衰老模型大鼠下颌下腺组织结构的改变

目的观察衰老大鼠下颌下腺组织结构形态学改变。方法D-半乳糖诱导大鼠衰老模型,取下颌下腺制备组织切片。光学显微镜下计算腺实质、脂肪和纤维间质的相对体积比。结果正常组腺实质相对体积比明显高于模型组（P〈0．01）;模型组脂肪和纤维间质含量明显高于正常组（P〈0．01）。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺腺实质成分伴随衰老逐渐减少而被脂肪和纤维间质所替代。     

D-半乳糖衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变

目的探讨实验性衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变。方法用D-半乳糖制造衰老大鼠模型。2组大鼠经4%多聚甲醛＋2.5%戊二醛灌注固定,常规方法制备下颌下腺超薄切片,透射电镜下观察主要细胞的超微结构。结果正常组大鼠颗粒曲管（GCT）及腺细胞内粗面内质网、线粒体、高尔基复合体发达,粗面内质网网腔均匀、表面附有较多核糖体颗粒;核膜清晰,染色质分布均匀,可见丰富的质膜内褶。模型组GCT及腺细胞核固缩,染色质浓缩,部分细胞膜断裂,可见线粒体肿胀及嵴断裂,粗面内质网减少、有核糖体脱落现象。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺超微结构发生明显衰老改变。     

D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺Bcl-2和Bax的表达

目的探讨D-半乳糖衰老大鼠下颌下腺凋亡相关蛋白表达的影响。方法雌性SD大鼠36只,随机分为正常组（N组）,模型组（M组）,阴性对照组（NC组）,自然恢复组（S-R组）4组,每组9只。腹腔注射D-半乳糖制造衰老大鼠模型,麻醉,开胸,经左心室插管入主动脉,〈4%多聚甲醛灌注,固定取双侧下颈下腺,用免疫组织化学方法观察衰老大鼠下颌下腺Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果Bcl-2蛋白阳性表达以N组最高,M组最低（P〈0.05）。Bax蛋白的阳性表达以M组最高,N组最低（P〈0.05）。结论衰老大鼠下颌下腺Bcl-2表达减少、Bax表达增加。     

中药何首乌饮对衰老大鼠卵巢组织形态学影响的实验研究

目的:观察中药何首乌饮对衰老模型大鼠卵巢形态学的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组、预防组。采用D-半乳糖连续腹腔注射法制造雌性大鼠亚急性衰老模型,预防组在造模的同时以中药方剂何首乌饮灌胃。应用HE染色及透射电镜方法观察各组大鼠卵巢组织形态学的变化。结果:何首乌饮明显增加了衰老大鼠卵巢组织中原始卵泡、生长卵泡及黄体的数量(P<0.05,P<0.01),且明显改善了衰老大鼠卵巢颗粒细胞的超微结构,使滑面内质网增加,线粒体及高尔基复合体丰富。结论:何首乌饮通过影响衰老大鼠卵巢形态学的改变,具有预防和延缓颗粒细胞凋亡而达到阻止卵泡闭锁,可能是抗大鼠性腺衰老的作用机制之一。     

黄精对衰老大鼠海马组织SOD活性及MDA含量影响的研究

目的探讨黄精对D-半乳糖致衰老大鼠（即AD大鼠）海马组织中SOD活力和MDA含量的影响。方法将SD大鼠分为4组,其中模型组、黄精高剂量组、低剂量组均颈部皮下注射D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,同时给予黄精进行干预,正常组颈部皮下注射等量生理盐水。6周后测量海马组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,探讨黄精的抗衰老作用。结果模型组海马组织中SOD活性明显降低,MDA含量显著增加,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）,说明造模成功。黄精高剂量组较模型组相比有显著性差异（0P〈0.01）,但与正常组相比无显著性差异（0P〈0.01）。黄精低剂量组较模型组相比无显著性差异（0P〈0.01）。结论高剂量黄精能显著消除衰老大鼠体内自由基的增加.提高超氧化物歧化酶的活性,达到的抗衰延年作用。     

何首乌饮对快速老化小鼠卵巢功能的影响

目的观察何首乌饮对快速老化小鼠卵巢功能的影响。方法 SAMP8小鼠分为模型组、阳性药维生素VE组、何首乌饮低、中、高剂量组,每组12只,另设SAMP1小鼠作为对照组。何首乌饮组灌胃给予10、20、40 g/kg何首乌饮,连续8周。化学发光免疫法测定血清中雌二醇(E2)、黄体生长激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;酶联免疫吸附法测定血清中抑制素B(INHB)、激活素A(ACTA)、卵泡抑素(FS)水平;计算卵巢指数;荧光定量PCR法测定卵巢组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果与模型组比较,何首乌饮组可不同程度的升高血清中E2水平,降低LH、FSH水平;升高卵巢指数;升高INHB、FS水平,降低ACTA水平;升高IGF-1、VEGF表达。结论何首乌饮可延缓快速老化小鼠卵巢的衰老。     

