心肌干细胞与心肌修复

心肌干细胞有c-kit 、MDR 和Sca-1 等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞.在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复.心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关.这为心脏疾病的治疗提供了新思路:动员原位心肌干细胞.     

心肌干细胞与心肌修复

心肌干细胞有c-kit~+、MDR+和Sca-1~+等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞。在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复。心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关。这为心脏疾病的治疗提供了新思路：动员原位心肌干细胞。     

心肌顿抑和心肌冬眠

冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1　临床特点1.1　心肌顿抑　心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌…     

冬眠心肌研究进展

冬眠心肌是由于冠状动脉血流减少所致的心肌及左室功能持续性损害,改善心肌灌注血流,可使心肌及左室功能异常达到部分或完全恢复。冬眠心肌存在于多种临床综合征中。冬眠心肌在血流动力学、能量物质代谢、形态和组织学特征方面均有自身的特点。临床上有多种无创性方法可用来检测冬眠心肌的存在,术前对心肌的缺血程度和范围进行准确的评估,是选择性地施行心肌血运重建术的主要依据。     

心肌干细胞在心肌修复中的研究

目前对于心肌梗死的治疗主要是药物溶栓、经皮冠状动脉介入术和心脏搭桥等方式,开通闭塞血管,恢复心肌再灌注进而改善心肌缺血,挽救濒死心肌。然而,对已经坏死心肌却无再生作用。心肌干细胞的出现颠覆了心脏是终末分化器官的传统观点,为心肌细胞再生带来了新希望。     

心肌挫伤患者血清心肌标志物变化分析

目的:观察心肌挫伤患者不同时间心肌标志物的变化。方法:对38例心肌挫伤患者在不同时间连 续采集静脉血,测定血清肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶和天门冬氨酸氨基转 移酶等心肌标志物。结果:心肌挫伤后Myo超过参考值上线时间最短,达到峰值最快;cTnI峰值含量与参考值 比倍数最高,恢复到参考值时间最长。结论:心肌标志物的联合测定和连续观察,对心肌挫伤的判断及治疗具有 重要意义。     

心肌干细胞与心肌微环境研究进展

心肌梗死等心脏疾病会造成心脏相应部位的心肌细胞损伤坏死,随后出现瘢痕、心室重塑、心脏增大,最终导致心力衰竭,从而威胁患者的生命。目前主要的治疗手段是通过药物治疗、支架植入、外科手术、器官移植,但这些方法都存在各自的缺陷,寻求更优的治疗手段成为现今的一个热点。以前认为心肌细胞不可再生,不能自我更新、修复,但越来越多的研究显示心脏中存在心肌干细胞。许多学者通过研究发现干细胞移植能够修复坏死的心肌,为心脏的再生提供可能,心肌干细胞的发现为心脏疾病的治疗提供了一个广阔的前景。干细胞的增殖与分化受心肌组织中微环境的调控,但心肌梗死后会造成梗死区心肌组织的微环境发生改变如内分泌因子、渗透压、p H值等,从而影响干细胞的迁移、存活、定向分化。移植后的心肌干细胞能否向心肌坏死区域迁移,并且存活,然后定向分化为心肌细胞受许多因素影响,主要就心肌组织中微环境对心肌干细胞的调控进行相关阐述。     

心肌营养素-1与心肌梗死后心肌修复

心肌营养素-1是一种新近发现的细胞因子,属IL-6超家族,以gp130/LIFR为受体,通过JAK/STAT3、MAPK-MEK/ERK、PI 3-K/Akt信号途径及其相互作用来保护心肌和抗凋亡,心肌梗死后心肌表达明显升高,诱导心肌成纤维细胞迁移和增殖,促进损伤心肌愈合,对梗死后心肌有修复作用.     

