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目的探讨miRNA-149抑制膀胱癌细胞侵袭的可能分子机制。方法采用PolyJet~( TM)DNA In Vitro Tranfection Reagent将miRNA-149过表达质粒稳定转染膀胱癌细胞T24、T24T,并用荧光定量PCR技术检测转染率;利用免疫蛋白印迹法检测EMT标志蛋白及miRNA-149下游靶基因IGFBP5和PDGFRA蛋白的表达。结果在T24、T24T细胞中成功过表达miRNA-149,且差异具有统计学意义(P0.05)。miRNA-149显著抑制膀胱癌细胞EMT发生,从而抑制膀胱癌细胞侵袭。进一步机制研究发现miRNA-149可抑制其下游靶基因IGFBP5和PDGFRA蛋白的表达。结论该研究表明miRNA-149抑制膀胱癌侵袭可能与EMT的发生及其下游基因IGFBP5和PDGFRA的表达密切相关,为临床膀胱癌的转移研究提供了新的启示。 相似文献
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外泌体是一种具有生物活性的膜性囊泡,既可在细胞间传递活性物质,还可通过调控细胞间的信息传递参与细胞活动。
上皮-间质转化(EMT)是上皮细胞获得间充质细胞特性的过程,在众多疾病中发挥了重要作用。研究表明,外泌体在EMT的发
生发展过程中具有双向作用。一方面,外泌体可促进细胞发生EMT,赋予肿瘤细胞侵袭和转移能力,促进血管新生和加快肿瘤
生长;另一方面,外泌体亦可抑制EMT,发挥减弱肿瘤细胞侵袭能力,抑制心、肝、肾纤维化,改善心肌梗死等作用。外泌体可能
是通过携带EMT相关蛋白或miRNA,调控EMT相关信号通路发挥双向调节作用。 相似文献
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上皮-间质转化(EMT)是指上皮细胞获得间质细胞的生物学特性的过程,表现为细胞极性丧失、上皮细胞标志物(如细胞黏附分子)表达减少及间质细胞标志物(如波形蛋白)表达的增高.EMT在胚胎发育等生理过程及创伤修复等病理生理过程中起重要作用.近年来研究发现,EMT可促进肿瘤细胞侵袭转移,并与肿瘤干细胞生物学功能关系密切.EMT的发生与肿瘤微环境中多种信号通路、诱导因子、转录因子以及microRNA相关. 相似文献
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上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞在形态学上发生向间质细胞表型的转变。研究已表明,EMT在多种上皮性肿瘤的发生发展中具有重要的影响,EMT可促进宫颈癌细胞的浸润、侵袭及转移,影响临床患者的预后。本文综合目前的研究进展,旨在阐述EMT与宫颈癌的关系及EMT发生的相关分子机制。 相似文献
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随着社会经济的发展,人口老龄化进程加剧,全球肿瘤的发生率及死亡率不断上升,肿瘤远期转移是导致患者死亡的重要原因之一。目前国内外已有多项研究表明癌症相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts, CAFs)可以通过多种途径诱导上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的发生来提高肿瘤细胞的侵袭能力及转移能力。基于目前国内外对CAFs与EMT之间相互关系的研究成果,本文旨在阐述CAFs在消化系统、泌尿生殖系统及其他系统常见肿瘤中促进EMT的近期研究进展,分别对各系统常见肿瘤中CAFs诱导EMT发生的近期机制研究进展作逐一综述,以便深入了解肿瘤微环境(tumor micro-environment, TME)、CAFs、EMT与肿瘤转移之间的相互关系,为肿瘤的治疗提供理论性指导。 相似文献
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上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展 总被引:4,自引:2,他引:2
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力的间质细胞的过程,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及组织纤维化等生理病理过程中均有表现。EMT的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子及微环境等有关。研究表明,EMT参与肿瘤的发生与发展,在促进肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用。文中综合目前研究进展,就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制作一综述。 相似文献
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肿瘤转移是一个多步骤、低效率的生物学过程,在这个复杂过程中,肿瘤细胞发生遗传学及表观遗传学改变,使肿瘤细胞适应转移过程中所面临的不利微环境,最终在远处器官形成转移灶。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)引起的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是调节细胞适应不利微环境的最为重要的信号通路之一,在肿瘤细胞生长、存活、分化和维持蛋白质稳态等过程中发挥着至关重要的作用,参与到肿瘤转移的各个阶段。本文对内质网应激信号分子促进肿瘤细胞发生上皮间充质转化(epithelial–mesenchymal transition,EMT)、促进肿瘤的存活、促进肿瘤的免疫逃逸、促进肿瘤血管新生、促进肿瘤细胞黏附以及促进肿瘤细胞从休眠中苏醒等转移相关特性及其机制进行综述,为开发治疗肿瘤转移的新靶标提供参考。 相似文献
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上皮-间质转化(EMT)在促进肿瘤的侵袭、转移、复发和治疗抵抗中起重要作用。胶质瘤细胞能够发生EMT,但有一定特殊性。EMT与胶质瘤干细胞(GSCs)之间有密切联系,EMT能使胶质瘤细胞获得干细胞特性。EMT、CSCs和耐药构成肿瘤致命性"三组合"。靶向干预EMT可能阻止肿瘤细胞侵袭和转移、清除CSCs并克服耐药性,已成为备受重视的胶质瘤治疗新策略。本文重点介绍胶质瘤细胞发生EMT的证据和特殊性、EMT与GSCs之间的关系以及靶向抑制EMT的策略,为治疗脑胶质瘤提供了新的思路。 相似文献
