降低胎龄28～32周及体重≤1．5kg的早产极低体重儿PNAC发生率。     

早产儿肝胆并发症高危因素及早期干预的临床研究

目的分析早产儿胃肠道外营养（PN）相关肝胆并发症的发病率、高危因素及早期干预。方法对30例PN早产儿的肠外营养开始日龄、持续时间及葡萄糖、氨基酸和脂肪乳应用情况,PN热卡摄入量,达到全肠道营养时间,有无出现胃肠道外营养相关胆汁淤积（PNAC）并发症进行观察及记录,并进行谷丙转氨酶、总胆红素、结合胆红素、碱性磷酸酶生化指标检测。结果 5例PN早产儿出现PNAC,占16.7%;PNAC患儿与无PNAC患儿在脂肪乳、氨基酸、葡萄糖累积用量及PN开始日龄、PN时间、PN热卡摄入量、达到全肠道营养时间方面比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;PN后2周谷丙转氨酶、总胆红素、结合胆红素、碱性磷酸酶,PNAC组明显高于无PNAC组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PN持续时间过长可大大增加胆汁淤积损伤肝脏的几率,尽早地开始肠内营养,是避免出现与PN相关肝胆并发症的有效措施,密切监测患儿的肝肾功能、胆红素指标,可帮助减少早产儿肝胆并发症的发生。     

早产儿肠外营养相关性胆汁淤积的危险因素分析

目的 探讨早产儿肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）的危险因素.方法 对新生儿重症监护病房进行肠外营养支持（＞14天）治疗的91例早产儿资料进行回顾性分析,并根据患儿是否发生胆汁淤积分为PNAC组与非PNAC组.并比较两组患儿接受肠外营养支持治疗的时间、三大营养素提供热卡量、禁食时间及体重增长等情况.结果 PNAC组与非PNAC组患儿在出生体重、开始喂养时间、肠外营养（PN）支持治疗持续时间、禁食时间、喂养不耐受、机械通气、胃肠道手术、败血症、NEC、窒息及SGA等方面差异均有统计学意义（P＜0.05）,而在肺炎发生、患儿出生胎龄、颅内出血及动脉导管开放等方面差异无统计学意义（P＞0.05）.PNAC伴有肝损组患儿的胆汁淤积持续时间与无肝损组相比,要显著增长（P＜0.05）;总胆红素与直接胆红素峰值较无肝损组患儿明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.PNAC相关因素Logistic回归分析显示,开始喂养时间、氨基酸及脂肪乳提供热卡比率高、SGA、PN持续时间、颅内出血、窒息等为发生PNAC的危险因素,经口摄人热卡高为保护因素.结论 肠外营养相关性胆汁淤积的发生与氨基酸及脂肪乳提供热卡比率高、开始喂养时间迟、SGA、PN持续时间长、颅内出血、窒息的发生相关,经口喂养提供热卡高为保护因素.     

新生儿肠外营养相关性胆汁淤积危险因素分析

目的:对新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的危险因素进行分析,以便降低其发生的可能性。方法:对近年接受肠外营养(PN)治疗且超过14 d的121例新生儿的临床资料进行汇总,根据有无发生PNAC分为两组,继而深入探究和分析发生PNAC的危险因素。结果:接受肠外营养支持的121例新生儿中有36例发生PNAC,发病率高达29.8%,通过对临床资料回顾性探究与分析,发现其较高的发病率与如下几个因素有着直接或间接关系,如出生时婴儿的体重、胎龄、PN持续时间等。结论:肠外营养与新生儿胎龄、体重、PN持续时间等相关因素息息相关,故应尽量缩短肠外营养持续的时间,并尽早干预和治疗,以减少并发症PNAC对胎儿器官不利影响。     

血天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值在极低/超低出生体重儿肠外营养相关胆汁淤积中的诊断价值

