清心开窍方挥发油对AD大鼠皮质GFAP、Aβ及βAPP表达的影响

目的:探讨清心开窍方挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL-6表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和挥发油组。采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL-6的表达。结果:清心开窍方和挥发油能改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL-6表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论:清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮质GFAP、Aβ、βAPP及IL-6的表达发生作用。     

清心开窍方及皂苷对AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响

目的:探讨清心开窍方及其皂苷成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ25-35(10g·L-1)制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申(1.67 mg·kg-1)、清心开窍方水煎剂(12.67 mL· kg-1)、皂苷(6.30 mg·kg-1)及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究脑组织Caspase-3,Aβ及βAPP的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);清心开窍方组、皂苷组大鼠大脑皮层、海马区Caspase-3,Aβ及βAPP表达水平降低,与模型组比较差异非常显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:清心开窍方及其皂苷能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Caspase-3,Aβ及βAPP表达发挥作用.     

清心开窍方有效成分对AD大鼠脑组织凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及GFAP mRNA表达的影响

目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组、多糖组和挥发油组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申、清心开窍方水煎剂、皂苷、多糖、挥发油及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过RT-PCR研究脑组织Bax、Bcl-2 mRNA及GFAP mRNA的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠大脑皮层、海马区Bax、GFAP mRNA表达水平降低,清心开窍方组、皂苷组皮质Bcl-2 mRNA表达水平升高,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01)。结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax mRNA及GFAP mRNA表达,升高Bcl-2 mRNA表达发挥作用。     

清心开窍方多糖对AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨清心开窍方多糖成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和多糖组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起及灌胃给药2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,免疫组化方法研究脑组织Caspase-3、Bax、Bcl-2及βAPP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01);清心开窍方组、多糖组大鼠大脑皮层、海马区Bax、Caspase-3、βAPP表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax、Caspase-3、βAPP表达而发挥作用。     

清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响

目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只。采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 m L/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水。2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达。结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P0.01,P0.05)。结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用。     

清心开窍方挥发油对AD大鼠大脑皮层及海马区GFAP及Caspase-3表达的影响

目的探讨清心开窍方及其挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导痴呆（Alzheimer’s disease,AD）大鼠皮层及海马区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、3-淀粉样蛋白（β-amy-Ioid,Aβ）、淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,βAPP）及Caspase-3表达的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组[盐酸多奈哌齐片,1．67mg／kg]、清心开窍方组（中药组,清心开窍方煎液12．67mL／kg）和挥发油组（挥发油,3．33mL／kg）,另选取8只大鼠作为正常组,正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区GFAP、Aβ、6APP及Caspase-3的表达。结果与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区GFAP、Ap、βAPP及Caspase．3表达水平降低,跨越平台次数增加,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。与西药组比较,中药组皮层及海马区Aβ表达水平降低、βAPP升高,挥发油组皮层及海马区GFAP、βAPP及Caspase．3均升高,挥发油组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮层及海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达发生作用。     

大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对学习记忆与皮质区Bax、Bcl-2表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用

目的:探讨大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对大鼠学习记忆与皮质区Bax、Bcl-2、Aβ、GFAP表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药及双蒸水2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化法研究大鼠皮质区Bax、Bcl-2、Aβ及GFAP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区Bax、Aβ、GFAP表达水平降低,Bcl-2表达水平提高,与对照组比较差异显著(P0.01～P0.05)。结论:清心开窍方能改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质区Bax、Aβ、GFAP表达及升高Bcl-2表达发挥作用。     

清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及其海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3和βAPP表达的影响