黄精对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习能力的改善作用

目的用黄精作为干预因素,观察其对D一半乳糖致衰老大鼠（即AD大鼠）学习记忆能力的影响。方法以D一半乳糖致亚急性衰老大鼠为模型,同时给予黄精进行干预,6周后用Morris水迷宫试验来评价Wistar大鼠学习记忆能力,以全面观察黄精对学习记忆的影响。结果Morris水迷宫试验,逃避潜伏期（EL）：模型组较生理盐水组明显延长（P〈0．01）;黄精高剂量组较模型组明显缩短（P〈0．01）,与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）。黄精低剂量组较模型组比较无明显差异（P〉0．05）;撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的距离占整个游泳距离的百分比：模型组较正常组有明显差异（P〈0．01）,黄精高剂量组较模型组有显著性差异（P〈0．01）,但与正常组相比无显著性差异,黄精低剂量组较模型组相比无明显差异;每分钟穿越平台所在象限的次数：模型组最少,用药组明显增多,但仍然低于生理盐水组。结论黄精对衰老大鼠学习记忆功能有明显的改善作用。     

胡桃叶黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的 观察胡桃叶总黄酮对d-半乳糖衰老模型小鼠的SOD、ACHE、MDA的影响,探讨其抗衰老作用及机制.方法 小鼠随机均分为6组,除正常对照组外,各组每天皮下注射D-半乳糖(0.05g/kg),连续注射6周.从注射的第7天开始,3个实验组同时灌胃高、中、低剂量的胡桃叶总黄酮,阳性对照组灌以维生素E(0.05g/kg)模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的蒸馏水,连续给药5周后测定血清SOD、ACHE和脑组织MDA的含量变化.结果 实验组的血清SOD显著高于模型对照组(P＜0.05),ACHE活力极显著高于模型对照组(P＜0.01),实验组的脑MDA含量显著低于模型对照组(P＜0.05);与正常对照组比,各项指标相近(P＞0.05).结论 胡桃叶总黄酮能提高抗氧化能力,降低自由基含量,增强胆碱能神经系统功能,从而防止衰老.     

葛根素对D-半乳糖所致衰老大鼠肾凋亡基因表达的影响

目的研究葛根素对D-半乳糖致衰老大鼠肾Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法通过颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg·kg^-1建立衰老大鼠模型。按照体重将大鼠随机分为5组,每组10只:在大鼠建模的同时,对照组(正常大鼠)和模型组灌胃给予0.9%NaCl 1 mL;低、中、高3个剂量实验组灌胃给予75,150,300 mg·kg^-1葛根素1 mL,均每天1次,连续8周。以免疫组化法检测各组大鼠肾原癌基因(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的阳性表达水平。结果给药后,对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的大鼠肾Bcl-2蛋白表达水平分别为87.23±0.68,152.25±0.21,124.06±0.72,105.92±0.58,89.01±0.83;这5组的Bax蛋白表达水平分别为144.19±0.37,79.46±1.03,107.33±0.92,126.16±0.45,146.27±0.54。模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。3个剂量实验组的Bcl-2水平降低而Bax蛋白水平均显著升高,与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论葛根素可上调Bcl-2水平、下调Bax水平,这可能是其延缓肾衰老的作用机制之一。     

抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组:正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外,小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液,其余组自由饮水,连续8周。检测小鼠血清和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;观察小鼠肾组织结构变化;检测衰老相关蛋白表达水平变化。结果复合酶对小鼠体重没有影响。复合酶能够降低衰老模型引起的血糖和胆固醇升高(P0.05)。与正常组比较,衰老模型组小鼠血清和肾组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P0.05);与衰老模型组比较,复合酶能够明显增加血清和肾组织SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量(P0.05)。复合酶能够减轻衰老模型小鼠肾组织损伤和调控衰老相关蛋白的表达。结论复合酶能够提高活性氧自由基的清除率,减轻机体损伤,延缓衰老。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老大鼠血钙的影响

目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子（maFGF）对D-半乳糖致衰老大鼠的血清Ca^2＋含量的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法：选择成年Wistar大鼠30只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组,maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌内注射,1次/d,共14d,NS对照组肌内注射与maFGF治疗组相同容量的0.9%NaCl溶液,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取血测定血清Ca^2＋含量。结果：与衰老对照组和NS对照组相比,maFGF治疗组血清Ca^2＋含量均明显降低（P〈0.01）。结论：maFGF能降低衰老大鼠血清Ca^2＋含量。     

鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠干预的尿液代谢组学生物标志物的筛选及代谢通路分析

目的：利用高效液相色谱串联质谱仪（LC-MS）的尿液代谢组学方法,考察鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析代谢途径,为研究鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠的改善作用及其机制提供理论依据。方法：采用皮下颈静脉注射D-型半乳糖的方法建立氧化衰老大鼠模型,灌胃给予鞣花酸连续8周,收集给药8周24 h尿液,用液相色谱--高分辨质谱对其检测分析;采用主成份分析（PCA）、偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）及正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）等方法对正常对照组,模型组,阳性对照组,鞣花酸高剂量组、中剂量组、低剂量组6组大鼠尿液代谢物进行聚类分析,筛选出潜在的生物标志物并构建相应的代谢通路。结果：代谢组学分析发现造模后第8周各组大鼠尿液有明显的聚类现象,通过对重要变量的分析鉴定,筛选出12个潜在的生物标志物;涉及的代谢通路包括三羧酸循环、色氨酸代谢、丙酮酸代谢、二元羧酸及牛磺酸代谢等。结论：鞣花酸干预下的D-型半乳糖致衰老大鼠内源性代谢物聚类性趋近正常水平,为进一步阐明鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠的作用机制提供依据。     

D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织形态及SOD活性变化的实验研究

目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制.方法:采用D-半乳糖(0.075g·kg-1·d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理学变化,同时测定SOD的活性来研究D-半乳糖对牙髓组织的影响.结果:与青年对照组相比,模型组牙髓组织中SOD活性明显降低,差异有显著性(P＜0.01).电镜下模型组成牙本质细胞核凹陷,出现大量异染色质,线粒体和粗面内质网水肿、空泡性变;成纤维细胞变成长梭形,细胞器如线粒体、粗面内质网变小,高尔基复合体少见.结论: D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织出现了类似衰老时的退行性变,其发生机制可能与自由基代谢变化及抗氧化酶活性降低有关.     

柴胡疏肝汤对实验性乳腺增生大鼠的治疗作用

目的通过动物实验验证柴胡疏肝汤抗乳腺增生的作用。方法成熟雌性大鼠每天腹腔注射苯甲酸雌二醇0.8mg.kg-1,连续注射25d,继而连续5d腹腔注射黄体酮4mg.kg-1,造成乳腺增生模型。灌服柴胡疏肝汤提取液30d,末次给药1h,测定第二对乳头高度及直径,采血测定血清中雌激素和孕激素水平。结果柴胡疏肝汤能抑制模型大鼠的乳头高度及直径,降低造模大鼠血清中雌激素水平。结论柴胡疏肝汤对大鼠实验性乳腺增生具有明显的治疗作用。     

丹参酮抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老作用

目的:探讨丹参酮内服抗皮肤衰老作用及机制.方法:清洁级昆明种雌性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖( 1 000 mg·kg -1 )造成小鼠衰老模型,同时灌服丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ,750 mg·kg -1 ·d -1 ), 42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性.结果:丹参酮使D-半乳糖所致衰老模型小鼠皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT、 GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 )组较丹参酮(750 mg·kg -1 ·d -1 )组的上述作用更为明显.结论:丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ) 灌服对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用,该作用随剂量的增加而增强.     

桑黄水煎液对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的 观察桑黄水煎液对D-半乳糖诱导小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法 ①ICR小鼠分为正常对照组,桑黄水煎液低、中、高剂量（2,6,12 g·kg^-1）组,连续给药15 d。②ICR小鼠分为正常对照组、模型组、维生素E组（50 mg·kg^-1）,桑黄水煎液低、中、高剂量（2,6,12 g·kg^-1）组,小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（120 mg·kg^-1）造成亚急性衰老模型,按分组连续给药42 d。比色法测定小鼠肝脏及血清中丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶活力,如超氧化合物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化酶（POD）等。Western blot检测肝脏中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）的表达。结果 桑黄水煎液对正常小鼠和D-半乳糖诱导小鼠体质量及脏器指数均无明显影响。桑黄水煎液可显著提高正常小鼠肝脏中T-AOC和SOD酶活力（P<0.01,P<0.05）。各剂量桑黄水煎液可显著提高衰老模型小鼠血清中T-AOC,降低MDA含量（P<0.01,P<0.05）,同时中剂量增强肝脏中SOD （P<0.05）和POD酶活力（P<0.01）,中、高剂量均上调肝脏中Nrf2和HO-1蛋白表达水平（P<0.01）。结论 桑黄水煎液具有提高正常小鼠抗氧化能力和改善D-半乳糖致小鼠氧化损伤作用,此作用可能是通过调节Nrf2/HO-1途径增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,进而提高机体抗氧化能力。     

十全大补汤对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的十全大补汤对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究。方法连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第三周起给模型鼠灌胃十全大补汤,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果十全大补汤组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组（P〈0．05）;与模型组比较,十全大补汤组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论十全大补汤能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对D-半乳糖衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、Vit E阳性对照组、复方扶芳藤合剂低、中、高剂量组。连续给药灌胃8周后,检测脑、肾、心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)等抗氧化相关指标。结果:复方扶芳藤合剂可以显著降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,并增强脑组织的总抗氧化能力。结论:复方扶芳藤合剂可以提高D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化能力。