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上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的主要特征是上皮表型的缺失及间质特性的获得。EMT在胚胎发育、创伤愈合及组织重建等生理过程中发挥重要作用,也参与组织纤维化及恶性肿瘤发生发展等病理过程。EMT在促使肿瘤细胞侵袭并转移至远端组织的同时,也使得转移的肿瘤细胞具有自我更新能力等干细胞样特性,有助于形成肿瘤宏观转移灶并产生多重耐药性。多种转录因子、信号转导通路、microRNAs及细胞微环境等参与并调控此过程。阐明EMT与肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)在肿瘤转移中的作用机制,将为肿瘤转移与复发的靶向治疗提供新思路。 相似文献
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上皮间质转化(EMT)是指在某些生理或病理状态下出现的上皮细胞向间质细胞表型转变的过程。近年来发现,EMT与肿瘤的转移密切相关,已成为当前研究的热点。研究证实,通过激活TGF-β/Smad通路、Wnt/β-catenin通路、PI3K/AKT通路、Src通路、IL-6/STAT3通路等,调控Snail、Twist和ZEB等转录因子,可诱导上皮细胞发生间质转化,并增强肿瘤细胞的侵袭转移能力。此外,微小RNA(microRNA)也被证实参与肿瘤EMT调控。揭示EMT的分子调控机制及其与恶性肿瘤的关系,对于预防和治疗癌症具有重要意义。 相似文献
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循环肿瘤细胞( CTC)是指存在于血液循环中的具有高活力、高转移潜能的肿瘤细胞,在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、头颈部肿瘤、胃癌[1]等多种肿瘤中已证实CTC的存在。 CTC可通过血液系统形成微转移,并在一定条件下可发展为转移癌从而促进病情的发展。在此过程中CTC表现出的强侵袭转移能力是肿瘤转移的基础,而上皮间质转换( EMT)、干细胞特性维持、血管内皮细胞变化、抗凋亡等作用是CTC侵袭转移过程中的重要环节。进一步研究CTC促进肿瘤转移的相关机制,对肿瘤个体化治疗和预后判断等方面都有重要临床价值。现将CTC侵袭转移相关机制综述如下。 相似文献
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胃癌是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一,其发生涉及多步骤、多基因的相互作用过程。上皮间质转化(EMT)是上皮细胞通过特定程序转化为有间质表型细胞的过程。研究表明长链非编码RNA(lncRNA)可以通过与靶蛋白结合、作为竞争性内源RNA竞争微RNA等方式促进或抑制EMT过程,且许多特异表达的EMT相关lncRNA与胃癌的侵袭、转移密切相关。本文主要就EMT相关lncRNA在胃癌侵袭和转移中的调控机制作一综述。 相似文献
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鼻咽癌是发生于鼻咽腔内的恶性肿瘤,与EB病毒感染关系密切,由于发生在鼻咽部位置较隐蔽,早期症状不典型,常容易误诊和漏诊,而且鼻咽癌易发生早期转移,发现时多已是晚期,提高早期诊断的敏感性和治疗的有效性有着重要意义。上皮-间质转化(EMT)是胚胎发育的重要过程,但是在肿瘤发生过程中也会发生EMT,使肿瘤细胞发生变形,获得迁移和运动的能力,在肿瘤发生浸润和转移过程中起关键作用。该文主要介绍EMT过程中标志性蛋白的变化以及转录因子、生长因子、炎症等在EMT中的作用机制,进一步综述EMT在EB病毒感染所致鼻咽癌发生浸润和转移中的重要作用。 相似文献
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目的:探讨人类肝细胞癌中xCT(氨基酸转运系统system xc-的功能性亚基)的表达对于自噬、EMT(上皮细胞间质化)和肿瘤细胞转移的影响.方法:用Western Blot和RT-PCR方法检测肿瘤细胞在xCT抑制剂SASP(柳氮磺胺毗啶)的作用下,其自噬和EMT过程相关基因的表达水平的改变.伤口愈合实验和Transwell分析xCT在受到抑制后,肿瘤细胞迁移能力的改变.结果:SASP处理过的97H人类高转移肝癌细胞与对照组相比,自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达升高,EMT的标志物E-cadherin表达升高,Vimentin的表达降低,参与EMT过程的重要转录因子Snail表达降低.结论:抑制xCT的表达可以使人类高转移肝癌细胞发生自噬,降低转录因子Snail的表达,从而减弱EMT过程的发生并降低人类高转移肝癌细胞的转移能力. 相似文献
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《医学综述》2021,(1)
CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)是一类G蛋白偶联受体,白细胞介素-8(IL-8)是肿瘤炎症微环境中的一种重要趋化因子。IL-8通过结合CXCR1/2激活下游信号通路,参与肿瘤细胞增殖、上皮-间充质转化(EMT)、侵袭转移、血管生成等过程。IL-8/CXCR1/2信号通路可促进多种肿瘤的增殖、侵袭、转移等过程,但IL-8/CXCR1/2信号通路在肿瘤发生、发展过程中的调控机制目前尚不明确,尤其是在卵巢癌细胞增殖、EMT、侵袭转移、血管生成中的调控机制。由于IL-8/CXCR1/2信号通路可拮抗卵巢癌的化疗效果,因此研究IL-8/CXCR1/2信号通路与卵巢癌发生、发展的关系至关重要。 相似文献
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参与上皮间质转化(EMT)过程的信号转导机制较多且复杂,目前越来越多的研究显示,EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着重要联系,是近年来肿瘤转移研究的热点。就EMT相关分子信号机制及其在肿瘤中的作用的研究做一综述。 相似文献