体外循环心肌保护中心肌热成像数据与心肌能量代谢指标的相关性研究

目的 应用医用热成像诊断(MTD)系统行术中心肌实时温度监测,探讨体外循环时冷停搏液灌注心肌保护过程中心肌温度与冠脉血肌钙蛋白T(TnT)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)和心肌三磷酸腺苷(ATP)之间的相应变化关系,以期应用红外热成像技术指导体外循环术中间隔冷灌注安全灌注时间点.方法 家猪12只常规开胸,建立体外循环,灌注冷停搏液,行动态红外热成像数据采集,分时段采集冠状窦血样标本及左室前壁心肌标本.对所得心肌温度及TnT、ATP、SOD等数据进行对照分析.结果 所有实验动物成功建立体外循环灌注模型并顺利采集到灌注及复温过程中相应心肌温度变化数据.经回归分析,心肌实时温度与冠脉血TnT、心肌样本ATP浓度明显相关(相关系数r分别为0.92、0.88,P均＜0.01),其回归方程分别为y=0.0612x-0.8597,y=-0.1335x+3.2495;而心肌温度与心肌样本SOD活性无明显相关性.结论 MTD系统能够实时监测术中心肌温度变化从而反映心肌细胞能量代谢及心肌损伤情况.体外循环手术中应用红外热成像技术可对心肌保护起到有效指导作用.     

心肌桥最新研究进展

心肌桥是一种先天性解剖变异,临床意义一直是一个讨论和争议话题。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异,目前越来越多的研究表明,心肌桥可导致急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。因此,临床医生应该提高对心肌桥的认识,根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理,及时发现与心肌桥有关的临床表现,早期诊断心肌桥,正确掌握心肌桥的治疗原则。现就心肌桥最新研究结果予以概述,目的在于提高对心肌桥的认识,优化心肌桥患者的治疗。     

击昏心肌和冬眠心肌

<正> 许多年来,人们认为心肌缺血是否导致心肌坏死是一种“全或无”的关系,并认为心肌缺血可能有两种结局:(1)短暂的缺血在心肌发生不可逆损害前解除,心肌功能立即恢复。临床表现为一过性的胸痛、心电图ST-T改变和心功能异常。(2)持续20分钟以上的严重缺血使心肌坏死,即使出现再灌注,心肌功能也不能恢复。临床表现为心肌梗塞和永久的心功能异常。 1975年,Heynedrickx等发现,结扎冠脉5分钟后松开,局部心脏收缩功能不立即恢复,需3小时以后才有恢复;结扎冠脉15分钟后松开,收缩功能     

心肌营养素1在压力超负荷致心肌肥大中的作用

目的研究心肌营养素1在腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大模型中的作用,观察AG490对心肌肥大及心肌营养素1表达的影响。方法用腹主动脉缩窄的方法建立心肌肥大大鼠模型,检测左心室重量指数,应用逆转录聚合酶链反应检测心肌营养素1、β-肌球蛋白重链mRNA表达,放射免疫分析法测定血浆和心肌血管中血管紧张素Ⅱ水平。结果腹主动脉缩窄术后14天心肌肥大组左心室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组左心室重量指数明显低于心肌肥大组(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组血浆和心肌血管紧张素Ⅱ增高,与假手术组比差异有统计学意义(P<0.01);AG490干预组血管紧张素Ⅱ水平低于心肌肥大组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组心肌营养素1mRNA表达较假手术组增加(P<0.01);AG490干预组心肌营养素1表达较心肌肥大组无明显变化(P>0.05),但与假手术组相比表达明显增加(P<0.01)。心肌肥大组心肌β-肌球蛋白重链mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组β-肌球蛋白重链mRNA表达较心肌肥大组明显降低(P<0.01),与假手术组相比表达仍增加(P<0.01)。结论心肌营养素1参与腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大的发病过程,AG490可抑制心肌营养素1的表达及心肌肥大。     

心肌顿抑与心肌冬眠的机理及临床

心肌顿抑(Stunned myocardium)指缺血心肌经冠状动脉再灌注后存活但显示为持续几小时至数天的一过性缺血后收缩功能减低。心肌冬眠(Hibernating my-ocardium)指狭窄的冠状动脉供血所致的缺血心肌中,心肌细胞虽然存活,但收缩功能长时间受到抑制,同时伴有心肌氧耗减低。心肌顿抑与心肌冬眠都是近来提出的新概念,心肌顿抑发生于缺血/再灌注后,心肌冬眠发生于缺血时,前者是由严重的缺血发作导致,后者     

心肌顿抑,心肌冬眠与左心室功能

心肌顿抑、心肌冬眠与左心室功能李小鹰８０年代以来，在缺血性心脏病的实验室与临床研究中，证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍，即心肌顿抑（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｕｎｎｉｎｇ，ＭＳ）与心肌冬眠（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｂｅｒｎａｔｉｏｎ，ＭＨ）。...     

