继发性新生儿持续肺动脉高压高危因素的临床分析

目的 探讨继发性新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)的高危因素.方法 对吉林大学第一医院新生儿科2009年1月至2010年12月住院的57例继发性PPHN及同期的114例非PPHN病例进行回顾分析,探讨母孕期情况、患儿的出生情况、合并疾病等因素与PPHN的相关性.结果 单因素分析有统计学意义的因素为生后窒息、胎膜早破、新生儿重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、先天性心脏病,多因素Logistic回归分析有意义因素为新生儿重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征.结论 新生儿重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征为PPHN独立的高危因素.     

新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压并不是一种单一的疾病,而是由多种因素所导致的临床综合征.不同病因及不同病理类型的患儿对临床治疗的反应有很大的差异.除传统的药物降低肺动脉压力外,机械通气、一氧化氮吸入等新的方法 均逐渐成为安全有效的治疗手段.     

新生儿持续肺动脉高压的诊断和治疗

新生儿持续肺动脉高压是新生儿期危重疾病及死亡原因之一.目前对其病因、诊断及治疗进行了不少研究,但总体仍缺乏可靠的研究结果,尤其在治疗方面缺乏循证医学的证据及多中心大样本的随机对照研究结果.     

新生儿持续肺动脉高压致差异性发绀1例

男，1h，生后皮肤发绀50min入院。足月儿，阴道分娩，无窒息。生后10min出现全身皮肤发绀，呻吟，吸氧后无好转而转入本院。查体：发育正常，反应较好，哭声响，发绀明显，呼吸80次／min，三凹征阳性，双肺呼吸音清，无啰音，心率168次／min，律齐，无杂音，肝脾不大。入院后予头罩吸氧、纠酸等治疗，经皮测动脉血氧饱和度右上肢85％、左上肢55％、双下肢30％～40％。     

新生儿持续肺动脉高压的诊断与鉴别诊断

新生儿持续肺动脉高压是新生儿期的危重症,正确的诊断和鉴别诊断对临床合理处理有重要意义.本文对新生儿持续肺动脉高压的临床表现与诊断的关系、相关的临床诊断程序、辅助检查方法及常见需要鉴别的疾病等进行介绍,重点对肺动脉高压的超声诊断方法进行了评价.     

新生儿肺出血的高危因素

目的　探讨新生儿肺出血的高危因素及有效的基层防治方法。方法　将 38例新生儿随机分为治疗组和对照组。对照组应用综合治疗 ,治疗组在此基础上应用气管内给药和气囊加压辅助呼吸。分析高危因素、治疗措施与疗效的关系。结果　早产、低体质量、窒息、寒冷刺激、男性患儿等是新生儿肺出血的高危因素。对照组死亡 18例 ,存活 1例 ;治疗组死亡 13例 ,存活 6例。结论　早期发现 ,并在综合治疗基础上选用气管内用药、配合气囊辅助通气可有效减低死亡率     

小剂量硝酸甘油联合酚妥拉明持续静脉滴注治疗新生儿肺动脉高压的疗效

目的 探讨小剂量硝酸甘油联合酚妥拉明持续静脉滴注治疗新生儿肺动脉高压(PAH)的疗效.方法 2000年6月-2006年12月经超声心动图检查证实存在PAH的新生儿178例为研究对象.随机分为对照组85例,治疗组93例.其中先天性心脏病或肺结构异常42例(对照组20例,治疗组22例);其他病因所致者136例(对照组65例,治疗组71例).患儿经皮测血氧饱和度(TcSaO2)均低于85%.对照组予综合治疗加酚妥拉明0.2～0.3 mg/(kg·min),按10μg(kg·min)的速度泵入,1次/d,连用3 d;治疗组在此基础上加用硝酸甘油,0.3～0.5 μg/(kg·min),连续泵入6 h,若无效每天递增0.3～0·5μg/(kg·min),最多应用7 d.所有患儿治疗前后进行临床表现、心率、呼吸、血压、TeSaO:及平均肺动脉压(MPAP)监测.结果 治疗组总有效率、MPAP及平均TeSaO2治疗前后与对照组比较差异均有显著性(Pa<0.05),其中二组其他病因患儿比较差异亦有非常显著性(Pa＜0.01).不同病因、不同MPAP治疗前后比较也有显著性差异(Pa<0.05).治疗组体循环血压均无明显变化.结论 小剂量硝酸甘油联合酚妥拉明持续静脉滴注治疗PAH新生儿疗效优于单独应用酚妥拉明,且无严重不良反应.     

