瑞舒伐他汀治疗冠心病早期心功能减退的临床体会

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病早期心功能减退的治疗作用及对辅酶Q10的影响,为冠心病心功能减退的治疗提供依据。方法选择美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)慢性心力衰竭诊疗指南心功能评价为B期的108例冠心病患者作为研究对象,随机分为阿托伐他汀组、阿托伐他汀联合辅酶Q10组(联合组)、瑞舒伐他汀组,每组36例,并选择36例同期健康查体者作为对照组。各组间进行心脏彩超、血流动力学参数、血脂及辅酶Q10水平的比较。结果各组治疗前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)的差异均无统计学意义(P0.05)。治疗前,阿托伐他汀组、联合组、瑞舒伐他汀组的E峰、E/A均明显低于对照组,A峰均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);阿托伐他汀组在治疗前后E峰、A峰、E/A差异均无统计学意义(P0.05),而联合组及瑞舒伐他汀组治疗后E峰、E/A均明显高于治疗前,A峰明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,阿托伐他汀组、联合组、瑞舒伐他汀组心输出量(CO)、心脏指数(SCI)、每搏输出量(SV)、心搏指数(SI)、左室每搏做功指数(LVSWI)、左室做功指数(LCWI)和速度指数(VI)均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,阿托伐他汀组、联合组、瑞舒伐他汀组CO、SCI、SV、SI、LVSWI、LCWI和VI均较治疗前有所升高,联合组、瑞舒伐他汀组治疗后各指标均显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05),联合组及瑞舒伐他汀组各指标均较阿托伐他汀组明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,阿托伐他汀组、联合组、瑞舒伐他汀组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著上升,差异均有统计学意义(P0.05),但治疗后各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,阿托伐他汀组辅酶Q10显著下降,差异有统计学意义(P0.05),而联合组及瑞舒伐他汀组较治疗前差异均无统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗冠心病早期心功能减退患者,疗效确切,可以起到改善和保护心脏功能作用,且不需联合使用辅酶Q10。     

氨氯地平联合瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高血压的疗效及安全性分析

目的探讨氨氯地平联合瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高血压的疗效及安全性,为冠心病合并高血压的治疗提供依据。方法于2014年1月至2016年1月选取100例冠心病合并高血压患者做为研究对象,按随机数字表法分为联合治疗组51例,给予氨氯地平联合瑞舒伐他汀治疗,对照组49例,单纯给予瑞舒伐他汀治疗。通过观察并记录治疗前后血压变化、生化指标和心功能变化,以及治疗期间不良反应情况,评价氨氯地平联合瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高血压的疗效及安全性。用SPSS 17.0统计软件进行数据的分析。结果经氯氨地平和瑞舒伐他汀联合治疗后,联合治疗组患者治疗有效率(92.2%)明显高于对照组(71.4%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者血清中一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)水平差异均无统计学意义(P0.05),治疗后两组患者血清中CRP、HCY水平均较治疗前明显下降,血清NO水平明显升高,且联合治疗组效果优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(LVST)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和二尖瓣早期和晚期血流峰速度比值(E/A)相比,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,联合治疗组LVST水平明显降低,LVEDD、LVEF和E/A水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。而对照组治疗前后LVST、LVEDD、LVEF和E/A水平无明显差异。随访3个月期间,联合治疗组不良反应率为17.6%,对照组为10.2%,两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平联合瑞舒伐他汀对冠心病合并高血压具有较好的治疗效果,降压效果明显,并能改善心功能,不会增加不良反应风险,值得临床推广使用。     

