维拉帕米防治缺血和缺血／再灌注性室颤的探讨

目的：探讨维拉帕米抗缺血及缺血／再灌注性室颤的机理。方法：用高效液相色谱－电化学法测定豚鼠离体心灌注液中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：维拉帕米组在灌止灌注时心脏NE释放明显低于对照组（P＜0．01）,缺血及缺血／再灌注性室颤发生率维拉帕米组显著低于对照组（P＜0．01）。结论：维拉帕米抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血及缺血／再灌注室颤的机理之一。     

卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。     

肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素的动态变化及川芎嗪的调控作用

目的：观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素体系的动态变化,探讨中药川芎嗪注射液的调控作用及机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为3组：假手术组、再灌注组、川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1、3、5 h分别经颈总动脉抽血检测血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时取肾组织检测TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。结果：再灌注组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高,与假手术组各时点相比均明显升高（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆TXB2含量与再灌注组及假手术组同时相点比较,均明显下降（均P〈0.01）。川芎嗪组血浆TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与假手术组相比差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但均显著低于再灌注组（均P〈0.01）。川芎嗪组与再灌注组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪能抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,遏制无复流现象,故可减轻肾缺血再灌注损伤。     

葛根素治疗老年人高脂血症的疗效及对血栓素A2和前列环素的影响

目的:探讨葛根素对老年高脂血症的治疗作用。方法:对30例老年高脂血症患者用葛根素治疗,同时测定治疗前后血清TG,LDL-C,TCHDL-C,及血栓烷素B_2(TXB_2)6-酮-PGF_1a(6-K-PGF_1a)。结果:葛根素对TG,TC,LDL-C均有明显降低,HDL-C有明显升高,TXB_2/6-K-PGF_1a比值下降。结论:葛根素可预防和治疗动脉粥样硬化及心脑血管疾病的发生。     

异丙酚麻醉对肝缺血再灌注患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的观察异丙酚麻醉对肝缺血再灌注患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法选择择期行肝叶切除的手术患者56例,随机分成异丙酚组和对照组,每组均为28例。异丙酚组加用异丙酚4~6mg/（kg.h）微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前（T1）、肝门阻断末（T2）、术后第一天（T3）和术后第三天（T4）抽取静脉血,测定肝功能包括谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆ALT和AST水平含量明显增加,但异丙酚组增加幅度均明显低于对照组,且术后第三天两组患者血浆ALT和AST水平均恢复至术前水平。肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆MDA水平均较术前明显增加,血浆SOD水平均较术前明显下降,且异丙酚组增加或下降的幅度明显低于对照组,且术后第三天两组患者血浆SOD和MDA水平均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注可引起患者脂质过氧化反应损伤,而异丙酚对肝缺血再灌注患者的脂质过氧化损伤具有保护作用。     

前列环素、血栓素A_2在脑梗死患者中的临床诊断意义

为进一步了解脑梗死发生的生理生化改变，我们测定了３８例脑梗死患者血浆前列环素（ＰＧＩ２）和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的含量及比值，结果表明脑梗死组ＴＸＡ２水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５），ＰＧＩ２水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０５），且ＴＸＡ２／ＰＧＩ２明显升高。提示脑梗死患者血小板处于活化状态，内皮细胞功能受损。     

川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。     

IHC-72抗大鼠缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用

在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低、丙二醛(MDA)含量增加。IHC-725mg·kg~(-1)明显降低室早、室速及室颤发生率,缩短室速及室颤持续时间;显著减少GOT、LDH和FFA的释放,保护SOD活性、减少MDA生成。结果提示:IHC-72具有抗缺血再灌注心律失常及抗脂质过氧化作用。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与高度Ca^2＋作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度，剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性心，以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率明显升高，２０ｍ     

