后发性白内障的发病机制和药物防治的研究现状及前景

后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障,但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。     

整合素与去整合素在后发性白内障方面的研究现状

晶状体摘除术后晶状体上皮细胞的增殖、黏附和迁移是后发性白内障的主要原因,整合素是一类介导C-C间以及C-ECM间的相互作用的黏附分子,在晶状体上皮细胞的增殖、黏附和迁移过程中发挥重要的作用,去整合素是一种小分子多肽,它可以特异性的被整合素识别并黏附,从而抑制整合素的生物学作用,本文就整合素的功能,整合素在晶状体上皮细胞上的分布及功能,晶状体上皮细胞与后发性白内障之间的关系以及去整合素在后发性白内障防治方面的研究进展做一综述。     

天然药物在后发性白内障治疗的研究进展

后发性白内障(posterior capsular opacification,PCO)是现代白内(?)术后最常见的并发症之一。晶状体囊膜残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。天然药物以其较低的毒副作用,已经成为药物防治PCO的研究热点之一。本文就天然药物对于PCO的防治的研究进行综述。     

不同的给药途径防治后发性白内障

后发性白内障是白内障囊外摘出联合人工晶状体植入术后最常见的并发症,术后残留的晶状体上皮细胞是其发生的关键因素,防治后发性白内障最重要问题是抑制晶状体上皮细胞增殖和迁移,这类似于肿瘤的治疗,因此,选择最佳给药途径以维持药物有效浓度并减少其毒副作用,是研究的难点,我们就防治后发性白内障的药物的给药途径进行综述。     

后发性白内障的研究进展

后发性白内障（posterior capsule opacification,PCO）是由于白内障术后残留的晶状体上皮细胞增殖、迁移、化生而形成的,严重影响术后视力的恢复,是现代白内障囊外摘出术后主要的并发症之一.因此,如何防治PCO一直是眼科研究的热点之一.本文就临床及实验室药物防治PCO两方面进行综述.     

阿霉素防治兔后囊混浊的实验与临床研究

目的研究阿霉素(adriamycine,ADR)对兔后发性白内障形成的影响及对兔眼的毒性作用.方法在12只兔眼晶状体囊外摘出术中分别注入0.2mLADR(0.4mg@L-1),然后观察术后不同时间角膜及晶状体后囊混浊变化,并结合观察术后病理学和电镜结构变化.结果12只兔眼注入ADR后1周炎性反应比对照组稍重,术后3～8周后囊膜明显比对照组清晰.组织病理学检查表明,对照组术后晶状体上皮细胞增生,而用药组明显抑制晶状体上皮细胞增生,且对角膜无明显毒性.ADR引起晶状体上皮细胞空泡变性、核固缩等,电镜观察发现用药组晶状体上皮细胞体积缩小、胞浆浓缩、染色质靠边聚集、包膜完整等典型的细胞凋亡形态.结论ADR能有效地抑制晶状体上皮细胞的增殖,预防兔后发性白内障的形成,且对兔眼毒性小,是-种有效的防治后发性白内障的药物.     

密封囊袋冲洗装置在后发性白内障防治中的应用

后发性白内障仍是导致白内障患者术后再次失明的主要原因.理论上说,使用药物彻底清除残留于晶状体囊袋内的晶状体上皮细胞将是预防后发性白内障最直接的方法.封闭囊袋灌洗系统的问世使药物防治后发性白内障成为可能.本文对封闭囊袋灌洗系统在后发性白内障中的应用进行综述如下.     

可生物降解载药性晶状体囊袋张力环抑制后发性白内障的研究进展

后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)是白内障摘出联合后房型人工晶状体植入术后导致视力下降的最常见远期并发症,是术后残留晶状体上皮细胞增生、迁移、上皮一间质转化,以及术后创伤和炎症反应的结果.术中植入含抑制晶状体上皮细胞增生药物的缓释系统或囊袋张力环均有可能降低PCO的发生.本文就药物、缓释系统、囊袋张力环在预防PCO中的应用加以综述,并构想一种可生物降解载药性晶状体囊袋张力环来预防PCO.     

