急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的 :观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及高压氧 (HBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠CO中毒模型。分别测定一氧化碳染毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中MDA、SOD活性。结果 :CO中毒后小脑和大脑MDA分别较染毒前增加了 5 7%和 5 0 % ;SOD活性分别下降到染毒前的 84%和 75 %。MDA与SOD间呈明显负相关 ,小脑和大脑r值分别为 - 0 80和 - 0 6 8。 2ATA HBO治疗使MDA、SOD恢复到正常水平。结论 :急性CO中毒使小脑及大脑MDA、SOD均发生改变 ,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。HBO治疗对CO介导的脑脂质过氧化和自由基清除系统变化有有益的调节作用     

葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤的影响

目的：研究葡萄籽原花青素（GSP）对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验，观察GSP对缺氧（血）小鼠存活时间及耗氧量的影响：采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌注72h的脑缺血再灌注模型，观察GSP对脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合酶（NOS）活性，总抗氧化能力（T-AOC）及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：GSP能剂量依赖性地延长常压缺氧及脑缺血小鼠的存活时间，降低耗氧量；并能提高缺血再灌注小鼠脑组织中SOD、CAT活性。提高机体总抗氧化能力，降低NOS活性及MDA含量。结论：GSP对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤有明显的保护作用．其作用机制可能与其抗自由基、提高机体抗氧化能力，以及降低NOS活性有关。     

一氧化碳中毒血浆一氧化氮及其合成酶含量的动态观察

目的 检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在急性一氧化碳（CO）中毒后急性期血浆中的变化，探讨其临床意义。方法 采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性，分别测定CO中毒后急性期血浆NO和NOS变化，并行健康对照。结果 26例急性CO中毒病人血清NO及NOS较对照组明显降低，中毒后第1天开始降低，第3天后开始慢慢恢复，至第10天仍低于正常。结论 NO和NOS参与了CO中毒的病理生理过程，动态观察提示NO可能和CO中毒病情程度有关。     

通脑精对大鼠局灶脑缺血一氧化氮和自由基的影响

目的 :探讨通脑精对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制。方法 :采用电凝阻断大脑中动脉造成大鼠局灶脑缺血模型 ,测定血浆中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,及脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :通脑精 (2 g/kg)能显著增加血浆和组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,P <0 .0 1 ,降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性 ,P <0 .0 1。结论 :通脑精对大鼠局灶脑缺血损伤有保护作用 ,其机理与降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性及增加脑组织中SOD活性作用有关。     

急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应

目的　探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法　健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果　急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论　急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将家兔100只随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，每组20只。各组家兔于14d后检测血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，中毒组血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0．01），SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组比较，UBIO组及复合治疗组血清MDA含量明显降低（P〈0．01），SOD、GSH-Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

一氧化氮介导的呱氨托美汀镇痛作用机理

目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)介导的呱氨托美汀(Amtolmetin Guacyl,AMG)镇痛作用机理.方法:利用AMG对冰醋酸(AA)扭体小鼠的镇痛作用;测定其脊髓、脑和血液的NO2-,一氧化氮合酶(nitric oxide synthage,NOS)含量.L-Arg,L-NAME对AMG在AA与福尔马林(FA)致痛小鼠的镇痛作用;测定L-Arg,L-NAME对AMG在AA扭体镇痛小鼠脊髓、脑和血液的NO2-含量.结果:在AMG对AA扭体致痛小鼠镇痛作用中,AMG大剂量(300 mg·kg-1)组与中剂量(150 mg·kg-1)组小鼠脊髓与脑NO2-;与NOS含量和模型组比较显著降低(P<0.01;P<0.05).AMG+L-Arg组和AMG组比较小鼠15min内扭体次数显著增多(P<0.05);而AMG+L-NAME组和AMG组比较小鼠15min内扭体次数显著下降(P<0.05).L-Arg,L-NAME对AMG在从扭体致痛小鼠镇痛,AMG(150 mg·kg-1)组小鼠脊髓与脑NO2-;含量和模型组比较显著降低(P<0.05).AMG和L-NAME可减少FA致痛小鼠第二时相累计舔足时间.结论L-Arg和L-NAME可能对AMG镇痛作用有一定影响,AMG可能通过抑制脊髓与脑NO生成发挥镇痛作用.     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将100只家兔随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，各组于14d后检测家兔血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0.01），SOD、GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组血清MDA含量比较明显降低（P〈0.01），SOD、GSH—Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