瑞舒伐他汀钙联合氨氯地平治疗高血压的疗效观察

目的 探讨瑞舒伐他汀联合氨氯地平对高血压的治疗作用.方法 124例高血压患者随机分为对照组和治疗组,每组各62例,对照组患者口服氨氯地平（5 mg/d）,治疗组患者在对照组的基础上,口服瑞舒伐他汀钙（10 mg/d）,连续治疗12个月后比较临床疗效.结果 两组患者治疗12个月后IMT显著下降（P＜0.05）,且治疗组下降更为明显（P＜0.05）.两组患者治疗12个月后,收身压和舒张压较治疗前显著下降（P＜0.05）,且治疗组下降更为明显（P＜0.05）;TG、TC、LDL-C较治疗前显著下降（P＜0.05）,HDL-C较治疗前显著升高（P＜0.05）,且治疗组变化更为明显（P＜0.05）;而两组患者治疗前后血糖无明显变化（P＞0.05）.结论 氨氯地平联合瑞舒伐他汀钙治疗高血压可延缓动脉粥样硬化进程,更好地控制血压.     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对女性绝经后高血压合并高血脂患者内皮功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对女性绝经后高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响及长期联合治疗的临床意义。方法 84例患者随机分为他汀组(瑞舒伐他汀10 mg/d,n=42)与联合治疗组(瑞舒伐他汀10 mg/d+普罗布考500mg/d,n=42),治疗前和治疗后3个月、6个月、1年、2年后分别检测患者血清血脂、血糖、肝肾功能,并于相同时间点应用高频超声测肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油诱导的内皮非依赖血管舒张功能(NMD)。结果经治疗3个月后两组血清总胆固醇、低密度脂蛋白均明显低于治疗前(P0.01),联合治疗组下降更明显(P0.05),随着治疗时间延长进一步降低,至6个月时达到相对稳定状态,治疗后2年与治疗后1年比较无明显差异(P0.05)。治疗后3个月,FMD均明显高于治疗前,两组比较差异有统计学意义(P0.05),2年后两组FMD高于治疗1年后,联合治疗组明显高于他汀组,两组比较差异明显(P0.01)。两组NMD在治疗1年及2年后均明显高于治疗前。结论长期瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗较单用瑞舒伐他汀能更明显改善女性绝经后高血压合并高血脂患者的内皮功能。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者左心室重构的影响研究

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病患者左心室重构的影响。方法将2010年2月-2011年6月入潍坊市益都中心医院治疗的70例左心室射血分数≤40%的冠心病患者,随机分成治疗组和对照组,两组均采用常规治疗:硝酸酯类强心甙、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂,治疗组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀10mg/d,6个月后,观察心率、血压、心功能等相关指数的变化。结果对照组和治疗组治疗后心电图疗效比较,治疗组的显效率和总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗组较对照组心率和血压显著降低(P<0.05);治疗组左心室的射血分数、治疗组左心室舒张末容量指数、左心室收缩末容量指数、左室重量指数明显改善(P<0.05),而对照组变化不明显。结论瑞舒伐他汀能显著改善冠心病,改善左心室重构,改善心功能。     

瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高脂血症的临床疗效分析

目的观察瑞舒伐他汀干预冠心病合并高脂血症的治疗效果。方法选取143例冠心病合并高脂血症患者设为瑞舒伐他汀组,在一般治疗药物上加用瑞舒伐他汀,而于同期选取124例冠心病合并高脂血症患者设为对照组,给予一般治疗。同时对两组患者血脂水平、临床疗效进行对比观察,将所得数据进行处理分析。结果瑞舒伐他汀组给药前后血脂水平相比有统计学意义(P<0.05),给药后与对照组相比有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够明显延缓和改善冠心病合并高脂血症患者动脉粥样硬化。     

吡格列酮联合瑞舒伐他汀有效抑制动脉粥样硬化的作用

目的观察吡格列酮和瑞舒伐他汀单独或联合应用对高脂血症兔主动脉斑块面积和三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的影响,探讨抑制动脉粥样硬化（AS）的机制。方法50只新西兰白兔随机分为5组,每组10只：正常对照组,正常饮食;高脂肪饮食组,单纯饲喂高脂肪饲料;吡格列酮组,在单纯高脂肪饲料的基础上,给予灌喂吡格列酮5mg／（kg·d）;瑞舒伐他汀组,在单纯高脂肪饲料的基础上,给予灌喂瑞舒伐他汀1．5mg／（kg·d）;吡格列酮＋瑞舒伐他汀组,在单纯高脂肪饲料的基础上,给予灌喂吡格列酮5mg／（kg·d）、瑞舒伐他汀1．5mg／（kg·d）。实验后20周分别利用流式细胞术检测的ABCA1表达量,利用酶法测定兔的血脂．并利用专业图像分析软件分析兔主AS面积。结果与正常对照组相比,吡格列酮组与吡格列酮＋瑞舒伐他汀组均提高血浆高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1-I水平,并显著增加巨噬细胞的ABCA1表达量。同时使主AS面积明显减少。其中吡格列酮＋瑞舒伐他汀组的变化较吡格列酮组、瑞舒伐他汀组更加明显。结论瑞舒伐他汀和吡格列酮可能通过抑制外周血单核细胞ABCA1的表达发挥抗AS作用,且两者联合应用效果更佳。     