目的探讨血天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值（APRI）在极低/超低出生体重儿（VLBWI/ELBWI）肠外营养（PN）相关性胆汁淤积（PNAC）中的早期诊断价值。方法收集2018年1月至2019年12月在宁波市妇女儿童医院NICU住院的PN支持治疗超过14d的VLBWI/ELBWI147例的临床资料,按照住院期间患儿有无发生PNAC,分为PNAC组56例和非PNAC组91例。比较两组患儿营养支持情况、住院治疗情况、住院期间并发症发生情况及出生后不同时间患儿血生化指标和APRI。结果PNAC组患儿PN使用时间、达足量肠内喂养时间、脂肪乳剂使用时间、住院时间均长于非PNAC组,住院期间败血症和新生儿坏死性小肠结肠炎发生率均高于非PNAC组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。PNAC组患儿出生后60d或出院前ALT高于非PNAC组,生后30、60d或出院前AST、TBil、DBil、TBA均高于非PNAC组,生后14、30、60d或出院前APRI均高于非PNAC组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论VLBWI/ELBWI发生PNAC时APRI在出生后14d即有明显升高,APRI可作为VLBWI/ELBWI发生PNAC的早期预测指标。     

完全胃肠外营养相关性胆汁淤积的检测指标及危险因素分析

目的 探讨胃肠外营养相关性胆汁淤积的影响因素及检测的敏感指标,降低并发症损害.方法 回顾分析完全胃肠外营养并且持续时间在5 d以上的80例患儿病例,按有无胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)分为两组,对其静脉营养液的量、持续时间及生化指标进行分析.结果 80例完全胃肠外营养的患儿中有14例存在胆汁淤积,发病率为17.5%,PNAC组肝功能及胆红素指标均高于无PNAC组,患儿体重、平均完全胃肠外营养(TPN)持续时间、PN热卡摄入量与无PNAC组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PNAC的发生与患儿TPN时间、TPN使用量、低出生体重有关,及时检测分析肝功能、胆红素代谢指标有利于早期发现PNAC,尽早干预,降低器官功能损害.     

早产儿肠外营养相关性胆汁淤积危险因素Meta分析

目的综合评价早产儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的危险因素。方法收集关于早产儿PNAC危险因素的研究文献。采用RevMan5.2软件对纳入研究的数据进行Meta分析。结果共14篇文献纳入研究,累计病例384例,对照2001例。胎龄(MD-2.08)、出生体质量(MD-246.73)、禁食时间(MD 2.73)、感染(OR 4.25)、氨基酸累积摄入量(MD 29.23)、脂肪乳累积摄入量(MD 12.30)、肠外营养(PN)热卡摄入量(MD 9.19)、PN持续时间(MD 11.81)、体质量增长速度(MD-3.28)、支气管肺发育不良(BPD)(OR 4.64)、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)(OR 8.14)、喂养不耐受(OR 3.85)、机械通气(OR 2.48)差异有统计学意义(P<0.05);动脉导管未闭(PDA)(OR 1.30)差异无统计学意义(P>0.05)。结论小胎龄、低出生体质量、禁食时间长、感染、经PN的高氨基酸及脂肪乳累积摄入量、高PN热卡摄入量、PN持续时间长、BPD、NEC、喂养不耐受、机械通气是早产儿发生PNAC的危险因素;体质量增长快是其保护因素。     

胃肠道外营养对早产儿体重增长的影响

目的 探讨胃肠道外营养(PN)在早产儿应用中的临床意义。方法将24例早产低体重儿分为两组。治疗组在抗炎补液基础上行胃肠道外营养，对照组常规补液治疗。结果胃肠道外营养(PN)组出院前体重增长较对照组有明显增加。结论早产低出生体重儿予以PN有较重要的临床意义。     

