芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾病的协同保护作用

目的：观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系。方法：采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周（57 d）口服含芝麻素（30 mg.kg^-1.d^-1）、芝麻素＋维生素E[（30＋20）、（15＋20）mg.kg^-1.d^-1]和维生素E（20mg.kg^-1.d^-1）饲料16周。24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸。结果：（1）模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO2-/NO3-和OH-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;（2）芝麻素＋维生素E[（30＋20 mg/kg）]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO2^-/NO3^-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：芝麻素（30 mg/kg）与维生素E（20 mg/kg）联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用。     

芝麻素与维生素E联用对代谢综合征

目的:观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系.方法:采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周(57 d)口服含芝麻素(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芝麻素+维生素E[(30+20)、(15+20)mg·kg~(-1)·d~(-1)]和维生素E(20mg·kg~(-1)·d~(-1))饲料16周.24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸.结果:(1)模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO_2~-/NO_3~-和OH~-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;(2)芝麻素+维生素E[(30+20mg/kg)]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO_2~-/NO_3~-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组(P＜0.01或P＜0.05).结论:芝麻素(30 mg/kg)与维生素E(20 mg/kg)联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用.     

L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤的抑制作用

目的探讨L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤是否有抑制作用。方法大鼠分正常组、模型组、L-芝麻素(30,60和120mg·kg-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1)治疗组,除正常组给予正常饲料外,其余各组给予高脂高糖饲料诱导大鼠代谢综合征。至第9周时,各给药组给予含不同浓度L-芝麻素或辛伐他汀的高脂高糖饲料,每天1次。连续16周后,称体重(BW)、全心湿重(HWW)和左心室湿重(LVWW);取心肌组织测定心肌羟脯氨酸(HYP)、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察心肌组织病理变化;免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果与正常组比较,模型组BW,HWW和LVWW明显增加,心肌H2O2,HYP和NO含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低,iNOS表达和NT含量增多,并出现心肌纤维增粗肥大且排列紊乱、组织中大量炎症细胞和脂肪组织浸润等严重的病理性改变。与模型组比较,L-芝麻素60和120mg·kg-1组及辛伐他汀组BW〔(328±11),(313±10)和(310±10)vs(411±14)g〕,HWW〔(0.94±0.07),(0.86±0.11)和(0.85±0.12)vs(1.21±0.19)g〕和LVWW〔(0.77±0.08),(0.65±0.09)和(0.67±0.06)vs(1.03±0.22)g〕降低,心肌H2O2〔(239±50),(201±35)和(182±39)vs(302±41)mmol·L-1〕,HYP〔(1.09±0.09),(0.95±0.06)和(0.88±0.09)vs(1.21±0.07)mg·g-1蛋白〕和NO含量〔(1.51±0.46),(0.98±0.26)和(0.76±0.37)vs(2.61±0.41)μmol·L-1〕明显下降,SOD〔(71±12),(84±10)和(90±10)vs(49±8)μmo·lmin-1.L-1〕和CAT活性〔(27±8),(34±6)和(36±9)vs(20±4)μmol·L-1〕显著升高;心肌iNOS表达和NT含量减少,病理损伤明显减轻。结论L-芝麻素可抑制代谢综合征大鼠心肌损伤,该作用可能与其抑制氧化应激和提高抗氧化能力有关。     

芝麻素对自发性高血压大鼠肾病的保护作用

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(SHR)肾病的保护作用。方法:SHR灌胃芝麻素(160、80、40mg/kg)16周,每日一次。测定动物给药前后血压及给药后血Cr和BUN含量;HE染色观察肾小球病理变化;MASSON染色观察肾小球和肾间质胶原纤维变化;透射电镜观察肾小球超微结构。结果:芝麻素(160mg/kg)给药16周,能明显降低大鼠的血压、血Cr和BUN含量;改善肾小球变形、萎缩、硬化甚至玻璃样变等病理改变;肾小球系膜区未见明显扩大,基底膜未增厚,足突细胞无明显融合;肾小管细胞损伤和间质纤维化明显减轻。结论:芝麻素具有改善肾功能、保护肾脏作用。     

