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目的阐述慢性荨麻疹的病因、致病机制、临床表现、病理和治疗新进展,为慢性荨麻疹的治疗提供理论依据。方法以慢性荨麻疹为主题词通过MEDLINE查找1997—2009年度所有英文版公开发表的文章。结果慢性荨麻疹是一种常见、病因难以明确的疾病,可能与食物、药物、感染、甲状腺疾病有关。在慢性荨麻疹的致病机制中,近年来研究最多的就是在患者的外周血中发现针对肥大细胞表面受体的自身抗体,这类患者往往有较严重而难以控制的病情。主要治疗药物是第一代和第二代抗H1受体的抗组胺药;另外,对严重者还包括白三烯受体拮抗剂、糖皮质激素、华法令、奥马珠单抗和免疫调节剂等。结论在慢性荨麻疹的致病机制中肥大细胞是关键因素。目前尚无理想的治疗方法,奥马珠单抗已被用于本病的治疗,但疗效和安全性以及其作用机制尚待将来的进一步研究。 相似文献
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甘露聚糖肽干预慢性自身免疫性荨麻疹的临床受益评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价甘露聚糖肽在免疫紊乱性荨麻疹的有效性,探索其在免疫紊乱型荨麻疹免疫调节作用。方法:前瞻性,平行,随机对照试验,将186例自身免疫紊乱荨麻疹分为两组,其中对照组98例采用安慰剂给药(30mg/d),急性期处理应用咪唑斯丁(10mg/d),治疗组口服甘露聚糖肽(30mg/d),其他处理方式与对照组相似。于第四周评价临床疗效及自身抗体水平。结果:甘露聚糖肽组瘙痒评分[(0.9±0.1)vs(2.1±0.5)],风团大小评分[(0.2±0.7)vs(1.0±0.9)],显效率(59.1%vs 34.1%),非常满意率(71.5%vs 26.1%)均优于对照并具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。另外甘露聚糖肽治疗八周后,抗IgE,IgG,抗FcεRIα自身抗体阳性率显著下降,并具有显著的统计学差异(P<0.01)。而对照组无变化。结论:甘露聚糖肽可能通过降低自身抗体提高自身免疫性荨麻疹的临床疗效。 相似文献
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自身免疫性慢性荨麻疹(AICU)是一种近年来正在逐步被人们所认识的疾病,与遗传因素,尤其是与HLA-Ⅱ类抗原及自身免疫诱发组胺释放的自身抗体关系密切,患者血清中可以存在着IgG-抗FcεRIα自身抗体和(或)抗IgE自身抗体,现就本病的有关问题综述如下. 相似文献
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自身免疫性慢性荨麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平测定 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究自身免疫性慢性荨麻疹患者血清IL-4、IFN-γ水平的变化,探讨Th1/Th2细胞间的平衡与慢性荨麻疹发病机制的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法对15例自身免疫性慢性荨麻疹(自体血清皮肤试验阳性)、25例非自身免疫性慢性荨麻疹患者(自体血清皮肤试验阴性)及26例正常人血清IL-4、IFN-γ水平进行测定。结果:自身免疫性慢性荨麻疹与非自身免疫性慢性荨麻疹患者的血清IL-4水平均显著高于正常对照组(P<0.01),IEN-γ水平较正常对照组均显著降低(P<0.01,P<0.05);而自身免疫性慢性荨麻疹与非自身免疫性慢性荨麻疹患者之间血清IL-4和IFN-γ水平差异无显著性(P>0.05)。结论:慢性荨麻疹患者可能存在T淋巴细胞亚群的失衡,但这种异常与其自身免疫机制可能无关。 相似文献
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自身免疫性荨麻疹60例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨自身免疫性荨麻疹的临床特点、病理改变、免疫学特征和治疗方法.方法 回顾性分析60例自身免疫性荨麻疹患者的自体皮肤血清试验(autoallergic skin serum test ,ASST)、器官特异性自身抗体的检测结果、临床特点以及治疗等.结果 592例慢性荨麻疹患者中ASST阳性者82例(阳性率为13.85%),其中有60例检测出器官特异性自身抗体.皮肤损害的临床表现与普通的慢性荨麻疹无明显差异,但是持续时间比较长;9例患者合并结缔组织病,28例合并桥本甲状腺炎.结论 自身免疫性荨麻疹具有自身免疫的背景,与系统性红斑狼疮等结缔组织病合并存在的现象值得注意. 相似文献
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自身免疫性胰腺炎(Autoimmune pancreatitis,AIP)是由免疫介导的一种慢性胰腺炎.1961年Sarles等[1]首先报道1例伴高γ球蛋白血症的胰腺炎,并对这一概念加以命名.1995年Yoshida等[2]报道了1例自身免疫异常引起的胰腺炎,并对其定义加以补充、完善.1997年Ito等[3]明确提出了AIP的诊断标准,且在2001年慢性胰腺炎危险因素分类系统中[4],AIP作为一种独立分型而存在.因AIP对激素治疗敏感,其临床表现与胰腺癌有相似之处,正确诊断AIP可防止不必要的胰腺切除术.但目前国内还罕见报道,为提高临床医师的重视,本文就AIP的研究进展作一综述. 相似文献