早产低出生体质量儿早期微量喂养的临床观察

目的探讨早期微量喂养对早产低出生体质量儿生长发育及其并发症发生的影响。方法将46例早产低出生体质量儿随机分成两组,其中对照组22例采用常规管饲和（或）完全静脉营养。观察组24例在常规处理、对症支持治疗、静脉营养的基础上加用早期微量喂养,观察体质量变化、达全量肠内喂养时间、住院时间、喂养不耐受、呼吸暂停、低血糖、吸入性肺炎及坏死性小肠结肠炎发生率。结果在低血糖及吸入性肺炎等方面,观察组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,在恢复至出生体质量时间、达全量肠内喂养时间、喂养不耐受、住院时间及呼吸暂停等方面,观察组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,两组均未发生坏死性小肠结肠炎。结论早期微量喂养可以有效促进早产低出生体质量儿的胃肠发育及功能成熟,能减少并发症的发生。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良危险因素分析

目的: 探讨小胎龄低体重儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的发生率、危险因素及相关防治措施。方法: 141例极低出生体重儿中,BPD患儿43例,非BPD早产儿98例,采用SPSS 19.0统计软件包,从母亲因素、患儿出生情况、生后治疗等方面分析,探讨极低出生体重儿BPD发生的高危因素及防治措施。结果： 极低出生体重儿BPD发生率为30.5%,胎龄<28周的超未成熟儿共8例,均发生BPD。BPD组胎龄及出生体重均较非BPD组低（P＜0.01）,BPD主要发生在胎龄<30周、出生体重＜1.25 kg的早产儿。单因素分析发现,两组间胎龄、出生体重、母亲产前感染史、新生儿感染（包括肺部感染、败血症）、新生儿贫血、新生儿呼吸窘迫综合征、机械通气与否、机械通气时间、用氧时间、肺表面活性物质治疗均有统计学意义。Logistic多因素分析结果表明,胎龄<30周（OR 11.364,P<0.01）、出生体重<1.25 kg（OR 3.048,P<0.05）、机械通气（OR 11.890,P<0.01）是BPD发生的高危因素。结论： 低出生体重、低胎龄及机械通气是BPD发生的危险因素,而母亲产前感染、新生儿感染、新生儿贫血、呼吸窘迫综合征、用氧时间也与BPD的发生有关,因此,避免早产及低出生体重儿、尽量缩短机械通气及用氧时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿BPD的有效措施。     

两种静脉营养疗法对早产低出生体重儿的体重影响

目的评价新老两种静脉营养支持疗法对早产低出生体重儿的体重影响。方法将我院2004～2006年新法静脉营养与2001～2003年老法静脉营养各60例早产低出生体重儿的生理性体重下降持续时间、幅度、恢复到出生时体重时间、体重增长情况等进行对比分析。结果新法组在生理性体重下降持续时间、幅度、恢复到出生时体重时间、每日体重增长数等方面都明显优于老法组（P〈0.01）。结论新法静脉营养支持临床效果明显,无明显副作用。     

早产儿脑白质损伤发病率及高危因素分析

目的探讨早产儿脑白质损伤发病率及高危因素。方法选取早产儿568例,对其胎龄、出生体质量等相关因素进行分析,探究早产儿脑白质损伤发病情况以及其高危影响因素。结果早产儿脑白质损伤发病率22.2%,在胎龄方面,胎龄 < 28周早产儿脑白质损伤发生率最高;在体质量方面,出生体质量 < 1.0 kg早产儿脑白质损伤发生率最高;单因素分析显示败血症、低氧血症、机械通气、先兆早产、宫内感染、宫内窘迫、酸中毒、窒息史、妊娠期高血压、产前激素、胎龄以及出生时体质量均对脑白质损伤存在明显影响（P < 0.05）;多因素回归分析显示,孕期感染、窒息史、剖宫产以及酸中毒属于脑白质损伤发生的独立危险因素（P < 0.05）。结论早产儿胎龄越低、出生体质量越低,发生脑白质损伤的概率越高,且孕期感染、窒息史、剖宫产以及酸中毒属于脑白质损伤发生的独立危险因素。