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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 437 毫秒
1.
目的:比较乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的差别。方法:SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、乌药水提物组、乌药醇提物组,采用梯度灌胃法建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃分别给予乌药水提物与醇提物连续10d。末次给药后大鼠取血,处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆,检测血及肝匀浆SOD和MDA水平,并采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药水提取物、醇提取物能有效降低模型大鼠血清及肝组织MDA水平;有效升高模型大鼠血清及肝组织SOD活性;并能下调肝组织CYP2E1mRNA的表达。在MDA、SOD及CYP2E1mRNA表达方面醇提取物与水提取物无显著性差异。结论:乌药水提取物、醇提取物能不同程度地降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清MDA含量,升高血清及肝组织SOD活性,减少CYP2E1mRNA的表达,醇提取物与水提取物均有较好的抗氧化作用。  相似文献   

2.
目的:初步观察比较乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的影响。方法:采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10 d建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃给予乌药不同提取部位连续10 d。末次给药后大鼠取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆检测其SOD和MDA水平;并进一步采用采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药不同提取部位能不同程度地降低模型大鼠血清ALT、AST含量;降低血清及肝组织MDA含量;升高血清及肝组织SOD活性;并能不同程度地抑肝组织CYP2E1mRNA的表达。结论:乌药不同提取部位对模型大鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用与其抑制CYP2E1mRNA表达,提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。  相似文献   

3.
目的 观察丹葛解酲汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=14)和丹葛解酲汤组(n=16), 采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型, 给予丹葛解酲汤保护.12周后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果 与模型组比较,丹葛解酲汤组血清中ALT、AST的含量肝脏均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);丹葛解酲汤组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05).肝组织病理结果提示丹葛解酲汤对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用.结论 丹葛解酲汤能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤, 对酒精性肝损伤有明显保护作用.  相似文献   

4.
目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P<0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.  相似文献   

5.
目的探讨雷竹笋提取液对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷竹笋提取液大剂量组、雷竹笋提取液小剂量组。采用腹腔注射四氯化碳制作大鼠肝损伤模型。正常对照组不予处理。造模后各组给予相应药物,正常对照组及模型组予等量生理盐水。于实验结束后处死各组大鼠,观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠血清和肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(ASF)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,雷竹笋提取液能减轻肝组织病理变化,显著降低大鼠血清和肝组织ALT和ASF的活性,升高SOD活性及降低MDA含量,且呈量效关系。结论雷竹笋提取液对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用,其机制可能与抗氧化反应有关。  相似文献   

6.
目的:研究葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:采用50%CCl4橄榄油溶液和乙醇分别复制大鼠急性肝损伤模型,检测葛根枳椇子栀子胶囊干预后血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD、MDA、GSH的含量,光镜观察大鼠肝脏病理组织学并进行病理学检测评分;测定样品对正常大鼠胆汁分泌量的影响。结果:与模型对照组比较,葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组可降低CCl4肝损伤模型大鼠血清ALT、AST含量及肝组织病理学评分(P0.01或0.05),葛根枳椇子栀子胶囊高、中、低剂量组大鼠肝脏损伤均可见不同程度的改善;低剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠MDA含量(P0.05),高剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织病理学评分(P0.05);高剂量组可升高正常大鼠的胆汁分泌量增加率。结论:葛根枳椇子栀子胶囊对CCl4大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与保护细胞膜及提高肝细胞抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

7.
葛根对大鼠酒精性肝损伤的干预作用   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的观察中药葛根水提液对大鼠慢性酒精性肝损伤的防治作用。方法按Lieber-Decarli配方制备酒精液体饲料,以定量喂饲大鼠的方法,复制酒精性肝损伤模型。32只雄性SD大鼠随机分为正常组、无酒精液体饲料组(对照组)、酒精液体饲料组(模型组)及酒精液体饲料 葛根组(葛根组)。在造模第4周开始灌胃葛根水提液或蒸馏水。8周末取材观察:①肝组织病理变化;②肝组织三酰甘油(TG)含量;③血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性;④肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血清铁(Fe2 )含量。结果模型组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,血清ALT、AST活性和组织γ-GT活性、TG含量较对照组均显著增加;且肝组织MDA含量、NOS活性及血清Fe2 含量均显著升高,而肝组织SOD显著降低。葛根组的肝组织脂肪变性和炎症浸润均较模型组显著减轻,肝组织γ-GT活性和TG含量显著低于模型组;同时肝组织MDA含量、NOS活性显著低于模型组,而SOD活性显著高于模型组。结论葛根水提液有显著的抗慢性酒精性肝损伤的作用。  相似文献   

8.
张永志  许红  张一昕  周桦  吴翟  李昌 《河北中医》2008,30(10):1094-1096
目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P<0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.  相似文献   

9.
目的 观察枳椇云母汤对急性酒精性肝病的保护作用,以及通过拆方更全面地了解其保护急性酒精性肝损伤的机理.方法 将60只SD大鼠随机分为6组,即全方组(枳椇云母组)、拆方组(云母组、枳椇子组)、对照组(凯西莱组)、正常组、模型组.除正常组外,其余各组大鼠定时按给1.4 mL/100g二锅头灌胃造模,同时予以不同干预10d后测定肝组织SOD活性、MDA含量、TNF-α值.结果 枳椇云母汤能显著降低肝组织中MDA、TNF-α的含量,提高其SOD活性.结论 枳椇云母汤可通过清除自由基、抗脂质过氧化、降低肝组织中细胞因子的表达而起到保肝作用.  相似文献   