新生儿出生低体质量的危险因素

目的 探讨出生低体质量儿(LBW)的生长发育情况及其危险因素,为围生期保健提供科学依据.方法 采用病例对照的研究方法,对2005年7-8月在广州市番禺区何贤纪念医院出生3 d内的415例新生儿进行体格测量,并对产妇进行问卷调查.其中,正常体质量儿(健康对照组)384例,LBW 31例.采用t检验比较2组间生长发育各项指标,LBW相关因素的单因素分析应用χ2检验,再将有意义的变量进一步入选Logistic多因素回归分析.结果 LBW发生率为7.5%;其体质量、身长、上身长、头围、胸围及Kaup指数、维尔维克指数、身高胸围指数均显著低于健康对照组(Pa<0.001).LBW相关的8个变最中性别、妊娠次数、父亲文化有显著性意义(P<0.01,0.01,0.05).性别、妊娠次数是LBW的危险因素.结论 LBW的生长发育各项指标均滞后于出生体质量正常新生儿;女性、初次妊娠及父亲文化低是LBW的危险因素.     

婴儿院内肺部真菌感染的危险因素

目的 探讨新生儿科住院患儿院内肺部真菌感染(NIPFI)的流行病学及其危险因素.方法 选取2006年7月1日-2008年6月30日在广东省人民医院新生儿科住院的患儿中符合院内深部真菌感染(NIFI)诊断标准的婴儿[日龄(77±61) d]共68例.收集患儿一般资料、感染前诊疗经过、标本类型等,并对NIPFI及其他NIFI患儿各项数据进行比较.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 住院患儿NIFI发病率为3.31%(68/2 052例),其中NIPFI发生率为1.36%(28/2 052例).NIPFI患儿总住院时间中位数为15.50 d;心血管疾病患病率为94.6%,感染真菌前广谱抗生素的使用率为96.4%,抗生素的联合应用占64.3%;78.6%的患儿接受了心脏手术;机械通气率为82.1%;中心静脉置管为67.9%;留置胃管率为96.4%;激素使用者占78.6%.NIPFI患儿机械通气率较其他NIFI患儿高(χ2=7.32,P=0.010);余因素在2组患儿间比较差异均无统计学意义.多元回归分析显示机械通气与NIPFI有显著相关性(OR=0.229,95%CI 0.072～0.725,P=0.012).结论 在NIFI的各种危险因素中,机械通气是NIPFI的危险因素.     

新生儿脑室周围白质软化的危险因素及预后

目的调查5年来新生儿脑室周围白质软化（PVL）发生率、危险因素及预后。方法对2000年12月～2005年11月本院记录资料较完整的806例新生儿中遗留脑性瘫痪61例患儿,至少2次头颅B超或MRI检查,确诊且排除其他疾病的PVL患儿26例为研究组。同期住院的35例无PVL的脑性瘫痪患儿为对照组。行PVL高危多因素回归分析、预后调查。结果PVL26例中早产儿占8.45%,足月儿占1.35%。重度窒息（x3）、孕周（x1）、颅内出血（x14）、低血压（x8）是PVL发生的主要高危因素,其OR值分别为2.843、3.575、3.268、1.947。妊娠高血压综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、宫内感染对PVL发生的影响差异也有显著性（Pa〈0.05）。结论PVL发生率高,致病因素复杂,预后差,主要后遗症为痉挛性瘫痪及智力低下。     

