补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因Bc1-2/Bax的影响

[目的]探讨补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因bc1-2、baxmRNA表达的影响.[方法]将雌性8～12周龄Wister大鼠分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组.造模成功并分别给药后,采用电镜及RT-PCR法检测药物干预前后模型大鼠异位子宫内膜的病理形态学及凋亡调控基因bc1-2、bax mRNA的阳性表达情况.[结果]补肾活血高剂量组及西药组的异位内膜组织发生凋亡的改变最为明显,并可明显下调bc1-2 tuRNA阳性的表达和提升baxmRNA阳性的表达.而中药低剂量组及模型组的改变不明显.[结论]子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关.补肾活血中药能促进内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退.     

补肾活血方对大鼠子宫内膜细胞病理形态学及凋亡的影响

目的：探讨补肾活血方治疗子宫内膜异位症的细胞凋亡机制。方法：以雌性8～12周龄Wistar大鼠建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组,每组6只,共干预4周。采用光镜、电镜、TUNEL法检测药物干预前后模型大鼠异位及在位子宫内膜的病理形态学及凋亡细胞的阳性率。结果：①与模型组比较,各治疗组均有不同程度抑制异位内膜生长的作用,并可观察到异位内膜组织中典型的细胞凋亡形态学变化：细胞核固缩,染色质凝集,核破裂及凋亡小体形成等,其中以中药高剂量组及西药组的改变最明显,其次为中药低剂量组。②对在位子宫内膜进行镜下观察发现：中药组与正常的子宫内膜结构基本相同,表现为腺体及间质生长良好,腺上皮及黏膜上皮呈高柱状,间质密集,而西药组呈萎缩性改变,腺上皮萎缩,黏膜上皮呈扁平状,间质减少。③与模型组和中药低剂量组比较,中药高剂量组、西药组大鼠异位子宫内膜细胞平均凋亡指数升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。与西药组比较,中药高剂量组异位子宫内膜细胞平均凋亡指数升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。西药组大鼠在位子宫内膜细胞平均凋亡指数较模型组、中药低剂量及中药高剂量组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关;补肾活血方能促进异位内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退,而对在位子宫内膜无不良影响。     

消瘤方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜细胞Wnt通路的影响

目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜细胞Wnt通路的影响。方法:雌性8~12周龄SD大鼠,采用自体移植法手术造模成功后,随机分为模型组、西药组、消瘤方高剂量与低剂量组;另设正常组、假手术组为对照。模型组和假手术组灌胃0.9%Na Cl溶液,西药组灌胃丹那唑混悬液,消瘤方高、低剂量组灌胃不同剂量(55.0、27.5 g·kg-1·d-1)的消瘤方药液,连续给药4周。剖腹观察子宫内膜组织种植及生长情况,并采用Western-blot法检测药物干预后模型大鼠在位及异位子宫内膜细胞Wnt7a、β-catenin蛋白表达的变化。结果:模型组异位内膜组织生长良好,中药高剂量与西药组异位内膜组织萎缩,而各组在位的子宫内膜组织肉眼观察无明显变化;与模型组比较,中药高剂量组和西药组在位、异位内膜细胞中Wnt7a、β-catenin蛋白的表达水平下降(P0.05),且均优于中药低剂量组(P0.05)。结论:消瘤方可促进子宫内膜细胞凋亡,并可抑制Wnt通路的关键调节因子。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究补肾祛瘀汤(BQT)对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机理。方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常组、模型组、补肾祛瘀汤组、孕三烯酮组、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部TNF-α和survivin蛋白表达。结果:①与正常组相比,模型组大鼠血浆TNF-α显著升高,差异有统计学意义(P=0.004);与模型组相比,西药组、中药组大鼠血清中TNF-α下降,差异有统计学意义(P=0.035,P=0.037);中西结合组大鼠血清中TNF-α与正常组相比,差异有统计学意义(P=0.01);②与正常组相比,模型组大鼠异位内膜中survivin蛋白的表达是显著上调的(P=0.005),与模型组大鼠相比,各个治疗组大鼠异位内膜中survivin蛋白的表达明显下降(P<0.01),而西药组和中西结合组相比,EMS模型大鼠异位内膜当中survivin的含量差异有统计学意义(P=0.018,P<0.05)。结论:补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与增强异位内膜细胞的凋亡有关,运用传统中药治疗子宫内膜异位症更具优势。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠AKT/mTOR信号通路的影响

