新生儿青紫型先天性心脏病围术期心律失常的紧急治疗

青紫型先天性心脏病(简称先心病)是新生儿时期的急危重症,由于右向左分流,血流动力学障碍,患儿多存在严重低氧血症以及电解质紊乱等,早期如未进行干预,约30%左右在新生儿期即夭折,因此心脏手术治疗常需于生后1个月内进行。但由于新生儿心肌收缩力及储备能力相比年长儿及成人弱,不仅手术自身风险大,而且因手术空间小、操作复杂,以及体外循环时间长、电解质紊乱等因素,常合并围术期心律失常,影响其存活及预后。围术期严重的危及生命的心律失常包括两大类:(1)心动过速型(伴有或不伴有房室不同步),因心室率过快,心脏充盈受损使心输出量减少;(2)…     

先天性心脏病围术期血流动力学监测方法

血流动力学监测是先天性心脏病围术期的重要监测手段,对于指导临床治疗非常重要.目前,监测血流动力学的方法有多种,有创性的方法包括直接Fick法、Swan-Ganz导管的热稀释法及脉搏波形法;无创性的方法包括部分二氧化碳重复吸收法、生物阻抗法等方法.本文将对几种监测方法各自的原理,优缺点进行综述.     

新生儿先天性心脏病的围手术期处理

先天性心脏病(简称先心病)是新生儿期常见的出生缺陷,发病率为活产婴儿的7‰～9‰,未经治疗者1/4于新生儿期死亡,是新生儿期死亡的主要原因之一。近年来,先心病的治疗趋向提早施行手术,手术水平向一期纠治的方向发展。随着胸外科手术水平的提高,新生儿期先心病手术成功率逐渐增高,为患有先心病的新生儿带来了更多的生存希望。掌握先心病的围手术期处理,使患儿在术前得到较好的治疗,生存到外科手术时,并减少手术并发症,对降低新生儿的死亡率十分重要。     

婴幼儿先天性心脏病围术期治疗

目的探讨3岁以下婴幼儿先天性心脏病围术期治疗要点。方法回顾性分析2000年1月～2006年8月3岁以下接受心脏畸形矫治术的109例婴幼儿临床资料。男56例，女53例；年龄31d～3岁，平均13．6个月；体质量2．1～16．0kg，平均8．6kg。93例在全麻低温体外循环下行心脏畸形纠正术；16例采用深低温低流量体外循环。62例术中采用超滤技术。结果术后死亡8例（7．3％），死亡原因为低心排血综合征4例、肺动脉高压危象3例和肺部感染1例。有并发症25例（22．9％）。其中低心排血综合征6例，呼吸系统并发症18例和心包积液1例。结论提高手术和体外循环技巧，提高术后预防和治疗低心排血综合征和呼吸系统并发症是婴幼儿心脏手术成功的关键。     

彩色多普勒超声心动图顺序分段探查新生儿青紫型先天性心脏病106例分析

目的　探讨彩色多普勒超声心动图（ＣＦＭ）诊断新生儿青紫型先心病的可行性和优越性。方法　应用ＣＦＭ 探查新生儿青紫型先心病１０６ 例,按超声顺序分段探查法确定先心病的类型。结果　完全性大动脉转位４４ 例（４１－５ ％）居本组首位;肺动脉闭锁２３ 例（２１－７％ ）居第２ 位;危重型法乐四联症１６ 例（１５－１％ ）居第３ 位;完全性肺静脉异位引流８ 例（７－５％） 居第４ 位;极重型肺动脉瓣狭窄５ 例（４－７ ％）居第５ 位;左心发育不良综合征４ 例（３－８ ％） 居第６ 位;其他包括三尖瓣闭锁２ 例（１－８ ％）;三尖瓣下移畸形、永存动脉干、左心室双出口、纠正型大动脉换位各１ 例,均占０－９％ 。结论　ＣＦＭ 不仅安全无创且诊断准确率高,是临床评价新生儿青紫型先心病的首选无创性检查手段。     

