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相似文献
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1.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及意义.方法 收集急性发作期的COPD患者(观察组)40例和健康体检者(对照组)30例,采用双抗夹心酶链免疫吸附(ELISA)法测定血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平.结果 观察组血浆IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(t =6.33,11.09,7.09,7.70,均P<0.01).结论 血浆炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α参与了COPD发病过程.通过调节血浆炎性细胞因子的水平,降低炎性细胞因子所引起的气道炎性反应,有望为COPD发病机制的进一步探讨和防治提供新的思路.  相似文献   

2.
目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症中的作用.方法 将老年COPD急性加重期患者40例随机分为氨溴索组和高渗盐水组,每组20例.高渗盐水组雾化吸入3%高渗盐水4ml,氨溴索组给予3%高渗盐水2ml+氨溴索2ml诱导排痰.对比2组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分及炎性递质含量.测定氨溴索组患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比.结果 2组不良反应发生率、排痰成功率比较差异均有统计学意义(P<0.05).氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度与稳定期比较,差异均有统计学意义(P<0.05);氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值百分比呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654).结论 氨溴索诱导痰是一种安全、有效的方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有指导意义.  相似文献   

3.
目的观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症中的作用。方法将老年COPD急性加重期患者40例随机分为氨溴索组和高渗盐水组,每组20例。高渗盐水组雾化吸入3%高渗盐水4ml,氨溴索组给予3%高渗盐水2ml+氨溴索2ml诱导排痰。对比2组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分及炎性递质含量。测定氨溴索组患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比。结果 2组不良反应发生率、排痰成功率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度与稳定期比较,差异均有统计学意义(P<0.05);氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值百分比呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654)。结论氨溴索诱导痰是一种安全、有效的方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有指导意义。  相似文献   

4.
周伟 《中国药业》2011,20(19):14-15
目的 探讨氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效,及其对患者血清细胞因子与肺功能的影响.方法 将60例患者随机均分为两组,均予常规治疗,治疗组加用氨溴索.检测患者肺功能,采用酶联免疫吸附试验法测定患者血清白细胞介素8、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α水平.结果 治疗组总有效率为90.00%,明显高于对照组的70.00%(P<0.05).两组治疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/FVC%均较治疗前明显提高,且治疗组的肺功能指标改善明显优于对照组(P<0.05).两组患者血清IL-8,IL-10,TNF-α含量均较治疗前明显降低,且治疗组降低程度较对照组更明显(P<0.05).结论 氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效确切,能明显改善患者的肺功能,降低炎症细胞因子IL-8和TNF-α的表达水平,减轻气道中的炎性细胞浸润.  相似文献   

5.
目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠细胞因子的影响,探讨芪白平肺胶囊防治COPD的作用机制。方法 SD大鼠随机分成正常组、模型组、芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g·kg-1)组和固本咳喘片(1.44 g·kg-1)组。除正常组外,其余各组采用复合因素复制COPD大鼠模型。于造模第1天起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程为4周。实验结束后,测定大鼠血清白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,同时取固定部位肺组织,HE染色观察组织病理学改变,免疫组化技术测定肺组织中细胞间黏附分子(ICAM)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肺组织中TNF-α mRNA的表达。结果 与模型组相比,芪白平肺胶囊(1.44,2.88 g·kg-1)不仅可减轻COPD大鼠病理组织学损伤程度,还可明显抑制IL-8、TNF-α、ICAM的表达。结论 芪白平肺胶囊对COPD大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与下调促炎因子,减轻气道炎症有关。  相似文献   

6.
目的观察常规疗法加乙酰半胱氨酸口服对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺通气功能及血清细胞因子IL-8、TNF-a、IL-10改变的影响。方法将COPD急性加重期的85例患者随机分为A、B两组。A组(治疗组)45例,在常规治疗基础上加用乙酰半胱氨酸胶囊400mg口服,每日3次,连用10d。B组(对照组)40例,仅常规治疗,不加用乙酰半胱氨酸胶囊口服。治疗前后观察肺通气功能、血气分析及血清细胞因子(IL-8、TNF-a、IL-10)的改变。结果 A、B两组患者经治疗后肺通气功能及动脉血气分析指标均有好转,血清IL-8、TNF-a、IL-10的表达亦均有改善,并且A组优于B组(P0.05)。结论乙酰半胱氨酸可有效改善COPD患者呼吸功能,改善血清IL-8、TNF-a、IL-10的表达。  相似文献   