目的探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型大鼠AKT/mTOR通路相关分子表达的影响。方法将建模成功的75只雌性成熟Wistar大鼠随机分为5组,加假手术组共6组,各15只,分别给予温经止痛方中药高、中、低剂量、内美通(孕三烯酮)胶囊、生理盐水灌胃给药。Real-time PCR、免疫组化法测异位、在位内膜上AKT、mTOR mRNA和蛋白表达。ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠在位、异位内膜上AKT及mTOR mRNA及其蛋白含量显著高于正常对照组(P 0. 01),中药高剂量组、西药(孕三烯酮)组在位、异位内膜AKT、mTOR mRNA表达含量明显低于造模组(P0. 05),EMS模型组血清VEGF水平均高于正常对照组(P0. 01)。温阳化瘀法中药高、低剂量组、西药组血清VEGF水平明显低于模型组(P 0. 01);中药中剂量组亦低于模型组(P 0. 05)。结论子宫内膜异位症发生与AKT/mTOR信号通路、以及VEGF表达水平有关。温经止痛方可有效抑制AKT/mTOR信号通路,降低血清VEGF的表达,从而抑制异位内膜的粘附、侵袭、血管生成。     

青蒿素对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡和血管生成之间的关系.方法 通过手术方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠(n=40)分为4组:青蒿素高剂量组[300mg/(kg·d)]、青蒿素低剂量组[150 mg/(kg·d)]、丹那唑组[160 mg/(kg·d)]和溶剂对照组.每日经灌胃给药,持续4周后处死大鼠,比较各组病灶体积及组织学变化,免疫组化法检测各样本的凋亡指数、Bcl-2和微血管密度.结果 与溶剂对照组相比,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组异位内膜的体积减少(P均＜0.05),但3个治疗组的异位内膜体积差异无统计学意义.与溶剂对照组相比,3个治疗组异位内膜组织的凋亡指数增高,Bcl-2表达和微血管密度降低(P均＜0.05);除微血管密度外,青蒿素组凋亡指数较丹那唑组更高,Bcl-2表达较丹那唑组更低(P均＜0.05),且呈剂量依赖关系.各组大鼠未见明显的毒副反应.结论 青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关.     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症IL-6 mRNA影响的实验研究

目的探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症白细胞介素-6 mRNA（IL-6 mR-NA）的影响。方法以原位杂交法测定各组大鼠的IL-6 mRNA的表达水平。结果子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中IL-6 mRNA的表达较正常对照组增强。异位宁高剂量组异位内膜IL-6 mRNA的阳性表达与模型组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论异位宁对异位内膜IL-6 mRNA阳性表达有降调作用,该研究为探讨异位宁在子宫内膜异位症领域的临床应用提供了理论依据和实验基础。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

紫草素对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞凋亡影响实验研究

目的:观察紫草素对子宫内膜异位症模型大鼠内膜细胞凋亡过程的作用。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,以紫草素高、中、低剂量与生理盐水灌胃处理,观察异位内膜病理改变,TUNEL法检测内膜细胞凋亡情况,通过免疫组化检测内膜Bax、Bcl-2表达,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 m RNA表达,Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:高剂量紫草素处理能改善移植内膜细胞病理性状;经紫草素处理后的异位内膜细胞凋亡率较高,尤以高剂量组最为显著。高剂量组异位内膜组织中Bax表达较高,其m RNA及蛋白表达也较高;Bcl-2表达减少,其m RNA及蛋白表达也较低;Bax/Bcl-2比值升高。结论:紫草素对移植的子宫内膜细胞具有促凋亡作用。     