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响

目的：探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周，于诱导第9周连续口服芝麻素（120、60、30mg·kg^-1·d^-1）16周后，称大鼠体重、腹部脂肪重量，测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化，免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果：芝麻素120、60mg／kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组（P〈0．01），TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血糖水平明显降低（P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P〈0．01）；主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少，病理损伤明显减轻；血清与血管总抗氧化能力明显提高，过氧化氢含量明显减少。结论：芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达，减轻血管病理损伤，具有防治动脉粥样硬化的作用。     

儿茶素对营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用

目的探讨儿茶素对高脂饮食诱发的营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用。方法高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型,应用儿茶素作为干预性药物,检测大鼠体重及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平的变化,探讨儿茶素对营养性肥胖和代谢综合征的干预作用。结果高脂饮食组大鼠体重增加并显著高于普通饮食组(P<0.01),经过儿茶素处理后体重略有下降,但未见明显统计学差异(P>0.05)。高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均高于普通饮食组,而HDL-C则低于普通饮食组(P<0.01)。儿茶素处理后高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均有所下降(P<0.05)。而儿茶素对于正常饮食大鼠血清各生化指标没有明显影响。结论儿茶素可有效防治高脂饮食引起的大鼠营养性肥胖及代谢综合征。     

刺五加中芝麻素对鱼藤酮诱发的帕金森病大鼠行为机能障碍的作用

有研究显示,刺五加Acanthopanax senticosns Harms （ASH）对黑质纹状体的多巴胺系统有特异性活性,因而对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）引发的帕金森病（PD）运动过慢和僵住反应的发生有预防作用。芝麻素是ASH中的活性成分。作者研究了ASH和芝麻素是否对鱼藤酮诱发的PD模型大鼠的行为抑制有防治作用。     

漏芦散对原发性肾病综合征病人脂质代谢的影响

为探讨漏芦对脂质代谢的影响.对118例肾病综合征病人治疗前后进行了对比观察。在三联治疗的基础上,63例加用漏芦散,55例不加用。治疗后4周、8周复查各项指标。结果显示,漏芦散组治疗后与治疗前相比,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白降低,载脂蛋白 A 及载脂蛋白 A/载脂蛋白 B比值升高(P&lt;0.05或 P&lt;0.01)。结论:漏芦具有显著的降脂作用.可以改善肾病综合征病人的脂质代谢紊乱。漏芦的抗氧化作用可有效地减轻脂质对肾脏的损伤。     

一种新的代谢综合征大鼠模型的建立

目的：构建、评价高盐高脂饲养诱导的代谢综合征大鼠（MS）动物模型。方法：雄性Wistar大鼠,于哺乳期（3周龄）后,随机分为3组（每组12只）：正常盐组（0.5%NaCl,NS）、高盐组（4%NaCl,HS）和高盐高脂组（49%fat＋4%NaCl,FS）,持续饲养18周,测体重,颈总动脉插管直接测血压,血浆测血脂指标TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,测血清胰岛素和血糖值。结果：HS、FS组较NS组大鼠血压明显增高（P〈0.01）,而HS组与FS组之间差异无统计学意义;FS组较NS组大鼠血脂明显增高,以TC、TG、LDL-C为主,三者均P〈0.01,HDL-C无明显改变（P〉0.05）,HS组与NS组之间差异无统计学意义;FS组大鼠胰岛素抵抗指数较NS组明显升高（P〈0.01）,HS组与NS组之间差异无统计学意义;FS组较NS组大鼠体重明显增加（P〈0.01）,HS组与NS组之间差异无统计学意义。结论：长期高盐高脂饲养可诱导出符合或接近临床的代谢综合征大鼠模型。     

Protective effect of Clerodendron glandulosum extract against experimentally induced metabolic syndrome in rats

Context: Metabolic syndrome (MetS) has become one of the major health burdens worldwide. To date, no single pharmacological agent has been developed to correct metabolic abnormalities associated with MetS. Use of indigenous medicinal plants as alternative medicines against MetS could be beneficial due to multiple therapeutic usage, easy availability, and relatively few side effects.

Objective: To investigate the protective effect of Clerodendron glandulosum Coleb. (Verbenaceae) aqueous leaf extract (CgE) against experimentally induced MetS in rats.