内源性一氧化碳与一氧化氮在运动中的相互作用

目的:利用Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),观察大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳(HO/CO)和一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)两系统在运动中的相互作用。方法:检测主动脉平滑肌血红素氧合酶(HO)活性,一氧化碳(CO)生成量及血清一氧化氮(NO)。结果:运动训练组HO及CO比对照组上升了81%,83%,NOS抑制组的HO和CO分别比对照组上升了34%,50%;而运动+NOS抑制组的HO和CO比对照组分别上升了135%、116%。运动+NOS抑制组的HO和CO值比单纯NOS抑制组分别上升了76%、44%。结论:运动可激发HO-CO活性,通过cGMP等机制改善血管舒张反应性,抑制平滑肌增殖及血小板活化,是对NO-cGMP机制的补充;当NOS/NO功能障碍时,运动者HO-CO的代偿可更强;NOS/NO与HO/CO存在相互代偿调节。     

Protective effect of antioxidants on blood oxidative stress caused by arginine

In this study, we investigated in vivo and in vitro effect of arginine on parameters of oxidative stress namely thiobarbituric acid-reactive substances (TBA-RS) and total radical-trapping antioxidant parameter (TRAP) in plasma and on the antioxidant enzymes activities catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), and superoxide dismutase (SOD) in erythrocytes of rats. Results showed that acute administration reduced TRAP and CAT activity and increased TBA-RS. Furthermore, in vitro studies did not alter oxidative parameters studied. The influence of N(ω)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and antioxidants (α-tocopherol plus ascorbic acid) on the effects elicited by arginine was also studied. In addition, simultaneous injection of L-NAME or treatment with antioxidants prevented the alteration on TRAP, TBA-RS, and CAT activity caused by arginine. Data indicate that oxidative stress induction is probably mediated by the generation of NO and/or ONOO(-) and other free radicals, because L-NAME and these antioxidants prevented these effects caused by arginine.     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

Paroxysmal atrial fibrillation after hyperbaric oxygen therapy

Hyperbaric oxygen (HBO) is widely accepted as a treatment for air or gas embolism, carbon monoxide (CO) poisoning, clostridial myonecrosis, crush injuries, and thermal burns. To the best of our knowledge, after HBO therapy, atrial fibrillation (AF) has not been reported in the literature yet. We herein describe a case of AF that occurred in a woman who had taken HBO therapy for CO poisoning. The 78-year-old female patient was admitted to the emergency department with less of consciousness. Carboxyhemoglobin value at arterial blood gases was found to be 42.6% and was thought to be CO poisoning. Electrocardiography (ECG) was normal sinus rhythm. Hyperbaric oxygen therapy was planned. After the HBO therapy, ECG showed AF. Her rhythm returned to the normal sinus rhythm after amiodarone treatment. Physicians should keep in mind that HBO treatment could contribute to AF, and all patients' ECG should be monitored before and after HBO therapy.     

Caffeic acid phenethyl ester as a protective agent against doxorubicin nephrotoxicity in rats

BACKGROUND: Nephrotoxicity is one of the important side effects of antracycline antibiotics. The aim of this study was to investigate the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE), an antioxidant agent, against nephrotoxicity induced by doxorubicin (DXR). METHODS: The rats were divided into control, CAPE alone, doxorubicin (20 mg/kg, i.p.) and doxorubicin plus CAPE (10 micromol/kg/day, i.p.) groups. At the end of the 10th day, kidney tissues were removed for light microscopy and analysis. The levels of tissues protein carbonyl content (PC), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) as well as the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) and myeloperoxidase (MPO) were determined. Plasma oxidants and antioxidants were also measured. RESULTS: The activities of CAT and GSH-Px were decreased as well as myeloperoxidase, NO, MDA and PC were increased in renal tissue of doxorubicin group compared with the other groups. Plasma GSH-Px activity was higher in doxorubicin plus CAPE group than the others and plasma MDA level was higher in doxorubicin group than the other groups. There were glomerular vacuolization, tubular desquamation, loss of brush border, and adhesion to Bowman's in the light microscopy in the kidneys of doxorubicin group. The tubules and brush border were almost normal and some of the glomerulus was filled with fine vacuoles in CAPE treated rats. CONCLUSION: Doxorubicin caused renal injury and CAPE treatment prevented lipid peroxidation and protein oxidation in renal tissue and partially preserved glomerulus and tubules.     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法.但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚.目的观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究.单位一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心.材料实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠.干预60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60 min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗.制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点.主要观察指标病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化.结果一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,cl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5 d明显(P＜0.05).结论高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达,具有保护神经元的作用.