青蒿素治疗大鼠子宫内膜异位症的疗效研究

目的：探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡（细胞凋亡指数：AI;抑制细胞凋亡因子：Bcl-2）和血管生成表达(MVD)之间的关系。方法：构造大鼠内膜异位症模型,将建模成功的40只大鼠分为4组,分别为：青蒿素高剂量组[300mg/(kg·d)]、青蒿素低剂量组[150mg/(kg·d)]、丹那唑组[160mg/(kg·d)]和安慰剂组。均用药4周后处死大鼠,比较其各组病灶体积及组织学的变化,用免疫组织化学（S－P法）对样本进行染色,比较各组样本的AI、Bcl-2、MVD的表达。结果：与安慰剂相比,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组显著减少了异位内膜的体积,安慰剂组异位内膜体积在给药后较给药前稍增大,用药组囊泡体积与同期安慰剂组比较差异有显著性(P＜0.05)。与安慰剂相比,三组治疗组异位内膜组织的AI显著增高,Bcl-2和MVD的表达显著降低,但三组治疗组中MVD的表达差异无统计学意义。各组大鼠未见明显的不良反应。结论：青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,并且其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关 ,此外,本实验中青蒿素安全性较高。     

补肾活血排毒法组方中药对慢性肾脏病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 观察补肾活血排毒法组方中药对慢性肾脏病大鼠的治疗作用及细胞凋亡的影响.方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将SD雄性大鼠分为假手术组、UUO模型组、补肾活血排毒法中药低剂量治疗组和高剂量治疗组,自动生化分析仪检测肾功能;苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏组织病理损伤;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;Western blot法检测B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平.结果 与UUO模型组相比,补肾活血排毒法中药各剂量组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均明显下降(P＜0.05).病理观察,模型组可见肾小管上皮细胞凋亡、坏死、脱落,炎性细胞浸润,补肾活血排毒法中药各剂量组均较UUO模型组肾损伤程度轻(P＜0.05).TUNEL法检测UUO模型组细胞凋亡数较假手术组明显增多,补肾活血排毒法中药各剂量组可显著减少细胞凋亡数目(P＜0.05).与UUO模型组相较,补肾活血排毒法中药各剂量治疗组Bcl-2水平明显上调,Bax水平下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).以上结果均呈剂量依赖性.结论 补肾活血排毒法中药能明显下调血清肌酐和尿素氮水平,抑制UUO大鼠肾脏细胞凋亡,调节Bcl-2、Bax水平.     

中药狼疮定对SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因表达的影响

[目的]研究中医中药狼疮定对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因的影响。[方法]临床选择SLE患者45例,随机分单用激素组和并用中药组,利用RT-PCR法检测各组治疗前后Bax/Bcl-2基因mRNA表达情况。[结果]SLE患者的Bax/Bcl-2基因表达比值明显低于正常人(P<0.001);活动期低于缓解期(P<0.05);治疗后两组Bax/Bcl-2基因表达比值明显上升,而并用中药组治疗后明显高于单用激素组(P<0.05)。[结论]并用中药狼疮定治疗,能明显提高SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因表达比值,这可能与其诱导淋巴细胞调亡、调节免疫内环境的作用有关。     

人参皂苷Rg1对血小板聚集及环磷腺苷的影响*

[目的]探讨三七活血有效成分人参皂苷Rg1对大鼠血小板聚集的影响。[方法]体外分离大鼠血小板,采用比浊法观察不同浓度Rg1(0.5、1.5、2.5、3、4 mmol/L,)对体外大鼠二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集的抑制作用,以阳性药阿司匹林作为对照;采用酶联免疫(ELISA)法检测Rg1对大鼠血小板环磷腺苷(cAMP)的影响。[结果]0.5 mmol/L人参皂苷Rg1组对血小板聚集无明显影响;阿司匹林组及人参皂苷Rg1(4、3、2.5、1.5 mmol/L)组最大聚集率均明显小于阴性对照组(P<0.01),其抑制率分别为18.95%,59.04%,40.37%,29.77%,9.77%;不同浓度Rg1组对ADP诱导后血小板cAMP的含量与ADP组没有显著性差异。[结论]Rg1可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,但其机制并不是通过升高血小板内cAMP含量而抑制血小板激活。     