腺苷抗心肌损伤及心肌肥厚的研究进展

近5年来研究腺苷心肌保护作用的机制主要集中于受体,腺苷除了通过与其A1、A2A、A2B、A3受体结合,拮抗儿茶酚胺的心脏毒性、抑制白细胞及炎症因子的释放、抗氧化应激、诱导一氧化氮(nitric oxide,NO)生成、激活ATP敏感性钾通道、调节心肌肌浆网的钙转运、远隔保护等7个方面发挥抗心肌损伤作用外,还可以通过A1受体介导抗心肌肥厚效应.本文就腺苷抗心肌损伤及心肌肥厚的研究进展作一综述.     

药物负荷试验核素心肌断层显像识别存活心肌

目的探讨药物多巴酚丁胺、硝酸异山梨酯负荷试验核素锝[^99mTc]甲氧异丁异腈（technetium [^99mTc] methoxy isobutyl isonitrile,^99mTc-MIBI）心肌断层显像识别存活心肌的价值。方法对48例陈旧性心肌梗死伴左心室收缩功能受损患者进行静息心肌^99mTc-MIBI心肌断层显像和多巴酚丁胺、硝酸异山梨酯负荷试验^99mTc-MIBI心肌断层显像,用半定量的方法将^99mTc-MIBI摄取进行评分,区分存活心肌和非存活心肌。结果^99mTc-MIBI显像判定,经皮冠状动脉介入术前存活心肌节段有279个．非存活心肌节段235个;经多巴酚丁胺加硝酸异山梨酯负荷后,心肌显像改善：轻度稀疏节段9个、中度稀疏节段24个、严重稀疏或缺损节段10个,共计43个节段显像改善,评分减少1分以上,存活心肌节段313个,非存活心肌节段201个。两组差异有统计学意义（P〈0．05）。经皮冠状动脉介入术后6个月,随访多巴酚丁胺加硝酸异山梨酯负荷后,心肌显像改善的32个节段发现,静息^99mTc-MIBI显像改善,另有8个受损节段正常化。多巴酚丁胺加硝酸异山梨酯负荷后心肌显像无变化的389个节段在经皮冠状动脉介入术后346个节段无变化。多巴酚丁胺加硝酸异山梨酯负荷心肌显像检测存活心肌的阳性预测值93％,阴性预测值89％。结论多巴酚丁胺加硝酸异山梨酯负荷后心肌显像对存活心肌的识别能够提高存活心肌的检出率。其阳性预测值和阴性预测值较好。     

心肌顿抑与心肌微循环障碍

心肌顿抑 ( Myocardial stunning)是指心肌缺血再灌注后 ,尽管无不可逆损害 ,尽管冠脉血流恢复正常或接近正常 ,但仍持续存在的心肌机械功能障碍 ,此种功能障碍是完全可逆的 ,只要给予足够的时间 ,心肌功能就可完全恢复 ,即心肌顿抑是一种可逆性缺血再灌注损伤[1-4 ] 。心肌顿抑的发生机制尚未完全阐明。近 1 0年来 ,自由基学说在心肌顿抑的发病机制中占主导地位[1,2 ] ,人们很少注意到微血管的情况。然而 ,应用自由基清除剂 ,甚至采用“广谱”抗氧化疗法 (超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 苯丙氨酸 去铁胺 N- 2 -巯基丙酰甘氨酸 ) ,通常也…     

心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化

应用声学密度定量分析技术可对心肌组织学异常进行量化评价,能客观反映高血压心肌纤维化程度,现就声学密度各参数改变与高血压心肌纤维化关系的研究进展作一介绍。     

心肌成形术的进展

心肌成形术是心肌重建治疗的有效方法 ,分为动力性、细胞性和分子性心肌成形术。随着研究的深入 ,可望为心肌异常性疾病的治疗开辟新的途径。     

心肌桥

心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常.当心肌收缩时壁冠状动脉受到压迫,且受压持续至舒张期.壁冠状动脉近端容易发生动脉粥样硬化,壁冠状动脉存在内皮功能紊乱.心肌桥可引起心肌梗死、心绞痛、心律失常、左心室功能减低和猝死等不良心血管事件.药物治疗包括β受体阻滞剂和钙拮抗剂,硝酸酯类因可使症状恶化而应避免使用.冠状动脉内支架和外科手术治疗可用于选择性的病例.本文对心肌桥的解剖、病理生理、临床表现和治疗方法等进行综述.