急性冠脉综合征PCI前瑞舒伐他汀干预治疗的心肌保护作用研究

目的观察瑞舒伐他汀干预治疗对经皮冠状动脉介入术PCI术后可溶性P-选择素(sP-selectin)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响,借此探讨瑞舒伐他汀干预治疗在PCI术后心肌保护方面的作用。方法收集PCI术治疗的冠心病患者120例,随机分成4组(每组30例):对照组、低剂量瑞舒伐他汀组(5 mg)、中剂量瑞舒伐他汀组(10 mg)、高剂量瑞舒伐他汀组(20 mg);酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测血浆sP-selectin水平;乳胶增强免疫比浊法检测血清hs-CRP水平。结果对照组(A组)、低剂量瑞舒伐他汀干预治疗组(B组)、中剂量瑞舒伐他汀干预治疗组(C组)、高剂量瑞舒伐他汀干预治疗组(D组)4组sP-selectin和hs-CRP的水平在PCI术后24 h达峰值,随后逐渐减低,中、高剂量组术后一周可以恢复至正常水平(P0.05),瑞舒伐他汀的干预治疗可以显著的抑制PCI术后sP-selectin和hs-CRP表达水平的升高(P0.01)。4组PCI术后围手术期心肌梗死发生率分别为23.3%、16.7%、6.7%、3.3%,A组与B组之间无统计学差异(P0.05),但B组的发生率低于A组,A组与C、D组之间差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀干预治疗可以抑制PCI术后sP-selectin和hs-CRP炎症因子的表达水平,中、高剂量瑞舒伐他汀干预治疗对PCI术后心肌具有一定的保护作用。     

瑞舒伐他汀联合西洛他唑治疗老年高脂血症的疗效观察

目的 观察瑞舒伐他汀联合西洛他唑治疗老年高脂血症的疗效和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响及不良反应.方法 51例老年高脂血症患者开放性研究,随机分为联合组(26例),瑞舒伐他汀10 mg,1/d和西洛他唑50 rg,2/d;治疗组(25例),瑞舒伐他汀10 mg,1/d,2组均治疗12周.治疗前后观察血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP、丙氨酸氨基转移酶、尿素、肌酐、血常规、心电图等及不良反应.结果 与治疗前比较,两组治疗12周后,TC 、TG、LDL-C 、hs-CRP水平均明显下降,HDL-C水平显著上升(P＜0.01),治疗差异有统计学意义(P＜0.05).6例出现轻中等不同程度的不良反应.结论 瑞舒伐他汀与西洛他唑联合应用可增强调脂疗效及控制hs-CRP的水平,较同等剂量的瑞舒伐他汀单药治疗效果更佳,治疗老年性高脂血症患者疗效可靠,且不良反应小,未见明显肝功损害及凝血机制异常改变,适合老年高脂血症患者使用.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及超敏C反应蛋白的影响

目的 观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 将140例不稳定型心绞痛患者按随机数字表法分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组,每组70例.阿托伐他汀组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀20 mg,每晚1次口服;瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀20 mg,每晚1次口服,疗程均为3个月.分别测定治疗前和治疗后患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP、左室射血分数(LVEF)及心绞痛发作次数.结果 治疗后阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、LVEF均较治疗前明显改善[阿托伐他汀组:(4.3 ±0.4) mmol/L比(5.6±0.8) mmol/L、(2.2±0.5) mmol/L比(2.8±0.8) mmol/L、(2.6±0.3)mmol/L比(3.2±0.6) mmol/L、(18.4±2.2) mg/L比(24.3±2.6) mg/L、(39.8±6.4)％比(34.6±6.2)％;瑞舒伐他汀组:(3.6t0.6) mmol/L比(5.4±1.2) mmol/L、(1.8±0.4) mmol/L比(2.6±0.6) mmol/L、(1.9±0.4) mmol/L比(3.4±0.8) mmol/L、(12.4±2.6) mg/L比(22.8±2.4) mg/L、(44.6±5.2)％比(32.8±7.4)％],差异有统计学意义(P＜0.05);且瑞舒伐他汀组治疗后均明显优于阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P＜0.05).瑞舒伐他汀组心绞痛发作次数明显少于阿托伐他汀组[(2.1±0.8)次比(4.2±1.4)次],总有效率明显高于阿托伐他汀组[95.7％(67/70)比81.4％ (57/70)],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均可以有效降低不稳定型心绞痛患者的血脂及血清hs-CRP水平,且瑞舒伐他汀效果更佳.     