Methods: Changes in body weight, food and fluid intake, plasma glucose, insulin, fasting insulin resistance index (FIRI), plasma total lipid profile, free fatty acids (FFA), oral glucose tolerance test (OGTT), blood pressure and vascular reactivity have been investigated in various experimental groups.

Results: Fructose+CgE groups recorded significant decrement (P <0.05) in plasma glucose, insulin, FIRI, total cholesterol, triglycerides, LDL, VLDL and FFA, whereas plasma HDL level was significantly increased (P <0.05) along with an efficient clearance of glucose during OGTT and lowered area under curve values. FRU+CgE groups also showed significantly decreased (P <0.05) mean arterial blood pressure along with decreased vasoconstriction and increased vasorelaxation in response to administration of various pharmacological agents. These results were comparable with metformin treated rats.

Discussion: C. glandulosum leaf extract ameliorates experimentally induced MetS by improving dyslipidemia and insulin resistance.

Conclusion: This study provides the first pharmacological evidence for the protective role of C. glandulosum leaves against experimentally induced MetS. Thus, therapeutic use of C. glandulosum in controlling MetS is indicated.     

小鼠代谢综合征模型的特征及西布曲明的治疗作用研究

目的研究高脂饲料诱导C57BL/6 J小鼠形成代谢综合征(MS)模型的特点,以及盐酸西布曲明对MS小鼠的治疗作用。方法用含10%猪油、2%胆固醇及0.4%胆酸钠的高脂饲料喂养9 wk♂C57BL/6 J小鼠18.5 wk,然后用西布曲明8 mg.kg-1灌胃10 d。实验终点时测定体重、腹腔内脏脂肪及肝脏湿重和肝游离脂肪酸(FFA)含量;取血分离血清测定血脂、血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数;肝组织进行HE染色和油红O染色,光镜下观察脂肪病变程度。结果模型组小鼠脂肪重量及系数、肝脏重量均明显升高,肝组织切片光镜下可见明显的脂肪病变;血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,且以LDL-C升高最为明显;高胆固醇喂养使模型小鼠血甘油三酯(TG)水平降低。西布曲明可改善MS小鼠的中心性肥胖、高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗,并进一步降低MS小鼠的血TG水平;但是,西布曲明可增加肝FFA含量,对MS小鼠的肝脏湿重及肝脂肪病变无改善作用。结论高脂饲料长期喂养C57小鼠可成功建立类似人类MS表现的动物模型;西布曲明可改善MS小鼠的中心性肥胖、糖脂代谢异常、增加机体对胰岛素的敏感性,对MS有一定的治疗作用。     

Establishment of a new animal model of metabolic syndrome: SHRSP fatty (fa/fa) rats

1. We established a new animal model of metabolic syndrome, SHRSP fatty (fa/fa) rats, by crossing stroke-prone spontaneously hypertensive rats of the Izumo strain (SHRSP/Izm) to Zucker fatty (ZF) (fa/fa) rats. 2. The SHRSP fatty (fa/fa) rats have a missense mutation of the leptin receptor gene and plasma leptin concentrations are augmented. The SHRSP fatty (fa/fa) rats develop obesity and hypertension simultaneously. 3. Plasma metabolic parameters, including glucose, insulin and total cholesterol and triglyceride levels, were markedly elevated in SHRSP fatty (fa/fa) rats compared with SHRSP/Izm rats. Plasma triglyceride concentrations in SHRSP fatty (fa/fa) rats were significantly elevated compared with those in ZF (fa/fa) rats. The weight of adipose tissues in SHRSP fatty (fa/fa) rats was greater than that of SHRSP/Izm rats. The phenotype of SHRSP fatty (fa/fa) rats is similar to that of human metabolic syndrome.     

老年代谢综合征患者的生活行为方式研究

目的 调查老年代谢综合征(MS)患者的生活行为方式,分析其特征及意义.方法 对318例老年人群进行全面调查后,分为MS组63例、一项代谢异常组135例、二项代谢异常组51例及对照组67例进行分析,评估各危险因素对MS的影响.结果 (1)MS组的腰围(WL)显著高于其余3组(P<0.05),体质指数(BMI)与对照组...