雌激素在多发性硬化中的免疫调节作用

多发性硬化（MS）是一种CNS慢性脱髓鞘疾病，实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究MS的理想动物模型。目前已证实雌激素在MS和EAE中可从细胞免疫、体液免疫和抗原呈递等各方面发挥广泛的免疫调节作用，但雌激素复杂的免疫调节机制仍待探讨。     

多发性硬化的磁共振成像

多发性硬化（MS）是人类中枢神经系统（CNS）的炎性脱髓鞘和神经变性疾病。其病因不明，也无治愈的方法；发病机制包括炎症（与针对CNS抗原的细胞和体液免疫反应有关）以及神经变性（导致神经元丧失并转变为脑萎缩）。     

多发性硬化免疫学发病机制的研究进展

从MS易感基因、抗自身抗原兔疫细胞克隆的形成、中枢神经系统内免疫学特点、细胞及体液免疫对自身髓鞘的识别与杀伤等几个方面阐述了多发性硬化的兔疫学发病机制。     

多发性硬化与髓鞘抗体及髓鞘碱性蛋白

探讨多发性硬化的免疫发病机制。方法采用ELISA方法测定多发性硬化患者活动期血清（28例）和脑脊液（18例）的GM1抗体、脑磷脂抗体和髓鞘碱性蛋白。结果多发性硬化患者血清GM1抗体阳性率为36％,脑磷脂抗体为43％;脑脊液GM1抗体为11％,脑磷脂抗体为18％,与对照组比较差异均有显著性;血清和脑脊液的髓鞘碱性蛋白增高亦有意义。结论体液免疫参与了多发性硬化的发病过程。可能的机制是,针对自身组织的髓鞘蛋白、髓鞘脂质等自身免疫系统被激活,产生一系列病理改变和临床症状。     

丰富环境对神经免疫的影响

神经免疫对神经系统的结构和功能及某些神经系统疾病的发生发展等起到重要作用。丰富环境是通过改变生存条件和社会交往对实验动物造成影响的环境和社会因素,它能从调控细胞免疫和体液免疫应答、细胞因子的合成与分泌等调节神经免疫,对中枢神经系统起到保护作用,对于神经免疫系统疾病如多发性硬化的发展也具有一定影响。     

孤立病灶的脱髓鞘与多发性硬化患者血清谷氨酸脱羧酶抗体的变化

多发性硬化（MS）是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。近年来研究表明，在第1次脱髓鞘发作时为数相当多的患者存在了MS样改变，且随访发现超过半数在未来5～10年发展成临床确诊的MS（CDMS）。目前将临床上只有1次发作和1个部位受累的脱髓鞘病变称为临床孤立综合征（clinically isolated syndromes，CIS）。     

肌萎缩侧索硬化与免疫(综述)

肌萎缩侧索硬化 (amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种神经系统慢性变性疾病 ,其发病机制目前尚不明确。许多研究表明 ,其发病与免疫因素有关 ,ALS患者体内既存在着体液免疫异常 ,又有细胞免疫异常。这为免疫抑制剂治疗 ALS提供了新的依据。     

神经干细胞治疗多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是青年和中年非外伤神经残疾最常见的原因,估计美国有四十万人受累,全世界有两百万MS患者。MS特征为炎症、脱髓鞘、轴索变性、神经失能累积,在疾病进程中神经轴索结构受累特征性表现为神经元凋亡、树突丢失、横断脱髓鞘的轴索[1]。MS病因至今仍然不甚明确,可能与环境因素(病毒感染等)和遗传易感性有关。目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑脊髓白质损伤为主的疾病,复发率和致残率高。神经干细胞(neural stem cells,NS…     

急性脱髓鞘脑病(附6例报告)

本文收集了我院自1956年至1982年的病理资料,报告了3例急性多发性硬化(其中1例属同心圆性硬化型、另1例属Schilder型),2例急性出血性白质脑炎,1例急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化之间的过渡型。急性多发性硬化临床难以诊断,常被误诊为病毒性脑炎。并讨论了出血性白质脑炎和急性播散性脑脊髓炎与急性多发性硬化的关系。     

Caspase家族与颞叶癫痫神经元凋亡

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是指与颞叶皮层或颞叶内侧海马等结构发生相关病理改变导致的癫痫,临床主要表现为复杂部分性发作,以海马硬化为典型病理特征.以往研究认为神经元坏死是海马硬化的主要原因,但是近年的研究表明海马硬化可能与神经元的凋亡有关.     

颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与缺血性脑血管疾病危险因素的相关研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与缺血性脑血管病危险因素的相关性。方法选取2010年10月-2010年12月在广州军区武汉总医院住院的缺血性脑血管病患者203例为研究对象,应用颈动脉彩色多普勒超声技术检查颈动脉粥样硬化斑块的大小、数目及性质,并评估研究对象脑梗死危险因素,行Logistic回归分析。结果脑梗死危险因素包括性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、冠心病与高血压性心脏病、低密度脂蛋白、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白及高同型半胱氨酸,均与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的形成相关(P<0.05)。并且年龄、糖尿病、冠心病与高血压性心脏病、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸等脑梗死危险因素可纳入Logistic回归方程,为颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成的独立危险因素。结论年龄、糖尿病、冠心病与高血压性心脏病、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、高同型半胱氨酸等缺血性脑血管疾病危险因素是导致颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成的独立危险因素。     

颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系。方法采用彩色多普勒超声仪对564例缺血性脑卒中患者的颈动脉进行评估，比较进展性缺血性脑卒中和非进展性缺血性脑卒中患者的颈动脉粥样硬化特征和程度。结果564例缺血性脑卒中患者有135例为进展性缺血性脑卒中（23.8％）；在重度颈动脉粥样硬化110例中，有49例（44.5％）发展为进展性卒中；在重度颈动脉狭窄95例中，有48例（50．5％）发展为进展性卒中；在病理表现为溃疡斑86例中，有47例（54．7％）发展为进展性卒中：无颈动脉粥样硬化或伴轻度颈动脉粥样硬化的缺血性脑卒中患者，仅9％～10％发生进展性卒中。经Logistic回归分析发现，颈动脉粥样硬化程度、狭窄程度以及溃疡斑与进展性缺血性卒中的发生成正相关。结论颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关，颈动脉粥样硬化的严重程度可作为进展性缺血性脑卒中的预测指标。     

进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取2010年6月～2010年12月入住吉林大学白求恩第一医院的进展性缺血性脑卒中患者50例(A组)及非进展性脑梗死患者50例(B组),用彩色多普勒超声对所有患者进行双侧颈总动脉及颈内动脉探查.结果 动脉斑块最易在颈总动脉分叉处形成,两组比较无显著差异,P＞0.05;A组颈动脉粥样硬化斑块中不稳定斑块多于B组,P＜0.05;A组患者中、重度颈动脉粥样硬化例数多于B组,P ＜0.05;A组患者中、重度颈动脉狭窄例数多于B组,P＜0.05.结论 进展性缺血性脑卒中与非进展性缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块都最易发生在颈总动脉分叉处;颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切,可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素;进展性缺血性脑卒中重度颈动脉粥样硬化及重度颈动脉狭窄明显高于非进展性脑梗死,也是发生进展性缺血性脑卒中的危险因素.     

颈动脉粥样硬化与缺血性进展性脑卒中的相关性研究

目的研究颈动脉粥样硬化在缺血性进展性脑卒中的作用.方法对30例进展性脑卒中和40例非进展性脑卒中患者的颈动脉用多普勒超声进行检测,比较2组患者颈动脉粥样硬化的特征.结果进展性脑卒中患者中23例有颈动脉粥样硬化(76.7%),明显高于非进展性脑卒中组(52.5%)(P＜0.05),且进展性脑卒中组中斑块性质为软斑和溃疡斑的比例明显高于非进展性脑卒中组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论进展性脑卒中的发生与颈动脉粥样硬化密切相关,可作为预测及评价缺血性进展性脑卒中的重要指标之一.     

吞噬细胞与多发性硬化相关性的研究进展

多发性硬化是一种有关中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘和神经退变性疾病,以炎症反应、脱髓鞘、轴突丢失和反应性神经胶质增生等为主要病理特征。多发性硬化涉及免疫和中枢神经两大系统,其中在免疫系统中有固有免疫系统和适应性免疫系统参与。而吞噬细胞是固有免疫系统里重要的组成部分,是介导多发性硬化免疫应答的主要效应细胞,既参与多发性硬化发病早期阶段的炎症反应、组织损伤,也涉及疾病后期阶段的抗炎反应、神经组织修复。本文主要阐述吞噬细胞与多发性硬化的相关性以及目前以吞噬细胞为靶向对多发性硬化治疗的指导意义。     

Th17细胞在多发性硬化发病过程中的作用

多发性硬化被认为是Th1细胞介导的自身免疫病。近年来,一种以分泌IL-17为特征的Th17细胞被发现与自身免疫反应有关。越来越多的证据表明,Th17细胞参与自身免疫性炎症的病理过程,在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化的发生发展过程中发挥着重要作用。其介导多发性硬化的具体机制仍不清楚,可能与破坏血脑屏障、诱导单核细胞扩增并分化为髓样树突状细胞以及促进炎性细胞因子网络的形成等有关。本文综述了关于Th17细胞的发现、分化以及在多发性硬化发病机制中的作用。     

多发性硬化脑脊液预后生物标志物的研究

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)多因素自身免疫性脱髓鞘疾病。其发病机制包括细胞免疫和体液免疫两种途径,其特征主要表现为外周血和脑实质中巨噬细胞和淋巴细胞的浸润,胶质细胞的活化,以及维持病理过程的外源性炎症细胞和胶质细胞产生促炎因子、细胞因子和活性氧等~([1-2])。组织生物标志物是一种在正常生物过程、致病过程或治疗干预药物反应过程中的客观测量的指标。一种能够可靠预测MS预后的组织生物标志物的出现,可以指导临床医生能够为患者提供更多的咨询,有效地指导个体化的治疗决策。     

多发性硬化临床资料分析

脱髓鞘疾病包括多发性硬化、视神经脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎和 Schilder 氏病等,呈急性或慢性过程。多发性硬化是脱髓鞘病中最多见的一种。临床资料本文报告61例多发性硬化,     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

多发性硬化患者血清与脑脊液中白介素6及其可溶性受体成分sIL-6R、sgp130的研究

目的 为探讨IL-6及其可溶性受体在多发性硬化（MS）体液免疫异常中的作用。方法 采用ELISA法测定了MS患者血清和脑脊液中IL-6及其可溶性受体成分（sIL-6R、sgp130）的水平．并与非MS的神经系统疾病、非MS神经系统炎症性疾病以及对照组进行组间比较。结果 MS患者血清及脑脊液中IL-6水平与对照组相比差异无显著性．仅见脑脊液sIL-6R升高．且其血清水平与脑脊液水平呈正相关；同时血清sgp130水平升高而脑脊液sgp130水平减低。与MS组不同．在神经系统炎症性疾病组三者血清和脑脊液水平均有升高。结论 研究结果提示sIL-6R、sgp130可能通过调控IL-6活性参与MS发病．与一般神经系统炎症性疾病相比MS的发病可能有某些不同的体液免疫机制。