目的探讨清心开窍方中皂苷、挥发油及多糖有效成分对淀粉样蛋白(Aβ)1-40海马注射诱导痴呆(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达的影响。方法选取112只雄性SD大鼠,随机分为7组,每组16只,分别为正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组、多糖组。采用海马注射Aβ_(1-40)诱导AD大鼠模型。造模后第2天开始灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,安理申组[盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/(kg·d)]、皂苷组[9 m L/(kg·d)]、挥发油组[3.33 m L/(kg·d)]、多糖组[8.33 m L/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续2周(上午10:00)。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力;采用TUNEL染色检测海马CA1区细胞凋亡;采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达。结果造模前各组大鼠同一时间点的逃避潜伏期、穿台次数比较,差异均无统计学意义(P0.05),且逃避潜伏期随时间推移逐渐缩短。造模后,与模型组比较,除挥发油组、多糖组外,安理申组、皂苷组逃避潜伏期均缩短,穿台次数显著增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组大鼠海马CA1区凋亡细胞数量明显减少(P0.05,P0.01);Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、βAPP表达下调,Bcl-2/Bax比值明显提高(P0.05,P0.01)。结论清心开窍方3种有效成分能不同程度地改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低海马区Bax、Caspase-3及βAPP表达,提高Bcl-2表达,抑制AD大鼠海马区内细胞凋亡有关。     

清心开窍方3种提取部位改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制研究

目的探讨清心开窍方3种提取部位（皂苷成分、挥发油成分、多糖成分）改善阿尔茨海默病（Alzheimersdisease,AD）大鼠学习记忆能力及其机制研究。方法动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,称体重后按随机数字表法分为7组：正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组及多糖组,每组8只。采用双侧海马注射Aβ1－402μL（2.5μg/μL）制备AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周（每天上午10：00开始）,皂苷组、挥发油组、多糖组剂量分别为9mL/（kg?d）（2.1g/mL）、3.33mL/（kg?d）（5.7g/mL）、8.33mL/（kg?d）（2.28g/mL）,安理申组给药剂量为1.67mg/（kg?d）,对照组和模型组予等体积生理盐水。2周后,采用水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测AD大鼠皮层及海马区突触结合蛋白-1（Syt-1）、白介素-1β（IL-1β）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及β-淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）表达。结果清心开窍方3种提取部位能改善AD大鼠学习记忆能力;定位航行试验（逃避潜伏期）,多糖组大鼠逃避潜伏期与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,其余治疗组大鼠逃避潜伏期均缩短（P<0.05）;与安理申组比较,各有效成分组大鼠逃避潜伏期均延长（P<0.05,P<0.01）。空间搜索试验（穿台次数）,与模型组比较,安理申组及皂苷组大鼠平均穿台次数显著增加（P<0.05）;与安理申组比较,有效成分组大鼠平均穿台次数显著减少（P<0.01）。与假手术组比较,模型组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平升高（P<0.01）;与模型组比较,皂苷组、挥发油组皮层Syt-1表达增加,挥发油组、多糖组皮层IL-1β表达增加,3种提取部位组海马区GFAP表达增加（P<0.05,P<0.01）,其余治疗组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平降低,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;与安理申组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组皮层与海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达显著增加（P<0.05,P<0.01）。结论清心开窍方3种提取部位可能是通过降低大鼠皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达发挥抗AD的作用。     

清心开窍方皂苷对AD大鼠大脑皮层及海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达的影响

目的 探讨清心开窍方及其皂苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠大脑皮层与海马区Bax蛋白、Bcl-2 蛋白、β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)表达的影响。方法 选取32只SPF级SD大鼠,将Aβ25-35注入32只大鼠双侧杏仁核制作AD模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组（盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg）、清心开窍方组（清心开窍方煎液,12.67 mL/kg）及皂苷组（皂苷,6.30 mg/kg）,每组8只,另选取8只大鼠作为正常组。正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达。结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区Bax、Aβ及βAPP表达降低,跨越平台次数增加,皮层Bcl-2表达升高,西药组、中药组海马Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,皂苷组βAPP均升高;中药组皮层及海马区Aβ均降低,海马区Bax表达降低,皮层Bcl-2表达升高;皂苷组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,皮层及海马区Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。结论 清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆和空间探索的能力,可能是通过降低大脑皮层与海马区Bax、Aβ、βAPP表达,升高Bcl-2表达而发挥作用。     