PUVA诱导HL-60细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响

[目的]探讨补骨脂素（PSO）加长波紫外线（UVA）光化学疗法（PUVA）诱导人白血病细胞HL-60凋亡时对Fas、FasL表达的影响。[方法]以HL-60细胞为研究对象。以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。[结果]（1）PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL～60细胞发生凋亡,对照组、80μg／mL PSO组、5min UVA组及PUVA（80μg／mL PSO＋5min UVA）组凋亡率分别为（10．60±0．31）％、（26。94±0．26）％、（28．53±0．05）％、（37．72±0．09）％,各组间P〈0．01,PUVA的作用明显强于前两者。（2）电镜下观察经PUVA处理后的HL-60细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。（3）PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达。上述四组FasmRNA的表达量分别为（8．40±0．59）×10^3、（1．62±0.36）×10^5、（1.50±0.26）×10^5、（7．88±0．38）×10^6拷贝数／μg;Fas蛋白的表达量分别为（3．29±0．39）％、（18．73±1．22）％、（18．17±1．07）％、（47．03±1．36）％;FasL mRNA的表达量分别为（8．69±0．44）×10^7、（2．71±0．29）×10^7、（2.64±0．31）×10^7、（2．61±0.33）×10^5拷贝数/μg;FasL蛋白的表达量分别为（58．67±1．75）％、（37．40±1.73）％、（33．90±1．90）％、（15．60±1．42）％,各组间P〈0．01,PUVA的作用明显强于前两者。[结论]（1）PUVA可诱导白血病细胞HL-60发生凋亡,作用强于PS0及UVA照射。（2）PUVA诱导HL-60凋亡的途径之一为上调HL-60细胞FasmRNA表达水平,下调FasL mRNA表达水平。     

基于“通肾络、益脾肾”治法研究足细胞凋亡及自噬

[目的] 基于中医"通肾络、益脾肾"治法，探讨通络益肾方对体外高糖培养的小鼠肾小球足细胞自噬和凋亡蛋白SIRT1、BNIP3、P62、Bax表达的调控影响。[方法] 成熟无特定病原体（SPF）级SD雄性大鼠40只，随机分为正常组、中药高、中、低剂量组各10只。按照人与大鼠体表面积折算方法计算出大鼠所需中药灌胃浓度：高剂量浓度4.76 g/mL、中剂量浓度2.38 g/mL、低剂量浓度1.19 g/mL，灌胃10 d取含药血清备用。足细胞分6组，正常组5.6 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、高糖组30mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、通络益肾方含药血清高、中、低干预组30 mmol/L葡萄糖+10%高、中、低剂量大鼠血清、高渗组甘露醇24.5 mmol/L+10%正常大鼠血清。细胞培养48 h后收集，Hoechst33342荧光染色，观察各组足细胞凋亡状况及形态变化；流式细胞仪检测足细胞凋亡率；Western Blot检测细胞内自噬标志蛋白SIRT1、P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax表达水平。[结果] 流式细胞仪检测结果显示通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率（P<0.01或P<0.05），高剂量组不能改善凋亡情况（P>0.05）；Hoechst33342荧光染色观察结果也证实通络益肾方中、低剂量组可降低高糖诱导的足细胞凋亡率；蛋白印迹结果显示，与高糖组相比，通络益肾方中、低剂量组自噬标志蛋白SIRT1表达升高，自噬标志蛋白P62及促凋亡蛋白BNIP3、Bax蛋白表达下降（P<0.05或P<0.01），高剂量组SIRT1、BNIP3、P62、Bax蛋白表达未见明显改变（P>0.05）。[结论] 中剂量、低剂量通络益肾方能够启动细胞自噬减少高糖刺激下体外培养足细胞凋亡，降低细胞凋亡率及凋亡蛋白的表达。     