婴幼儿先天性心脏病围术期处理

目的总结10kg以下婴幼儿先天性心脏病围术期处理经验。方法共入选患儿420例,男245例,女175例;年龄1～36个月,平均年龄（12．5±10．9）月;体重2．5～10kg,平均（7．5±2．2）kg;病种有VSD＋PH,VSD＋ASD＋PH,VSD＋ASD＋PDA＋PH,TOF,DORV,TAPVD,TA,TGA等。术前完善各项检查,积极治疗肺炎、心力衰竭、贫血。术后早期根据患儿肺部病变情况,动态调整呼吸机参数,适当加用PEEP,适时选择拔管时机。结果420例患儿中出现术后并发症82例（19．5％）,死亡33例（7．9％）,主要原因为低心排、低氧血症、心律失常、肾功能衰竭及多器官功能衰竭。结论完善术前诊治水平,正确掌握手术适应证和时机;加强围术期呼吸和循环系统管理,有助于减少术后并发症,提高治愈率和疗效。     

新生儿青紫型先天性心脏病的鉴别诊断

先天性心脏病(简称先心病)是新生儿期常见的先天畸形之一,其发病率约占活产婴儿的7‰~9‰。尽管青紫型先心病的发生率低于非青紫型先心病,但由于前者在新生儿早期缺乏特异的临床症状,缺少具有鉴别意义的心脏杂音,故临床极易将其误诊为呼吸系统疾病、新生儿持续肺动脉高压(PPHN)     

儿童青紫型先天性心脏病的术前机械通气治疗

目的总结儿童青紫型先天性心脏病(先心病)在术前机械通气治疗的病因、通气疗效和转归。方法回顾性分析76例给予机械通气的青紫型先心病儿童的临床资料。结果病因分析76例中，38例为青紫型先心病肺部感染合并Ⅱ型呼吸衰竭，30例为青紫型先心病合并缺氧发作，5例新生儿动脉导管依赖性青紫型先心病，2例青紫型先心病合并心律失常，1例心导管术中麻醉意外。结论笔者对青紫型先心病的儿童应评估其血流动力学变化，早期手术治疗。部分患儿在术前由于合并呼吸衰竭、缺氧发作、严重心律失常等原因采取机械通气治疗，当患儿心肺功能好转、心律失常纠正，或缺氧发作无法控制时，尽早手术是很重要的。     

Hyperuricaemia in cyanotic congenital heart disease

This study examines the exacerbating factors of hyeruricaemia in patients with cyanotic congenital heart disease (CCHD). We studied 59 CCHD patients aged 1 month-30 years. The following variables were assessed: serum uric acid levels, red blood cell count, haemoglobin, hematocrit, partial oxygen pressure and arterial oxygen saturation. Uric acid excretion and renal function were also measured in ten patients with serum levels of uric acid greater than 8 mg/dl (hyperuricaemia group). Serum uric acid level correlated significantly with age and severity of polycythaemia. However, it did not correlate with partial oxygen pressure or arterial oxygen saturation. Uric acid excretion was measured in hyperuricaemia group. Urinary uric acid excretion (24 h) was within normal limits in infants but markedly lower in patients over 15 years of age. The aetiology of hyperuricaemia and decreased uric acid fractional excretion and clearance in infants appears to be secondary to diminished excretion of uric acid in concert with uric acid overproduction. Hyperuricaemia in adolescents and adults with CCHD, however, results mainly from age-related impairment of uric acid excretion.     

Fibrinogen half-life in children with cyanotic congenital heart disease

Fibrinogen half-life was determined in 3 healthy individuals and in 17 children with cyanotic congenital heart disease. Fibrinogen half-life was normal in the healthy individuals and shortened in 9 of the 17 patients. The simultaneously performed coagulation tests were often pathological but did not lead to a clear diagnosis of the haemostatic defect and did not correlate with the fibrinogen half-life. Significant correlations were found between fibrinogen half-life and red cell count (P<0.001), packed cell volume (P<0.001), mean corpuscular volume of the red cell (P<0.001), platelet count (P<0.01), aortic oxygen saturation (P<0.001), base excess (P<0.01), and maximal amplitude of the thrombelastography (P<0.001). The results indicate a definite relationship between the hypoxaemia and the frequently observed disturbance of haemostasis in cyanotic heart disease. The chronic hypoxaemia causes a partly compensated intravascular coagulation with increased fibrinogen metabolism.Supported by Land Nordrhein-Westfalen, Ministerium für Wissenschaft und Forschung