清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ表达的影响

目的:探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。方法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg~(-1))、清心开窍方高、中、低剂量组(每日给药剂量分别为19、9.5、4.75 g·kg~(-1)),另取10只同背景同性别同月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃12周。采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元超微结构,尼氏染色法观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况,免疫组织化学染色法检测海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组APP/PS1双转基因小鼠逃避潜伏期延长(P0.01),穿台次数减少,其海马CA1区神经元超微结构出现严重损伤,锥体细胞数量减少,排列紊乱,尼氏体着色变浅,Akt蛋白表达减少(P0.01),GSK3α、βAPP、Aβ表达增加(P0.01);与模型组比较,清心开窍方干预组逃避潜伏期均明显缩短(P0.01),穿台次数增多,同时比较小鼠在原平台停留的时间和路程百分比均明显增加(P0.05;P0.01),其神经元结构较完整,核膜清晰,胞浆内核糖体丰富,线粒体数量增多,且嵴结构完整,锥体细胞数量增多,排列紧密,尼氏体着色较深,同时Akt蛋白表达增加(P0.01;P0.05),GSK3α、βAPP、Aβ表达减少(P0.01;P0.05)。结论:清心开窍方能够改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力,其机制可能与Akt/GSK3α介导的信号通路相关,它能够激活Akt,抑制GSK3α,降低βAPP、Aβ的生成,减少神经元损伤。     

清心开窍方对Aβ大鼠痴呆模型学习记忆能力和胆碱能系统的影响

目的:探讨Aβ对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用.方法:将Aβ1-40注入大鼠双侧海马建立痴呆(AD)动物模型,动物实验采用对照观察法.治疗组与预防组用清心开窍方防治,对照组用双益平治疗,疗程结束后评定疗效,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力;用化学比色法测定乙酰胆碱酯酶含量;采用放射免疫法测定乙酰胆碱转移酶和M受体的含量.结果:预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组(P<0.05).脑内海马区ChaT和AchE活性,模型组ChaT活性显著降低,预防组和治疗组的ChaT活性升高,差异有显著意义(P<0.05).对大脑皮层的M受体测定表明,模型组的M受体显著低于正常对照组,治疗组与预防组则有所上升.结论:清心开窍方能改善AD大鼠的学习记忆能力,对AD病具有预防和治疗作用.     

通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病模型大鼠学习记忆能力及其海马区组织相关蛋白表达的影响

目的:探讨通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响.方法:先对大鼠海马微量注射Aβ1-40,再用通天草提取物灌胃.利用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及免疫组化观察大鼠脑内各种蛋白的表达.结果:通天草提取物能明显改善Aβ1-40所致的AD模型大鼠学习记忆障碍、显著降低AD模型大鼠Aβ表达、抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β蛋白过度表达.结论:通天草提取物可能通过抗氧化系统和NF-κB/IκB信号转导通路,抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β 蛋白过度表达,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

从NSCs关键调控基因Neurogenin1初探益肾化浊方改善阿尔茨海默病模型大鼠海马区学习记忆能力的作用机制研究

[目的]观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Neurogenin1(ngn1)基因、GFAP和Tubulin蛋白表达的影响,初探益肾化浊方改善AD模型大鼠学习记忆能力的作用机制。[方法]雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。治疗组给予益肾化浊方低、中、高剂量分别为2.8、5.6、11.2 g/kg,1次/日,共灌胃4周。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马区ngn1基因表达,蛋白质印迹法检测GFAP和Tubulin蛋白表达的变化。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠海马区ngn1基因表达下降,GFAP蛋白表达增加,Tubulin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠海马区ngn1基因表达升高,GFAP蛋白表达减少,Tubulin蛋白表达显著升高。[结论]益肾化浊方可能通过增加AD模型大鼠海马区ngn1基因表达,促进神经元再生,进而改善其学习记忆功能。     

清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及脑组织NO AchE含量的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法:动物实验采用对照观察法.对照组用清心开窍方治疗,治疗组用脑复康治疗,9周后评定疗效.结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01);中药各组均可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力而对AD病具有治疗作用.     