祛风止动方对抽动障碍大鼠纹状体中DRD1/DRD2 mRNA表达的影响

目的：探讨祛风止动方对抽动障碍（TD）大鼠纹状体神经递质基因表达的影响。方法：按照SPSS程序将SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药大剂量组、中药常规剂量组及西药对照组,采用阿扑吗啡（APO）腹腔注射给药建立TD大鼠模型。中药组灌胃祛风止动方、西药组灌胃氟哌啶醇,正常组、模型组均予同等剂量生理盐水。药物干预4周后,断头处死实验大鼠,解剖脑组织并分离纹状体,采用RT-PCR检测各组大鼠纹状体中多巴胺受体D1/D2（DRD1/DRD2）mRNA表达水平。结果：腹腔注射APO后,经刻板行为验证显示模型大鼠能再现TD的特征性行为变化,且3周后模型组大鼠纹状体DRD2 mRNA明显上调、DRD1 mRNA明显下调,与正常组比较差异均有显著意义（P〈0.05）;经4周药物干预,西药组、中药大剂量组可显著上调DRD1 mRNA表达,明显优于中药常规剂量组（P〈0.05）;中药大剂量组可显著下调DRD2mRNA表达,明显优于西药组与中药常规剂量组（P〈0.05）。结论：祛风止动方可调节纹状体的DRD1/DRD2 mRNA表达水平。     

益髓理血饮减少二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征大鼠骨髓细胞凋亡

目的：探索中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS) 模型大鼠骨髓细胞凋亡的作用。方法：采用化学诱变剂二甲基苯蒽诱导建立大鼠MDS模型,并分为正常对照组、模 型+PBS组、模型+复方皂矾丸组、模型+益髓理血饮低剂量组和模型+益髓理血饮高剂量组,每组12 只。于造模第14 天开始分组连续给药30 d。观察各组大鼠一般情况,给药后的第31天将各组的大鼠处死,显微镜下观察骨髓细胞的病 理学改变,检测各组大鼠外周血细胞、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡情况。 结果：与正常对照组相比,模型+PBS组大鼠骨髓细胞病态造血,外周白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板下降明 显,促凋亡蛋白Bax明显增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P<0.01),与模型+PBS组相比,治疗各组大鼠外周白细 胞、红细胞、血红蛋白和血小板升高,促凋亡蛋白Bax明显减少,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05或P<0.01),尤 以模型+益髓理血饮高剂量组最为明显(P<0.01);与正常对照组相比,模型+PBS组骨髓细胞的总凋亡率、早期凋亡率 和晚期凋亡率均有所增加(P<0.01),治疗各组的凋亡率均有所下降(P<0.05或0.01),尤其总凋亡率和早期凋亡率下降更 为明显,仅有益髓理血饮对降低晚期凋亡率疗效明显(P<0.01),且高剂量组优于低剂量组。结论：中药复方益髓理血 饮治疗MDS能改善其外周血细胞情况,降低促凋亡蛋白Bax表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减少骨髓细胞凋亡。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-1的影响

目的研究肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织中白介素-1(IL-1)表达的影响。方法采用"免疫诱导加化学刺激复合法"制造溃疡结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药治疗4周,通过酶联免疫法检测大鼠组织IL-1水平,比较各组间指标差异,进行统计学分析。结果模型组大鼠结肠组织IL-1水平升高,而肠愈宁颗粒可使溃结大鼠结肠组织IL-1水平下降,以高剂量组明显,与西药相近,低剂量组作用相对不明显。结论肠愈宁颗粒对活动期溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜的IL-1水平,可能有调控作用。     

化疗对患者口腔黏膜细胞凋亡和增殖的影响及中药的干预作用

[目的]了解化疗药物引起患者口腔黏膜溃疡的机制以及中药对其干预作用。[方法]选取48例因消化道肿瘤术后接受化疗患者,其中20例为健康对照组(A组),20例为单纯化疗(B组),28例化疗同时加用中药治疗(C组)。用流式细胞术亚G1峰法和增殖抗原Ki67标记法分别检测口腔黏膜的凋亡率和增殖率,通过统计学分析各组患者的口腔黏膜细胞凋亡率和增殖率的差别。[结果]化疗组口腔黏膜细胞凋亡率和增殖率较健康对照组显著下降(P0.05),中药加化疗组口腔黏膜细胞凋亡率和增殖率较单纯化疗组显著增加(P0.05),较健康组有所下降,但无统计学意义(P0.05)。[结论]化疗可以降低口腔黏膜细胞的凋亡和增殖状态,中药可改善这一状况,减轻化疗引起的口腔黏膜溃疡。