细胞因子与晶状体上皮细胞增殖

后发性白内障是白内障手术后较严重的并发症。人们通过对其发生机制的研究发现,生长因子类物质与晶状体上皮细胞的增殖、胶原的产生有密切的关系,对这些因子进行适当的调控可能对于防治后发性白内障有重要意义。     

生长因子与后发性白内障

生长因子与后发性白内障的关系正在引起人们越来越多的关注。这是因为眼晶体和房水中存在着增殖性及抑制性两类生长因子，在白内障囊外摘出术时打破了两类生长因子间的平衡，引起残留的晶体上皮细胞增殖、迁移和分化，导致后发性白内障形成。近年来，对生长因子及其受体结构、基因定位和表达的研究，特别是对信号传导通路机理的研究，都已取得了显著进展。因而，促进了人们对生长因子与细胞增殖作用的深入了解。本文主要综述生长因子与细胞增殖的关系，生长因子与后发障的研究近况和抑制后发性白内障发生的药物研究简况，为开展在不同水平阻断生长因子对后发性白内障作用的研究提供理论依据。     

血小板源性生长因子与后发性白内障的研究进展

后发性白内障(posterior capsule opacification,PCO)是白内障手术后较为常见的并发症。近年来随着分子生物学及细胞生物学技术的发展,发现生长因子类物质如血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)与晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维分化有密切的关系,对PDGF进行适当的调控可能对于防治PCO有重要意义。我们围绕PDGF对晶状体上皮细胞的作用、PDGF及其受体对PCO形成的影响作简要综述。     

结缔组织生长因子和转化生长因子与后发性白内障发病关系的研究进展

后发性白内障（亦称后囊膜混浊）是白内障术后常见并发症,由术后残留的晶状体上皮细胞在囊膜上转分化、增生、移行,产生胶原所致。结缔组织生长因子（connective
tissue growth factor,
CTGF）在正常晶状体上皮细胞中不表达,而在前囊膜下型白内障及后囊膜混浊时大量表达,产生胶原,参与前囊膜下型白内障和后发性白内障的发生、发展过程。
TGF（transforming growth
factor,TGF） β诱导晶状体上皮细胞转分化、移行、过度增殖,是导致前囊膜下型白内障和后发性白内障发生的重要因素。CTGF与TGF β主要通过Smad信号通路诱导晶状体上皮细胞发生转分化。CTGF是TGF β的下游效应因子,TGF β调控CTGF的表达。     

后发性白内障预防的研究进展

后囊膜混浊是白内障囊外摘出联合人工晶状体植入术后最常见的并发症，术后残留的晶状体上皮细胞是其发生的关键因素。近年来国内外学者不断从手术方式的改进、人工晶状体的相关因素、囊袋张力环及染料对晶状体上皮细胞的影响、密封囊灌洗技术的应用等方面来防治后发性白内障，本文主要对近几年的研究进展加以综述。     

结缔组织生长因子与后发性白内障的研究进展

后发性白内障(又称后囊膜混浊)已成为白内障术后视力再度下降,影响术后远期视力恢复的突出问题,主要是由于残留的晶状体上皮细胞向后囊膜移行、增殖形成。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是近年来倍受关注的促纤维化细胞因子。本文对近年来CTGF与后发性白内障关系的研究进展综述如下。     

药物修饰人工晶状体抑制后发性白内障

通过人工晶状体本身释放药物在药物抑制后发性白内障方面具有一定优势,局部可以达到较高药物浓度,且毒副作用小,靶向性较强。其利于原位抑制具有潜在增殖能力的细胞,在一定程度上避免直接用药而引起的副作用及损伤。能否制备一种能降低后发性白内障发生率的人工晶状体己成为眼科界众多学者的研究焦点,我们就国内外对此项研究的现状进行综述。     

后发性白内障的生物靶向治疗

后发性白内障是白内障摘出术后或晶状体外伤后,残留的皮质或晶状体上皮细胞( LECs)增生形成的混浊,又称后囊膜混浊,是白内障摘出术后最常见的并发症,亦是白内障患者术后视力下降的主要原因.国内外研究表明,术后LECs的残留和增生是后发性白内障发生、发展的关键因素.关于如何有效地防治后发性白内障一直是眼科学者关注的焦点,包括药物治疗、激光治疗和手术治疗.近年来,其生物靶向治疗成为国内外学者研究的热点,包括一些抗LECs增生药物的局部应用或通过制备转染抗LECs抗体和免疫毒素的载体以抑制LECs的增生或基因治疗等.就近十年来相关研究的进展及发展趋势进行综述.     