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慢性荨麻疹在临床十分常见,但目前关于慢性荨麻疹的发病机制尚未完全阐明。多数患者因找不到确切病因,造成误诊或治疗不及时。既往研究发现肥大细胞活化是慢性荨麻疹发病的中心环节,遗传、自身免疫、凝血功能紊乱和感染等因素也可能参与慢性荨麻疹的病理生理学过程。随着研究的深入,更多的免疫与非免疫机制在慢性荨麻疹发病中的作用逐步被揭示,如荨麻疹微环境中免疫细胞的相互作用、肠道菌群与代谢、神经免疫、环境因素和激素等。阐明慢性荨麻疹的发病机制有助于发现新的治疗靶点,为临床提供多样化的诊疗思路。 相似文献
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正自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)是自身免疫性疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的一种,其中以桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis,HT)为最常见。其主要特点是甲状腺组织内有大量淋巴细胞弥散性浸润,甲状腺腺体呈弥漫性肿大、纤维化,腺泡增生,血清中甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲状腺 相似文献
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目的 探讨吸入性及食入性过敏原在慢性荨麻疹发病中的意义。方法采用过敏反应体外检测系统(IVT)对351例慢性荨麻疹患者血清进行特异性IgE(SIgE)检测,包括179例患者血清6种吸入性过敏原检测及172例患者血清10种食入性过敏原检测。结果179例血清吸入性过敏原检测1至6项阳性者93.85%;172例血清食入性过敏原检测1~5项食入性过敏原阳性者约80.81%,未见同一患者6种或6种以上过敏原阳性者。结论吸入性过敏原及食入性过敏原与慢性荨麻疹的发病密切相关。 相似文献
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杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)主要表达于自然杀伤(NK)细胞和部分T细胞表面。KIR分子的配体是表达于靶细胞上的某些主要组织相容性复合体Ⅰ(MHC-Ⅰ)类分子,两者可形成配体-受体复合物。MHC-Ⅰ/KIR分子相互识别,通过传导活化或抑制信号调节NK细胞的杀伤功能,在免疫应答过程中,MHC-Ⅰ/KIR分子的相互作用可保护机体抵御各种病原体的侵袭。KIR在自身免疫病中的作用越来越受到重视。 相似文献
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目的 :建立稳定表达人自身免疫调节因子 ( autoimmune regulator,AIRE)的细胞株。方法 :用 Fu GENE6转染试剂将含 AIRE c DNA的真核表达载体转染 He La细胞 ,经 G41 8筛选阳性克隆。继续培养 4周 ,用荧光显微镜观察、流式细胞仪 ( FACS)检测和免疫印迹法检测 AIRE基因在 He La细胞中的稳定表达情况。结果 :经荧光显微镜、流式细胞仪及免疫印迹法检测 ,证实 AIRE基因得到了稳定表达。结论 :在 Fu GENE6转染试剂的介导下 ,AIRE基因在 He La细胞内获得稳定表达 相似文献
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文章介绍黄尧洲教授治疗慢性荨麻疹的临证经验。慢性荨麻疹是一种常见病多发病,现代医学认为其发病原因较为复杂,以对症治疗为主,常用抗组胺药等药物。黄尧洲教授认为慢性荨麻疹的发生多与先天禀赋不足、脏腑功能失调、感受外邪有关,外感邪气、服用药物、饮食不节等是发病的主要诱因。提出镇心安神、疏风止痒是治疗的主要大法,临床遣方用药以重镇药物为主,辅以疏风止痒之品。常用药物包括生龙骨、煅牡蛎、防风、仙鹤草、麻黄根等,再根据不同发病诱因进行加减,常取得良效。 相似文献
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目的 采用咪唑斯汀治疗慢性特发性荨麻疹88例,观察治疗效果和不良反应。方法 应用随机开放平行对照的方法,对166例慢性特发性等麻疹进行临床观察。患随机分成两组,88例接受咪唑斯汀治疗,78例接受西替利索治疗,疗程28d。用症状积分下降指数判定疗效,通过复诊观察不良反应。结果 咪唑斯汀治疗慢性特发性等麻疹的显效率为85%,88.6%明显高于西替利索(73%)。治疗过程中除口子、嗜睡、乏力、恶心外,无明显不良反应。结论 咪唑斯汀是一种新的第二代抗组胺药物,它起效快,持续时间长,疗效肯定。 相似文献
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目的:观察围针治疗慢性荨麻疹的疗效。方法:将60例慢性荨麻疹患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组采用围针联合开瑞坦治疗,对照组单纯口服开瑞坦。结果:治疗组和对照组总有效率分别为90.0%、66.8%,两组总有效率比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论:围针联合开瑞坦疗效优于单纯口服开瑞坦。 相似文献