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（Spontanous Hypertensive Rat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组、SHR组、Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AⅡ水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;HR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组（P〈0．05）;SHR组血浆中AⅡ水平与WKY组相比明显增高（P〈0．01）,SHR—Can组与SHR组相比降低（P〈0．05）;心肌组织AⅡ含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少（P〈0．05）。Western blotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈0．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平明显降低（P〈0．05）。天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。     

天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤对SHR血压及左室肥厚的影响

目的观察天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左室肥厚的影响。方法 16周龄SHR大鼠40只,随机分为5组:SHR对照组、卡托普利组、天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组,每组8只,正常对照组WKY大鼠8只;连续干预治疗8周,然后观察三方的降压作用以及对左室肥厚的影响。结果 8周干预治疗后,各治疗组均有降压作用,但天麻钩藤饮组、温胆汤组和血府逐瘀汤组与卡托普利组比较仍有显著差异(p<0.01);卡托普利、天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤均能显著降低LVM/BW水平,且与SHR对照组相比有显著性差异(p<0.01);治疗组间比较,天麻钩藤饮组、温胆汤组与卡托普利组相比无显著性差异(p>0.05),血府逐瘀汤组优于天麻钩藤饮组、温胆汤组与卡托普利组(p<0.01)。结论天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤对稳定血压有一定的作用,但与卡托普利的降压作用仍有差距。天麻钩藤饮、温胆汤和血府逐瘀汤有显著逆转左室肥厚的作用;天麻钩藤饮、温胆汤与卡托普利效果相当,血府逐瘀汤优于天麻钩藤饮、温胆汤及卡托普利。     

组织醛固酮对白发性高血压大鼠心脏靶器官的损害和伊普利酮的保护作用

目的观察自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats,SHR）中醛固酮和心室重构与心肌细胞凋亡的关系以及选择性盐皮质激素受体拮抗剂——依普利酮（Eplerenone,Epl）对心室重构和心肌细胞凋亡的抑制作用。方法20只8周龄雄性SHR随机分为2组,SHR—Epl组（Epl50mg／Kg）和SHR—C组（高血压对照组）,10只雄性WistarKyoto大鼠（WKY）作为正常血压对照组。用放射免疫方法检测血浆和心肌组织醛固酮浓度;通过检测天狼星红染色组织切片的胶原蛋白沉积分数来评价心肌纤维化;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡;应用RT—PCR和Western—Blotting法检测Bel-2和BaxmRNA和蛋白表达。结果SHR—Epl组和SHR—C组较WKY组收缩压升高（P〈0．01）,但此两组间无差别。SHR—Ep1组、SHR—C组和WKY组的心重／体重分别是（3．48±0．56）,（4．04±0．27）和（2．78±0．12）mg／g;心肌细胞直径是（15．15±0．14）,（17．24±0．36）和（14．31±0．20）Ixm;胶原蛋白沉积分数是（3．81±0．30）,（4．39±0．23）和（3．48±0．23）％;凋亡指数是（0．36±0．21）,（1．95±0．17）和（0．21±0．05）％,SHR—C组均高于WKY组（P〈0．01）和SHR—Epl组（P〈005）,且SHR—Epl组高于WKY组（P〈0．05）。SHR—Epl组的Bcl-2／baxmRNA和蛋白表达比值高于SHR—C组（P〈0．05）。结论SHR心肌组织可以分泌醛固酮,且在心室重构和心肌细胞凋亡过程中起到重要的促进作用,Epl对SHR心室重构和心肌细胞凋亡有一定抑制作用。     

氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型轻中度高血压患者的疗效

目的对比分析单独使用氨氯地平与氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型轻中度高血压的疗效,探索更为合理的治疗方案。方法将50例肥胖型轻中度高血压患者随机分入观察组和对照组各25例。对照组患者单用氨氯地平治疗,观察组在对照组治疗的基础上,同时接受二甲双胍治疗。两组患者接受治疗6个月后,对比分析两组患者在疗效、血压、胰岛素抵抗方面的差异。结果治疗结束后,观察组总有效率高于对照组,组间差异具有统计学意义（P〈0．05）;治疗前,血压及胰岛素相关指标方面两组间差异不具有统计学意义（P〉0．05）,治疗后与治疗前相比,两组患者的血压、FPG、FINS、ISI均下降．但观察组下降更明显,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论氨氯地平联合二甲双胍治疗肥胖型轻中度高血压患者,降压效果确切,并改善了患者胰岛素抵抗状况。     

贝那普利联合氨氯地平治疗高血压心力衰竭的疗效观察

目的：评价贝那普利联合氨氯地平治疗高血压心力衰竭患者的疗效。方法：选取2011年1月-2012年8月在本院门诊和病房治疗的68例高血压心力衰竭患者,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组各34例。观察组给予贝那普利（10 mg/d）联合氨氯地平（5 mg/d）治疗。对照组仅给予贝那普利治疗（10 mg/d）,12周为一疗程。观察比较两组患者的降压效果及治疗前后左室舒张功能的变化。结果：两组治疗后的HR、SBP和DBP均明显低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组治疗后的LVEDD缩小率、LVESD缩小率和LVEF改善率均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：贝那普利联合氨氯地平治疗能明显改善高血压心力衰竭患者左室功能,能够达到减少高血压患者心、脑、肾、血管并发症的发生,提高患者生活质量,疗效确切,效价比高,是较理想的降压药物。     

阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平对原发性高血压血压变异性的影响研究

目的 探究阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平对原发性高血压患者血压变异性的影响.方法 筛选90例符合入组标准的原发性高血压患者,将其分为观察组45例和对照组45例,两组均给予氨氯地平5 mg/d进行治疗,观察组则在此基础上加服阿托伐他汀20mg/d.治疗6个月以后,对其治疗前后血压、血脂指标进行比较分析,并用动态血压记录仪进行24 h动态血压监测,比较两组治疗前后血压平均值和血压变异性的变化并进行分析.结果 观察组的舒张压和收缩压较治疗前明显下降（P＜0.05）,且观察组的血总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白等指标明显降低,血脂显著降低（P＜0.05）;观察组动态血压平均值和血压变异性与治疗前比较均显著下降,动态血压平均值和血压变异性指标,较对照组显著降低（P＜0.05）.结论 阿托伐他汀联合苯磺酸氨氯地平可有效协同降压及调节血脂,并可显著降低原发性高血压患者的血压变异性,对原发性高血压患者的治疗有显著作用.     

单硝酸异山梨酯缓释片合用氨氯地平对老年单纯收缩期高血压患者脉压的影响

目的比较氨氯地平合用单硝酸异山梨酯缓释片（ISMN—SIR）与合用缬沙坦对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者的疗效及对脉压（PP）的影响。方法将华南师范大学校医院门诊单用氨氯地平血压控制仍不理想的56例老年ISH患者随机分成2组，治疗组（n=28）加用单硝酸异山梨酯缓释片（50mg／d），对照组（n=28）加用缬沙坦（80mg／d），疗程均4周。比较二组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压的变化。结果（1）二组SBP均明显下降（P〈0．01），2周后对照组SBP下降幅度略高于治疗组（P〈0．05），但4周后二组间下降幅度无明显差别（P〉0．05）；（2）治疗组DBP下降幅度小于对照组（P〈0．01）；PP明显缩小，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ISMN—SIR在有效降低SBP的同时降低DBP不明显，使PP减小，有利于老年ISH病人的降压治疗。对于单用钙离子拮抗剂血压控制仍不理想的老年ISH患者加用硝酸酯类是比较理想的联合用药。     

饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的影响

目的研究饱和氢气生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注模型梗死质量百分比、血流动力学变化及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法 90只大鼠随机分为3组:G1组,假手术组(n=30);G2组,缺血再灌注(I/R)组(n=30);G3组,缺血再灌注用饱和氢气生理盐水处理组(n=30)。结扎大鼠冠状动脉前降支(LAD)30 min,松扎再灌注24 h,制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测量心肌梗死质量百分比、血流动力学及TNF-α的基因表达情况。结果与G1组相比,再灌注24 h后G2、G3组左心室收缩压(LVSP)、等容收缩期左心室压力上升的最大速率[+(dp/dt)max]、等容舒张期左心室压力下降的最大速率[-(dp/dt)max]显著下降(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P0.01),TNF-α表达明显上调(P0.01)。与G2组相比,再灌注24 h后G3组心肌梗死质量百分比明显减小(P0.01),LVSP、+(dp/dt)max、-(dp/dt)max显著增加(P0.01),LVEDP显著下降(P0.01),TNF-α表达明显下调(P0.01)。结论饱和氢气生理盐水能有效减小梗死质量百分比,改善血流动力学参数,其机制可能与其降低炎性反应相关。     

卡维地洛治疗心肌梗死后左心功能不全的临床效果观察

目的探讨卡维地洛治疗心肌梗死后左心功能不全的临床效果。方法选取我院2011年6月至2012年5月收治的78例心肌梗死后左心功能不全患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各39例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用卡维地洛治疗。比较两组患者治疗总有效率,治疗前后超声心动图左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）数值。结果①观察组治疗总有效率为97．4％（38／39）,对照组为79．5％（31／39）,两组比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。②治疗前两组超声心动图LVEDD、LVESD、LvEF比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗后。观察组超声心动图LVEDD、LVESD显著低于治疗前、LVEF显著高于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．01）;治疗后组间比较,观察组LVEDD、LVESD显著低于对照纽（P＜0．05）,LvEF显著高于对照组（P＜0．01）。结论卡维地洛治疗心肌梗死后左心功能不全可有效改善左心功能,降低死亡率,值得推广。