7.
慢性阻塞性肺疾病患者肺内细胞凋亡的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
石青 《河北医药》2009,31(17):2215-2216
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺内细胞凋亡情况,以其为临床治疗提供治疗靶点。方法收集COPD患者和非COPD患者肺泡灌洗液,进行细胞培养,取上清液测定白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,测定细胞凋亡率。结果COPD组细胞培养上清液中IL-8和TNF-α含量明显高于对照组(P〈0.05);COPD组肺泡巨噬细胞的凋亡明显高于对照组(P〈0.05)。结论COPD患者存在着强烈的炎性反应和细胞凋亡情况,可能是患者治疗靶点。  相似文献   

8.
目的观察百令胶囊对高风险慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者的临床疗效,及其对诱导痰中IL-17表达的影响。方法 40例高风险COPD稳定期患者随机分成2组,每组20例。对照组患者使用信必可联合噻托溴铵吸入,治疗组患者在使用信必可和噻托溴铵吸入治疗的基础上联合百令胶囊口服。治疗24周前后检测两组患者肺功能、CAT评分、诱导痰中炎性细胞总数、中性粒细胞比例以及诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量变化。结果治疗后,两组患者的肺功能和CAT评分均得到改善,诱导痰中炎性细胞总数和中性粒细胞比例显著降低,IL-17降低(P<0.05);治疗组的疗效和对诱导痰中IL-17的改善程度优于对照组(P<0.05)。结论百令胶囊能够抑制高风险COPD稳定期患者诱导痰中IL-17的表达,同时改善患者的生活质量。  相似文献   

9.
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集32例急性加重期、32例缓解期COPD患者和20名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-6和TNF-a。结果 COPD急性加重期组(49.5±15.6)和TNF-a(37.2±11.1)及缓解期组血清IL-6(18.4±5.3)和TNF-a(27.7±7.4)水平明显高于健康对照组IL-6(8.0±2.3)和TNF-a(21.6±8.2),急性加重期组又明显高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05),急性加重期组IL-6和TNF-a呈正相关(r=0.610,P<0.05)。结论 IL-6和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。  相似文献   

10.
目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法收集33例急性加重期、32例缓解期COPD患者和18名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-8和TNF-a。结果 COPD急性加重期组IL-8(62.1±19.3)、TNF-a(37.5±10.9)和缓解期组血清IL-8(25.2±8.4)、TNF-a(27.3±7.7)水平明显高于对照组IL-8(7.80±2.15)、TNF-a(21.6±8.9),差异有统计学意义(P<0.05),且COPD急性加重期TNF-a、IL-8又明显高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-a和IL-8共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关。  相似文献   

11.
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的水平及临床意义。方法收集30例急性加重期、30例缓解期COPD患者和25名健康者的血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中IL-8和TNF-a的质量浓度。结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-a水平明显高于健康对照组(P<0.05),COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有显著性(P<0.05),急性加重期组IL-8和TNF-a呈正相关(r=0.631,P<0.05)。结论 IL-8和TNF-a在COPD的发病中可能起了一定的作用。  相似文献   

12.
目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)以及肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8-2(TIPE2)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达以及临床意义。方法:选取2012-04~2013-04佳木斯大学附属第一医院就诊的56例COPD患者。其中急性加重期30例(A组),稳定期26例(B组)。B组经过治疗之后为C组。选取相同时间到我院行常规体检的30例患者为参照组(D组)。分别检测所有患者血清中IL-8和TIPE2数值并予以比较。结果:比较患者血清中IL-8和TIPE2的浓度,A组较B组高,B组较C组高。A、B、C组均较D组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-8和TIPE2在慢性阻塞性肺疾病的病程中参与呼吸道炎症反应;在COPD患者中动态检测血清IL-8和TIPE2有助于观察病情以及分析治疗效果。  相似文献   

13.
目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)炎性细胞因子的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为两组,治疗组在综合治疗基础上加用乌司他丁,对照组为综合治疗,治疗前后观察血清细胞因子(IL-8、TNF-α、IL-6)的变化。结果两组治疗后均能降低血清TNF-α、IL-8、IL-6的表达,且治疗组优于对照组。结论乌司他丁能降低AECOPD患者血清中IL-8、TNF-α、IL-6的表达。  相似文献   

14.
目的:探讨维生素A(VA)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞因子表达的影响。方法:将84例稳定期COPD患者随机均分为对照组、治疗1组及治疗2组,2个治疗组分别接受为期6个月的口服VA治疗,剂量分别为5000、10000u。采用高效液相色谱法测定患者血清中VA的浓度,放射免疫法测定治疗前、后患者诱导痰及血清细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,并记录不良反应。结果:治疗后3组患者血清VA浓度有所上升,具有时间和剂量依赖性,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。补充VA1个月后,3组细胞因子水平较治疗前无明显增加,组间比较无统计学差异(P>0.05);3个月后,2个治疗组细胞因子水平较治疗前有所下降(P<0.05),但3组间比较无统计学差异(P>0.05);6个月后,2个治疗组细胞因子水平较3个月时进一步下降,3组比较差异有统计学意义(P<0.05),2个治疗组细胞因子水平均明显低于对照组(P<0.05),且治疗2组明显低于治疗1组(P<0.05)。结论:VA可以下调细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达,进而抑制稳定期COPD患者的系统炎症反应。  相似文献   