早产儿脑损伤的高危因素

目的 探讨引起早产儿脑损伤的高危因素,以降低其发病率,改善神经发育预后.方法 对2005年8月-2007年8月本院NICU收治的130例早产儿于出生第1、3、4、7、15天及第1、3、6个月行颅脑超声检查,Ⅰ、Ⅱ级脑室内出血(IVH)为轻度脑损伤;Ⅲ、Ⅳ级IVH/脑室周围白质软化(PVL)为重度脑损伤.应用SPSS11.5统计软件对其胎龄、出生体质量、母亲有无妊娠高血L压综合征、胎膜早破、分娩方式(阴道分娩、剖宫产)、患儿产前有无宫内窘迫、产时有无窒息、窒息复苏(包括气管插管或面罩加压给氧)、是否给予肺泡表面活性物质、出生后有无呼吸暂停、惊厥、低氧血症、高碳酸血症、低碳酸血症、酸中毒、有无吸氧、是否采用鼻塞持续呼吸道正压(nCPAP)或呼吸机辅助通气17个项目行Logistic回归分析.结果130例早产儿中,颅脑超声检出脑损伤88例,发生率66.7%.其中,轻度脑损伤29例(占33%)(IVH Ⅰ级5例,Ⅱ级24例);重度脑损伤59例(占67%)[IVHⅢ级53例,Ⅳ级1例,PVL5例(伴IVH Ⅰ级1例,Ⅱ级、Ⅲ级各2例)].胎龄越小、出生体质量越低,脑损伤发生率越高;窒息复苏、出生后低氧血症及采用nCPAP或呼吸机辅助通气也是早产儿脑损伤较重要的高危因素,这些因素均可影响早产儿脑血流自主调节功能,触发或加重脑损伤.结论小胎龄、低出生体质量、窒息复苏、低氧血症及辅助通气等为早产儿脑损伤高危因素,通过影响早产儿脑血流自主调节功能,进而影响脑血流动力学参数,导致早产儿脑损伤的发生.     

Prostacyclin Treatment for Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn

To study the effect of prostacyclin treatment on pulmonary arterial pressure (PAP), systolic pressure (BP), and systemic oxygenation, eight infants with persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) born between 34 and 42 weeks' gestation and having a birth weight of 2540–4130 g were studied using Doppler echocardiography. At a mean age of 19 hours (range 3–32 hours), despite maximal ventilator therapy and an FiO₂ of 1.0, the mean PaO₂/PAO₂ was 0.07 (range 0.04–0.09) and the AaDO₂ was 616 mmHg (range 521–654 mmHg). After volume correction and during inotropic medication with dopamine and dobutamine, the mean PAP by echocardiography was 68.6 ± 6.5 mmHg and the mean BP 59.8 ± 4.8 mmHg. Prostacyclin infusion was then started at a dose of 20 ng/kg/min and increased stepwise to a mean dose of 60 ng/kg/min (range 30–120 ng/kg/min) over 4–12 hours, at which time PAP decreased to 49.2 ± 3.5 mmHg (p= 0.0005) and BP to 53.2 ± 9.1 mmHg (p= 0.17); the PAP thereafter remained below the BP. After 72 hours of prostacyclin infusion, PAP was 49.6 ± 18 mmHg, BP 66.1 ± 5.4 mmHg, PaO₂/PAO₂ 0.14 ± 0.12, and AaDO₂ 428 ± 189 mmHg at FiO₂ 0.65. The median duration of prostacyclin infusion was 3.6 days and of respirator treatment 7.0 days. All patients survived without extracorporeal membrane oxygenation. At 6–12 months, none of the patients had severe central nervous system complications, but two had bronchopulmonary dysplasia. These findings indicate that prostacyclin is able to reverse the right-to-left shunt in PPHN by decreasing PAP, and that systemic hypotension can be prevented with adequate volume correction and inotropic medication.     

Neonatal Pulmonary Artery Thrombosis Presenting as Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn

Pulmonary artery thrombosis in neonates occurs rarely. This report describes the case of a term infant with a pulmonary artery thrombosis presenting as persistent pulmonary hypertension of the newborn. The risk factors identified in the case included maternal diabetes and heterozygous factor V Leiden deficiency. The pulmonary thrombus was successfully treated with percutaneous catheter-based embolectomy.