囊袋阻滞综合征患者囊袋内积聚液体及后发性白内障囊膜的蛋白质组成分析

目的　鉴定白内障术后囊袋阻滞综合征（capsular block syndrome,CBS）患者囊袋内积聚液体以及后发性白内障囊膜的蛋白质组成。方法　选取我院就诊的5例白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术后CBS患者,继发青光眼且合并后发性白内障,吸出人工晶状体和后囊之间积聚的液体,撕除混浊的后发性白内障囊膜,用强裂解液提取蛋白质,进行液相色谱串联质谱鉴定分析,确定蛋白质组成,并根据Mascot搜索数据结果估算各成分的相对含量。所得蛋白质组成数据与同龄白内障患者晶状体皮质和晶状体上皮细胞的蛋白质主要组成进行比较及分析。结果　本研究中CBS患者人工晶状体和后囊之间积聚的液体和后发性白内障囊膜蛋白质组成中,含量较高（前10种）有细胞骨架类蛋白:晶纤蛋白、肌动蛋白、波形蛋白、锚蛋白2;晶状体蛋白:αA-晶状体蛋白、βB1-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白;葡萄糖代谢相关蛋白:三磷酸甘油醛脱氢酶、促进性葡萄糖转运蛋白;热休克蛋白A5。晶状体上皮细胞含量丰富的蛋白质（前15位）包含上述成分中的αA-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白、波形蛋白、肌动蛋白以及三磷酸甘油醛脱氢酶;而晶状体皮质检测到的含量较高的蛋白主要是各种晶状体蛋白,包含CBS患者囊袋内积液和后发性白内障囊膜组成中的βB1-晶状体蛋白、αA-晶状体蛋白、αB-晶状体蛋白。结论　CBS积聚的液体和后发性白内障囊膜主要蛋白质组成与晶状体上皮细胞更加相似,它们可能参与CBS囊袋内液体的积聚以及此种后发性白内障的形成。     

MicroRNA与白内障发病相关性的研究进展

微小RNA(miRNA)是一种非编码小分子RNA, 可以特异性结合目标mRNA的3’’非翻译区, 从而诱导目标mRNA降解或抑制其翻译, 最终影响细胞增生、分化以及凋亡等重要的生物学过程。白内障是全球首位致盲眼病, 是一种由晶状体混浊引起的视力下降疾病, 包括年龄相关性白内障、糖尿病性白内障、先天性白内障及后发性白内障。近年来研究发现, 多种miRNA在晶状体组织中表达, 影响晶状体上皮细胞的增生、迁移、上皮-间质转化及凋亡, 参与不同类型白内障的发生及发展。本文就不同miRNA在各类型白内障中作用机制的研究进展进行综述, 从而为白内障的防治提供新的思路与方法。     

逆转录病毒载体携带自杀基因对晶状体上皮细胞的抗增生作用

围绕后发性白内障防治的实验研究是当前眼科研究的热点之一。现代白内障术后，残留的晶状体上皮细胞向后囊表面增生和移行，在后发性白内障的发生过程中起着重要作用。基因疗法为疾病的治疗开辟了一条新途径，有着广阔的前景。本实验用逆转录病毒载体携带自杀基因(HSV-tk基因)导入晶状体上皮细胞，随后再给予丙氧鸟苷(ganciclovir，GCV)，观察其对晶状体上皮细胞的影响，以期为将来后发性白内障的基因治疗奠定基础。     

上皮-间质转化在眼科的研究进展

上皮-间质转化(EMT)是胚胎发育、肿瘤转移和组织修复过程中起关键作用的细胞转型机制.EMT主要表现为上皮细胞的极性、细胞间连接消失,上皮细胞表达间质成分并具有迁移的表型.在眼科疾病中,角膜细胞再生、纤维化以及创伤愈合过程存在EMT机制.EMT也是晶状体外伤、晶状体前囊混浊、后发性白内障以及增殖性玻璃体视网膜病变等疾病的重要发病机制,本文综述眼科领域中EMT机制的研究进展.(中华眼科杂志,2008,44:285-288)