重症急性胰腺炎合并胰性脑病的诊治

目的探讨74例重症急性胰腺炎（SAP）中合并胰性脑病（PE）8例的治疗经验和护理体会。方法回顾性分析我院急诊重症监护室（EICU）收治的74例SAP患者中8例合并PE的护理方法。结果74例SAP中，8例并发PE（10．8％），8例中2例因病情危重合并多器官功能衰竭（MSOF）而死亡，病死率达25％，1例因经济原因放弃治疗而自动出院。结论积极治疗和观察，防治并发症是PE患者恢复健康的重要保证。     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病的诊治体会

目的 报告68例重症急性胰腺炎(SAP)中8例合并胰性脑病(PE)的诊断和治疗经验.方法 通过对我院普通外科、ICU收治的68例SAP回顾调查,了解SAP并发PE的发生、发病机制及诊断和治疗情况对SAP预后的影响.结果 68例SAP中8例并发PE(10.2%).其中胆源性5例,酒精性1例.死亡3例(37.5%);8例均为出血坏死性胰腺炎,经手术治疗6例.8例中3例因病情危重合并多器官功能衰竭(MSOF)而死亡.行手术治疗的患者中有2例在术后10～12 d发生PE,2例均死亡.结论 胰性脑病,为SAP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群,胰性脑病出现时间为急性胰腺炎起病后3～15 d,手术前后均可出现,死亡率较高.胰性脑病治疗关键在于重症胰腺炎的治疗,目前胰性脑病临床治疗尚无特效疗法有待进一步研究.     

胰源性腹水1例

患女 ,1 4岁。于 3月前因转移性右下腹痛行“化脓性阑尾炎切除”,术后第 8天再次出现上腹部疼痛 ,给予对症处理后缓解 ,术后 2周出现腹胀 ,进食后加重 ,伴纳差、乏力 ,无腹痛、恶心、呕吐、咳嗽、发热、盗汗、腹泻。曾在当地私人诊所就诊 ,考虑为“手术后肠粘连”,给予中药治疗     

急性重症胰腺炎迟发胰性脑病1例

胰性脑病（pancreatic encephalopathy,PE）是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）较常见的并发症之一,为SAP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群,临床表现呈多样性,发病机制不完全清楚,易引起误诊,死亡率较高,故而早发现早治疗非常重要。近年来,PE逐渐受到医生的重视,为更好的总结本病的诊治经验,现将最近收治的1例报道如下：     

油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立

目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。     

急性重症胰腺炎合并胰性脑病的临床诊治

目的通过重症胰腺炎合并胰性脑病的临床表现和治疗观察,总结诊断和治疗经验。方法对治疗的72例急性重症胰腺炎(SAP)回顾调查,了解SAP并发胰性脑病(PE)的发生、发病机制及诊断和治疗情况对SAP预后的影响。结果 72例SAP,9例并发PE(12.5%),多在起病3～15天开始呈多样性神经精神症状,发病机理尚不清楚,其中胆原性4例,酒精性2例。死亡3例(33.3%),9例均有胰腺坏死的CT表现。结论 PE易误诊,死亡率高,胰腺炎基础疾病治疗是关键,营养支持治疗和神经精神症状对症治疗也很重要。     

急性重症胰腺炎继发胰源性门静脉高压症4例诊治分析

目的探讨急性重症胰腺炎继发胰源性门静脉高压症的早期诊断与预防。方法动态观察4例急性重症胰腺炎继发胰源性门静脉高压症的临床发展过程,评估急性重症胰腺炎继发门静脉高压症的危险因素。结果 4例重症胰腺炎均有假性囊肿形成,且囊肿位于胰尾部,与脾门关系密切;随访发现脾脏进行性增大,半年左右胃镜检查发现胃底静脉曲张。结论对于急性重症胰腺炎患者,若假性囊肿位于胰尾部,与脾门关系密切,且随访发现脾脏进行性增大者,继发胰源性门静脉高压症可能性较大,应及早采取干预措施。     

重症胰腺炎合并胰性脑病诊治体会 (附18例病例报告)

胰性脑病是急性胰腺炎的严重并发症之一，据报道此病的病死率可达67％～100％。现就我院自1995年1月～2005年5月收治的110创重症胰腺炎中18例胰性脑病报告如下。     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病的护理体会

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)较常见的并发症之一,最初由Lowell于1923年提出。1941年Rothenmich和Von Haam将SAP时出现的定向力障碍、意识模糊、激动伴幻想等症状称为胰性脑病[1]。PE为SAP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群,临床表现呈多样性,发病机制不     