15.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-17(IL-17)水平变化及其临床意义。方法选择COPD患者90例(COPD组),按肺功能结果又分为轻度亚组、中度亚组、重度亚组各30例;另选健康志愿者30例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定各组血清中IL-17水平;采用Pearson相关分析各组血清IL-17水平与相应第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)的相关性;比较2组外周血白细胞分类计数。结果COPD组血清IL-17水平均高于对照组;且COPD组血清IL-17水平随病情加重而增高,中度亚组、重度亚组血清IL-17水平高于轻度亚组,差异有统计学意义(P〈0.05)。Pearson相关分析显示,COPD组血清IL-17水平与FEV1%呈负相关(r=-0.781,P〈0.05)。COPD组中性粒细胞计数和淋巴细胞计数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论血清IL-17水平变化可作为判定COPD病情严重程度的指标之一。  相似文献   

16.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子的临床意义。方法稳定期COPD患者15例,另有11名健康者作为对照,进行肺功能检查,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养,测定大肠杆菌内毒素(LPS)刺激前、后上清液中白细胞介素-18(IL-18)I、L-23的浓度;采用直线相关分析IL-18I、L-23与肺功能关系。结果①COPD组患者肺泡巨噬细胞基础值IL-18均较对照组降低(P<0.05);LPS刺激后,COPD组和对照组IL-18均较刺激前升高(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05);②COPD组患者肺泡巨噬细胞IL-23基础值均较对照组升高(P<0.05);LPS刺激以后,COPD组和对照组患者IL-23均较刺激前升高(P<0.05),而且两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);③COPD组1 s用力呼气容积/用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、FEV1与肺泡巨噬细胞释放IL-23呈负相关(P<0.05)。结论IL-18、IL-23参与了COPD气道炎症反应,而且肺泡巨噬细胞释放的IL-23与FEV1/FVC、FEV1呈负相关,可能是导致气道阻塞的原因之一。  相似文献   

17.
张贺  葛平  王晓玉  孟楣 《中国药房》2014,(19):1741-1743
目的:研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的保护作用。方法:采用复合因素法复制大鼠COPD模型。90只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、固本咳喘片(0.72 g/kg)组与芪白平肺高、中、低剂量(2.88、1.44、0.72 g/kg)组,复制模型第31天开始灌胃给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数,测定BALF中白细胞介素(IL)-8、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中白细胞总数增加,中性粒细胞总数、淋巴细胞比例、中性粒细胞比例增加,单核-巨噬细胞比例减少,IL-6、IL-8、TNF-α含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芪白平肺胶囊高、中、低剂量组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例减少,单核-巨噬细胞比例增加,IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能下调COPD模型大鼠支气管BALF中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,减轻气道炎症反应而发挥治疗作用。  相似文献   

18.
目的 探讨多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α、IL-8的影响。方法 慢性阻塞性肺疾病患者随机分为两组,治疗组用多索茶碱治疗,对照组用氨茶碱治疗、分别测定两组治疗前后的血清TNF-α、IL-8,动脉血气,肺功能情况。结果 两组治疗后均能改善血清TNF-α、IL-8的表达,且治疗组优于对照组。结论 多索茶碱对慢性阻塞性肺疾病患者血清TNF-α、IL-8有明显的改善。  相似文献   

19.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的表达规律,探讨其相互关系及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血IL-2、sIL-2R的含量。结果COPD组IL-2含量为(65.66±12.98)pg/ml,与健康对照组(128.15±17.12)pg/ml相比明显降低(P<0.01).sIL-2R含量为(98.61±14.12)pg/ml.与健康对照组(91.01±9.98)pg/ml相比则明显升高(P<0.05)。结论COPD患者免疫功能低下。检测患者IL-2、sIL-2R含量在COPD的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。  相似文献   

20.
目的探讨茶碱对慢性阻塞性肺疾病稳定期诱导痰白细胞介素-8及肺功能的影响。方法将40例稳定期COPD患者随机分为试验组和对照组,试验组给予茶碱口服,对照组给予安慰剂口服,共8周,观察治疗前后诱导痰白细胞介素8(IL-8)及肺功能的变化。结果试验组患者治疗8周后诱导痰IL-8浓度较治疗前显著降低(P<0.05),肺功能显著改善(P<0.05),而对照组诱导痰IL-8浓度及肺功能治疗前后差异无统计学意义。结论茶碱可减轻COPD患者气道炎症,改善COPD稳定期肺功能。  相似文献   

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