清心开窍方对A13大鼠痴呆模型学习记忆能力和胆碱能系统的影响

目的：探讨AB对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用。方法：将Aβ1—40注入大鼠双侧海马建立痴呆（AD）动物模型，动物实验采用对照观察法。治疗组与预防组用清心开窍方防治，对照组用双益平治疗，疗程结束后评定疗效，用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力；用化学比色法测定乙酰胆碱酯酶含量；采用放射免疫法测定乙酰胆碱转移酶和M受体的含量。结果：预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组（P〈0．05）。脑内海马区ChaT和AchE活性，模型组ChaT活性显著降低，预防组和治疗组的ChaT活性升高，差异有显著意义（P〈0．05）。对大脑皮层的M受体测定表明，模型组的M受体显著低于正常对照组，治疗组与预防组则有所上升。结论：清心开窍方能改善AD大鼠的学习记忆能力，对AD病具有预防和治疗作用。     

清心开窍方对老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响研究

目的：探讨Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用。方法：将Aβ1-40注入大鼠双侧海马建立老年性痴呆动物模型，动物实验采用对照观察法。治疗组与预防组用清心开窍方防治，对照组用双益平治疗，疗程结束后评定疗效，检测脑组织中海马区ChaT、AchE活性。结果：预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组（P〈0．05）。脑内海马区ChaT和AchE活性，模型组ChaT活性显著降低，预防组和治疗组的ChaT活性升高，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：清心开窍方对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠模型具有预防和治疗作用。     

丹皮酚对AD模型鼠脑组织神经细胞与胶质细胞活性的影响

目的:观察丹皮酚(paeonol,Pae)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织星形胶质细胞蛋白(GFAP)和S100β蛋白的表达,探讨丹皮酚(Pae)对老年痴呆症(Alzheimer disease AD)治疗的作用机理.方法:24只大鼠随机分为生理盐水对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)诱导AD模型构建组(模型组)和AD模型+丹皮酚治疗组(Pae组).动物喂养40 d后取大鼠脑组织观察其病理变化,用免疫组化染色法检测Aβ标记部位以及神经细胞毒性作用和GFAP与的S100β蛋白的表达水平.结果:发现脑组织病变在Pae组明显轻于模型组.免疫组化结果显示:Aβ的表达水平在模型组和Pae组二者间无明显差异,但对海马CA3区神经元损伤作用在模型组要大于Pae组(P＜0.05).GFAP和S100β表达水平在模型组也明显高于Pae组和正常组.结论:用丹皮酚治疗可降低AD模型鼠胶质细胞GFAP和S100β蛋白的表达水平,丹皮酚具有保护大脑神经元,改善Aβ对脑组织损伤的作用.     

调心方有效部位和EGb761对Aβ双侧杏仁核注射致痴呆大鼠APPmRNA、Aβ阳性神经元和乙酰胆碱脂酶作用比较

[目的]研究调心方有效部位(TX0201)和达纳康(EGb761)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠胆碱能系统作用的异同。[方法]采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力、乙酰胆碱(AchE)活性,并分别通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法研究类AD大鼠淀粉样前体蛋白(APP)mRNA表达和Aβ阳性神经元。[结果]1)类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,海马AchE含量降低,皮层、海马APPmRNA的表达上调,Aβ阳性神经元增加;2)TX020和EGb7611可以改善类AD大鼠空间记忆能力;下调海马APPmRNA的表达。[结论]TX0201和EGb761显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,可能是通过降低海马APPmRNA表达发挥作用。     

耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响

目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.