10.
目的:观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组.用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化.结果:丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳.结论:丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关.  相似文献   

11.
目的:观察叶黄素(LU)对顺铂(CP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、顺铂组、不同剂量叶黄素(10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg)+顺铂组。大鼠连续灌胃叶黄素10天,第7天灌胃后l h腹腔注射顺铂(5mg/kg)。顺铂处理后,在第5天采血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。采血后处死动物,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织结构变化。结果:肝损伤模型组大鼠血清ALT、AST含量均明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA及NO含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。叶黄素可降低肝损伤大鼠血清ALT及AST水平,降低肝组织匀浆MDA及NO水平,提高组织GSH含量及SOD活性,并可改善顺铂损伤大鼠肝病理组织学变化,随着叶黄素剂量增加,其保护作用增强。结论:叶黄素通过抗氧化作用减轻顺铂诱导的大鼠肝损伤作用。  相似文献   

12.
目的:探索麦门冬汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组和强的松对照组。麦门冬汤剂量1.2g.kg-1,从第14天开始按15mL.kg-1体重ig,造模28天后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,麦门冬汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:麦门冬汤有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。  相似文献   

13.
目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P<0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.  相似文献   

14.
目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

15.
目的:研究蒙药毛勒日达布斯-4汤对酒精性肝损伤的防治作用。方法:采用白酒灌胃诱导大鼠酒精肝损伤模型.实验组为酒精肝损伤模型组、毛勒日达布斯-4高、中、低剂量组,护肝片阳性对照组和正常对照组共6组。观察高中低剂量毛勒日达布斯-4及护肝片对大鼠血清中ALT的含量和肝组织丙二醛(MDA)活性的影响。结果:模型组大鼠血清ALT和肝匀浆MDA明显高于正常组和治疗组(P〈0.05)。结论:毛勒日达布斯-4汤能抑制酒精引起的大鼠肝组织MDA水平和血清AID活性的升高,可能具有防治酒精性肝损伤的作用。  相似文献   

16.
目的:探讨美洲大蠊及其不同提取物对酒精致小鼠肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组(135 mg/kg)、原粉100、200 mg/kg剂量组、95%醇提100、200 mg/kg剂量组、75%醇提100、200 mg/kg剂量组、水提100、200 mg/kg剂量组。采用白酒灌胃的方式分别建立小鼠急性酒精性肝损伤和小鼠慢性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醇(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理变化。结果:给药组均能显著降低酒精致小鼠肝损伤血清中ALT、AST活性和肝脏组织中MDA的活性;显著升高肝脏组织中的SOD的活性;减轻小鼠肝脏病理损伤。水提组和原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性与不同浓度醇提组比较有显著性差异,水提组与原粉组小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中MDA、SOD活性比较无差异。结论:美洲大蠊及其提取物对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,但存在药效差异,其中原粉组和水提物的效果优于醇提两组,且同组间保护效果存在剂量依赖性。  相似文献   

17.
毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的保肝作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的保肝作用,为毛橘红的综合开发利用提供实验依据。方法分别用毛橘红总黄酮和五子衍宗丸对已造模成功的雄性SD大鼠给药,检测大鼠血清中ALT和AST含量以及肝组织中肝蛋白,肝糖原,MDA,SOD含量。结果与模型组比较,毛橘红总黄酮各剂量组均能降低ALT,AST,MDA含量和提高肝蛋白和SOD含量;低、高剂量组能降低肝糖原含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有一定的保护作用。  相似文献   

18.
目的:研究金丝桃苷对乙醇致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组(5.625 mg/kg)和金丝桃苷(12.5、25、50 mg/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组外,分别灌胃给予50%乙醇14 ml/kg复制酒精性肝损伤模型。复制模型12 h后,处理动物,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)以及甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠清ALT,AST,GGT及TG水平显著升高,肝组织SOD活性及GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,病理学结果显示模型组肝组织损伤明显。与模型组比较,金丝桃苷(25、50 mg/kg)剂量组均能降低血清中ALT、AST,GGT和TG水平以及肝组织中MDA含量,同时升高SOD活性和GSH含量;金丝桃苷(12.5 mg/kg)剂量组能降低血清中ALT、AST水平,升高SOD活性;金丝桃苷各剂量组(12.5、25、50 mg/kg)均能减轻肝损伤的病变程度。结论:金丝桃苷对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

19.
目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL保护组和维生素E阳性对照组.以56度白酒16ml/(kg·d)连续灌胃2周造成急性肝损伤模型,造模同时给予FMCL保护,2周后处死小鼠,通过检测血清中ALT、AST活性及肝组织中的MDA、GSH水平,HE染色观察肝组织病理学变化,评价FMCL对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.结果 FMCL明显降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织GSH的含量、降低MDA的含量,并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死.结论 FMCL对急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制与FMCL的清除自由基,抗脂质过氧化有关.  相似文献   

20.
目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg~(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg~(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P0.05),肝脏指数显著增加(P0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P0.05,P0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P0.05,P0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。  相似文献   

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