急性胰腺炎患者血浆醛固酮及血钾水平的观察

血K+ 降低是急性胰腺炎 (AP)时较为常见的现象 ,且与病情的严重程度相关[1] 。AP时存在严重的体液丢失[2 ] 。血浆醛固醇 (ALD)是调节水盐代谢的重要激素。为探讨AP时血浆ALD与血K+ 的变化情况 ,我们分别测定了 6 4例AP患者及 31例健康人的血浆ALD水平与血清K+ 水平。1　资料与方法1.1　一般资料　AP组为 2 0 0 0年 9月— 2 0 0 1年 1月在贵阳医学院附属医院住院患者 ,共 6 4例 ,其中男 34例 ,女 30例。年龄 17～ 81岁 ,平均 4 9岁。以患者的临床症状、血清淀粉酶及影像学 (CT、B超 )表现为诊断依据。对照组选健康成年人31例 ,其…     

绵羊瘤胃钾、钠代谢及醛固酮调节的研究

应用火焰光度和放射免疫分析法在实验性高K，高Na和高K高Na条件下，对绵羊瘤胃、血液和尿中K、Na以及血清醛固酮的浓度变化进行了测定分析。结果表明：灌注50g KCl，绵羊瘤胃K浓度明显升高，同时增加了瘤Na和血清K，Na的浓度，促进尿及尿中K，Na的排泄，并使血清醛固酮浓度上升了18倍。灌注50g NaCl，绵羊瘤胃Na含量上升约2倍，但K浓度下降近1/3，血清及尿中K，Na浓度均明显增加，而血清醛固酮有所下降，灌注25g KCl 25g NaCl，瘤胃Na浓度升高156.55%，K仅上升17.66%，血K、血Na虽有升高但与对照组相比无明显差异，尿Na浓度增加，但尿K浓度下降，同时血清醛固酮含量下降。     

联合应用血钾血钠和尿钾尿钠的综合指数在原发性醛固酮增多症筛查中的作用

目的 评估联合应用血钾血钠和尿钾尿钠的综合指数(SUSPUP指数和SUSPPUP指数)在原发性醛固酮增多症(PA)筛杳中的作用.方法 对39例PA患者、296例原发性高血压患者及158名健康者进行立位1 h醛固酮浓度(PAC)及血浆肾素活性(PRA)、血钾、血钠、24 h尿钾和24 h尿钠的检测,计算出血钠/血钾、SUSPUP指数(血钠与尿钠的比值除以血钾与尿钾的比值)、SUSPPUP指数(血钠与尿钠的比值除以血钾平方与尿钾的比值)和PAC/PRA比值(Aaa),比较3组人群中以上指标的差异.构建和比较血钠/血钾、SUSPUP、SUSPPUP、PAC和ARR对诊断PA的ROC曲线.结果 (1)原发性高血压患者血钾和尿钠水平均低于健康者,而血钠水平则高于健康者.PA患者[(3.3±0.6)mmol/L]较健康者[(4.14±0.39)mmol/L]和原发性高血压患者[(3.9±0.5)mmol/L]具有更低水平的血钾;与原发性高血压患者和健康者比较,PA患者具有更高水平的血钠[(141.7±2.7)mmol/L比(140.2±2.3)mmol/L比(139.6 ±2.1)mmol/L]和尿钾[(74 ±41)mmol/24 h比(36±17)mmol/24 h比(36±16)mmol/24 h]以及更高水平的SUSPUP(在PA、原发性高血压患者、健康者分别为27±13、12±9、9±4)和SUSPPUP指数(分别为9.0±6.4、3.3±2.8、2.1±1.1)mmol/L.(2)SUSPUP、SUSPPUP曲线下面积分别为0.824和0.840,与PAC相当(0.875),但低于ARR(0.991).SUSPUP的最佳切点为14.44,敏感性和特异性分别达到81.58%和75.56%;SUSPPUP的最佳切点为4.08,敏感性和特异性分别达到81.58%和80.00%.结论 SUSPUP和SUSPPUP也可以作为PA筛查的辅助指标,诊断效率达80%以上.     

血清酶法钾、钠测定评价

用英国朗道酶法试剂测定血清钾、钠评价如下：（1）线性范围：钾1．25-10.0mmol／L，钠45～175mmol／L：（2）精密度：批内CV，钾CV：1．83％，钠CV：1.15％，日差变化的CV值分别为：钾2.05％-2.25％：钠2.23％-2.85％；（3）回收试验：在用酶法测得钾、钠浓度的血清中，加入不同浓度的标准液，测得钾的平均回收率为99.5％，钠101．2％；（4）相关试验：随机取30份标本血清分别用酶法、离子选择电极法测定钾、钠，并做相关性分析，结果如下：酶法与离子电极法比较，回归方程为：钾Y（酶法）=1.002X-0．220，r=0．998；钠Y（酶法）=1.078X-1．001，r=0.989。     