维拉帕米对烫伤大鼠心肌的保护作用

观察维拉帕米（Ｖｅｒ）对３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤大鼠心肌损伤的保护作用。大鼠烫伤后给予Ｖｅｒ１ｍｇ·ｋｇ－１·４ｈ－１ｉＰ，能显著减少烫伤后心肌细胞内磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和心肌组织内丙二醛生成。保护超氧化物歧化酶活性，抑制内源性磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活。结果提示：Ｖｅｒ对烫伤大鼠心肌损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化及抑制ＰＬＡ２激活而发挥膜稳定作用有关。     

缺氧缺血性脑病患儿血清IGF-1与脂质过氧化的关系

目的：探讨缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清IGF-1水平与脂质过氧化的关系。方法：应用放射免疫分析法和化学比色法对31例HIE患儿进行了血清IGF-1、SOD和MDA水平检测,并与35例正常新生儿作比较。结果：HIE患儿血清IGF-1和SOD水平非常显著地低于正常新生儿组（P〈0.01）,而MDA水平则显著地高于正常新生儿组（P〈0.01）,相关分析显示：血清MDA水平与SOD、IGF-1水平呈负相关（r=-0.4782、-0.5014,P〈0.01）。结论：HIE患儿存在脂质过氧化,与IGF-1存在有相关性。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

不同剂量二硫卡钠对沙土鼠缺血再灌脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

不同剂量二硫卡钠对沙土鼠缺血再灌脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响陶学斌李万亥陈洁（第二军医大学药学院中西药研究室，上海２００４３３）二硫卡钠（ｄｉｔｉｏｃａｒｂｓｏｄｉｕｍ，ＤＴＣ）是一种Ｔ细胞特异性免疫增强剂．体外可清除自由基［１］，本...     

维拉帕米对烫伤大鼠溶血的抑制作用

维拉帕米1mg／kg能减轻30％总体表面积Ⅲ°烫伤大鼠的溶血程度。烫伤大鼠的红细胞脆性及异形率增加。维拉帕米对此均有明显的抑制作用，并能降低血清中丙醛含量，提高血中超氧化物歧化酶的活性。维拉帕米能显著抑制血清中磷脂酶A2的激活。结果提示：维拉帕米减轻大鼠烫伤后的溶血程度与其抑制氧自由基生成和降低磷脂酶A2的活性有关。     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

金丝桃甙对心肌脂质过氧化的影响

用ＴＢＡ法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，观察金丝桃甙（Ｈｙｐ）对阿霉素以及缺氧／再灌注所致心肌脂质过氧化的影响。结果表明：Ｈｙｇ１００ｍｇ·ｋｇ－１和ＥＧＴＡ４００μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ可明显抑制阿霉素所致小鼠心肌ＭＤＡ含量的升高，ＨＰＰ可增强ＥＧＴＡ的作用，Ａ２３１８７拮抗Ｈｙｐ的作用。ＨｙＰ１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１可显著减少缺氧；再灌注离体大鼠心脏ＭＤＡ的产生。提示Ｈｙｐ具有抗心肌脂质过氧化的作用，此作用可能与其阻滞钙内流有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化(英文)

目的:研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系.方法:在麻醉大鼠心肌缺血15 min再灌注10 min模型上,于再灌注前1 min iv山莨菪碱(Ani) 1,3,5 mg·kg~(-1).结果:减少心肌CK的释放和MDA含量的升高,保持SOD活性,并完全阻止再灌注心肌膜中油酸,亚油酸和花生四烯酸的减少.SOD 75 U·kg~(-1)的作用与Ani 3 mg·kg~(-1)相当.结论:Ani的抗脂质过氧化可能是其保护再灌注心肌的机制.     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌(0.17 ml·min~(-1))60min后,用正常K-H液复灌20min,可导致严重的心肌损伤,赛庚啶(2.5和5 μmol·L~(-1))对上述心肌损伤有明显的保护作用,表现为明显改善心脏复灌时的心功能,抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率,减少心肌细胞内CK和LDH的漏出,提高心肌组织SOD和GSH-Px活性,抑制MDA的升高。