两种分析仪测定血钾、钠、氯结果的比较

我院先后引进了ＤＳＩ - 90 3钾 /钠 /氯分析仪及Ｄｉｍｅｎ ｓｉｏｎ全自动生化分析仪 ,进行血Ｋ 、Ｎａ 、Ｃｌ-等的检测。两台仪器检测都是运用了离子选择性电极的原理。对比两分析仪检测结果相符程度并进行了对比评价 ,现报告如下。1 材料和方法仪器　ＤＳＩ - 90 3钾 /钠 /氯分析仪 (上海迅达仪器公司 ) ,Ｄｉｍｅｎｓｉｏｎ全自动生化分析仪 (美国杜邦公司 )。试剂　ＤＳＩ - 90 3钾 /钠 /氯分析仪用试剂 :ａ :定标、冲洗联液 (编号 :90 30 0 0 ,含有 4.0 0ｍｍｏｌ/ＬＫ ,140ｍｍｏｌ/ＬＮａ ,10 0ｍｍｏｌ/ＬＣｌ-) ;ｂ :斜率标准液…     

新生儿窒息后血钠的改变

<正>本文对32例轻、重度窒息新生儿的血钠水平进行测定,发现重度组窒息组血钠明显低于轻度及正常组。 1.资料与结果 对象:本文选自1993～1995年收治的窒息患儿32例,按Apgar评分,重度窒息18例,轻度窒息14例。年龄为生后1/2h～36h其中早产儿2例;对照组为本院正常出生的新生儿。 临床表现:昏迷5例,激惹10例,呼吸异常8例,肌     

分娩孕妇与新生儿全血钾,钠,铜,锌的对比分析

对３５例西宁地区分娩孕妇及新生儿脐血采用火焰原子吸收光谱法进行了全血钾，钠，铜，锌含量的测定及相关分析，结果表明，分娩孕妇全血钠和铜的含量极显著地高于新生儿脐血（Ｐ〈０．００１）；而孕妇全血钾和锌则极显著地低于脐血（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．００１）；同时，４种元素的含量在母血与脐血之间呈正相关（Ｐ〈０．００１）。     

窒息新生儿44例血钠、血钙变化分析

目的：探讨窒息新生儿血钠、血钙的变化及其发生机理。方法：对４４例因窒息新生儿进行血钠、血钙测定。结果：窒息新生儿易发生低钠、低钙血症,且不同窒息程度其血钠、血钙测定结果有非常显著性差异。结论：对窒息新生儿就注意血钠、血钙的监测。     

脑出血患者血钠血钾变化的临床意义

目的:探讨急性脑出血时血钠、血钾的变化及其与出血部位、病情轻重、治疗、预后的关系。方法:采用日本OLYMPUS.AU-400型全自动生化分析仪,检测患者入院24h内、3～5d、7～8d空腹血钠、血钾。结果:急性脑出血389例,并发低血钠69例(17.74%),高血钠23例(5.91%),低血钾74例(19.02%),高血钾15例(3.85%)。在脑出血患者中低钠血症发生率较高,与脑出血部位、病情轻重及预后有关,高钠血症、高钾血症发生率较低,与病情轻重及预后也有关。低血钾虽发生率较高但与病情及预后无关。结论:血钠血钾均可作为脑出血病情轻重及预后的判断指标之一。     

新生儿及其母血清钙,磷和碱性磷酸酶水平测定和临床意义

目的：为了了解产妇钙缺乏状况、产妇血清和新生儿脐血钙、磷和碱性磷酸酶（AKP）水平及其关系。方法：用意大利半自动生化分析仪行比色法测定产妇血清和脐血。结果：产妇血清钙明显低于对照组，其中AKP明显高于对照组（P均＜0．01）；脐血钙、磷明显高于产妇，（P分别＜0．01和＜0．05），其AKP明显低于产妇（P＜0．01）；且产妇血清Ca2＋≥2．145mmol／L组的配对新生儿脐血钙明显高于产妇血清Ca2＋＜2．145mmol／L组的配对新生儿的脐血钙。结论：孕妇在孕期常规补充钙和维生素D制剂可预防低钙血症对母子引起的并发症。     

树舌中钾、钙、钠、镁含量分析

目的探讨树舌中钾(K)、钙(Ca)、钠(Na)、镁(Mg)含量。方法应用火焰原子吸收分光光度法测定辽宁省产树舌中K、Ca、Na、Mg的含量。结果辽宁产树舌中K、Ca、Na、Mg含量分别为(6．3856±0．9630)、(13．2718±3．3818)、(4．8948±4．4199)、(3．2466±0．4134)g/kg。结论辽宁产树舌中含有丰富的K、Ca、Na、Mg,并首次测定出含有Na元素。     

2型糖尿病大鼠近球小管Na+,K+-ATPase活性变化

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)近球小管(proximal tubule, PT)的Na ,K -ATPase活性变化.方法 首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance, EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na ,K -ATPase活性.结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.05,P＜0.01);胰岛素水平不低,PT的Na ,K -ATPase活性均显著升高(P＜0.01);血清EDLS水平显著下降(P＜0.01).大鼠血清EDLS水平与PT的Na ,K -ATPase活性呈显著负相关(r=-0.900, P＜0.01).结论 T2DM大鼠PT的Na ,K -ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关.     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织Na+ K+-ATPase活性的影响

目的: 研究聚合牛血红蛋白(PBHb)在缺血再灌注脑损伤中的治疗作用. 方法: 采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用PBHb对脑组织Na+ K+-ATPase活性的影响. 结果: 与缺血再灌注组相比,所有白蛋白对照组的Na+ K+-ATPase活性未显示出明显差异,而所有PBHb组该酶活性下降程度减轻,其中脑复苏PBHb组比脑保护PBHb组效果更明显. 结论: PBHb能通过提高Na+ K+-ATPase活性在脑保护及复苏方面表现出良好作用.     

大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ抑制近曲小管Na+,K+-ATPase活性

目的探讨脑内血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对肾小管Na ,K -ATPase活性的作用及作用途径.方法雄性SD大鼠,麻醉下侧脑室注射人工脑脊液或AngⅡ(100ng),或先注射AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂Losartan(10μg)后再注射AngⅡ(100ng).注射后30min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance,EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定;以[γ-32P]ATP与近曲小管孵育后用液闪计数器测定标记磷酸的方法计算出近曲小管Na ,K -ATPase活性.结果与侧脑室注射aCSF的结果比较,在侧脑室注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平显著升高(62.95±9.80vs.42.55±7.91pg/ml,P＜0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性显著降低(1285±157vs.2105±176pmol Pi /mm/h, P＜0.05);近曲小管Na ,K -ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关,(r＝-0.918,P＜0.05) ;而Losartan预处理侧脑室再注射AngⅡ后30min,血清EDLS水平和近曲小管Na ,K -ATPase活性均无显著变化.结论脑内的AngⅡ通过AT1受体介导,促进EDLS释放,从而抑制肾小管的Na ,K -ATPase活性.     

高热惊厥患儿血清钠浓度检测分析

目的：进一步了解阐明高热惊厥与血清钠浓度的关系。方法：用电解质分析仪对５５例高热惊厥和４０例高热无惊厥患儿进行电解质测定。结果：５５例高热惊厥组低血钠２５例（４５５％）,４０例高热无惊厥组低血钠５例（１２５％）,两组比较Ｐ＜００１。而低血钠２５例中惊厥≥２次者占５６％（１４／２５）,血钠正常３０例中惊厥≥２次者占６７％（２／３０）,且惊厥≥２次患儿平均血钠浓度明显低于惊厥１次的患儿。结论：提示高热惊厥患儿血清钠浓度明显降低,并随血钠浓度的降低,惊厥再发概率增大。     

酪氨酸、米非司酮对大鼠颗粒细胞膜Na~ -K~ -ATPase活性的影响

应用小剂量孕马血清促性腺激素（ＰＭＳＧ）处理未成年雌性大鼠建立卵泡闭锁模型，应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ的活性。在此基础上，进一步观察酪氨酸（Ｔｙｒ）、米非司酮对其影响。结果表明，与对照组相比，卵泡闭锁时，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性降低，两者之间有极显著差异（Ｐ＜０００５）；与实验组相比，Ｔｙｒ可使Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，但不明显（Ｐ＞００５），米非司酮可使Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜００５）。研究表明，颗粒细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性下降导致Ｎａ泵功能受到影响，因此是卵泡闭锁的一个重要因素     

Na~+,K~+ -ATP酶信号转导功能的研究进展

Na+,K+-ATP酶作为一种膜结合蛋白不仅参与钠离子和钾离子的跨膜转运,而且有信号转导功能。作为强心甾类物质的受体,Na+,K+-ATP酶与细胞外的特异性配体结合,继而与细胞内的蛋白相互作用触发细胞内信号转导通路的级联反应,从而参与心肌细胞的分化和增殖、肿瘤细胞的凋亡、前破骨细胞的融合等多种生理、病理过程。该文就Na+,K+-ATP酶信号转导功能的研究进展予以综述。     

自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的探讨自发性高血压大鼠（SHR）正中视前核（MnPO）注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性的影响。方法24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质（EDLS）和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na^＋,K^＋-ATPase的活性。结果①MnPO注射AngII后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性有显著性差异（P〈0.05）。②MnPO注射AngII后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化（P〉0.05）,血清EDLS水平显著升高（P〈0.05）,近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性显著下降（P〈0.05）。③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-Losartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变（P〉0.05）,血清EDLS水平明显低于SHR-AngⅡ组（P〈0.05）,其近球小管Na^＋,K^＋-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组（P〈0.05）。④MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性呈显著负相关（r=-0.795,P〈0.01）。结论在SHR中,AngⅡ在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na^＋,K^＋-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关。