急性重症胰腺炎合并胰性脑病2l例临床分析

目的：探讨胰性脑病(PE)的诊治规律。方法：回顾性分析109例急性重症胰腺炎(ASP)并发2l例PE的诊治情况，配对研究PE组和非PE组的临床特征。结果：ASP并发PE的并发率为19．27％，ASP病死率为25．69％，PE病死率为52．38％(11／21)，始发病因以胆源性疾患居多，占76．19％(16／21)，出现精神神经症状的中位数时间为12d，其可粗分为三型：兴奋型1l例，抑制型7例和混合型3例。神经体征无特异性。入院72h内和PE期间最高血淀粉酶及除PE以外并发症的发生率与对照组的差异均有显著性。结论：血中淀粉酶升高是PE发生的关键环节，PE之外的并发症是PE的促发因素。诊治妥当可明显改善预后。     

急性出血坏死性胰腺炎并发胰性脑病1例

胰性脑病是指急性胰腺炎时所并发的中枢神经系统损害综合征[1],其典型表现为神经异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作,甚至可出现谵妄或意识障碍.胰性脑病极为少见,重症急性胰腺炎一旦继发胰性脑病,常预后不良,病死率很高.     

急性重症胰腺炎合并胰性脑病21例临床分析

目的:探讨胰性脑病(PE)的诊治规律.方法:回顾性分析109例急性重症胰腺炎(ASP)并发21例PE的诊治情况,配对研究PE组和非PE组的临床特征.结果:ASP并发PE的并发率为19.27%,ASP病死率为25.69%,PE病死率为52.38%(11/21),始发病因以胆源性疾患居多,占76.19%(16/21),出现精神神经症状的中位数时间为12d,其可粗分为三型:兴奋型11例,抑制型7例和混合型3例.神经体征无特异性.入院72h内和PE期间最高血淀粉酶及除PE以外并发症的发生率与对照组的差异均有显著性.结论:血中淀粉酶升高是PE发生的关键环节,PE之外的并发症是PE的促发因素.诊治妥当可明显改善预后.     

1型糖尿病与胰源性糖尿病酮症临床发生率的比较

目的 比较慢性胰腺炎所致胰源性糖尿病与1型糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率.结果 胰源性糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率明显低于1型糖尿病病人.结论 胰源性糖尿病患者较1型糖尿病患者体内缺乏胰高血糖素是导致其发生酮症或酮症酸中毒明显减少的主要原因.     

急性胰腺炎并发胰性脑病42例临床分析

1941年Rothermich首次提出胰性脑病（pancreaticen—ceohalopathy,PE）概念以来,国内外学者对他进行了广泛研究,但其病因和发病机制至今尚不明确。PE是在急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）病程中主要由大量蛋白水解酶和磷脂酶A等通过血脑屏障,损伤脑组织和血管,引起中枢神经损伤而出现神经精神症状的脑病。PE是AP尤其是重症胰腺炎（SAP）严重并发症之一,发病率虽不高,但病死率高,近年越来越受到重视。为提高对本病的认识,探讨其诊疗规律,现将本院42例AP并发PE临床资料结合有关文献报告如下。     

重症急性胰腺炎胰源性门静脉高压并发消化道出血(附5例诊治体会)

目的总结重症急性胰腺炎(SAP)胰源性门静脉高压并发消化道出血的病因、诊断和治疗经验。方法回顾性分析2002-11~2004-11间5例SPA胰源性门静脉高压并发消化道出血病人的临床资料,统计分析发生出血时间、出血量,治疗方法采用经导管动脉(出血处)栓塞术(TAE)止血,再行脾切除术治疗。结果出血多发生在SAP发病后6~8周,出血量平均1800mL。治疗采用TAE加脾动脉栓塞,均获暂时止血效果,2例复发出血病例再次栓塞,1例成功,1例死亡。存活的4例均行脾切除术后治愈。结论胰源性门静脉高压并发消化道出血是SAP后期少见并发症,选择性动脉造影是诊断胰源性门静脉高压的首选方法;对合并消化道大出血病人,TAE加脾动脉栓塞为首选治疗方法;胰源性门静脉高压最有效的治疗是脾切除。     

急性胆源性胰腺炎93例诊治体会

目的：探讨急性胆源性胰腺炎的发病原因和诊治特点。方法：回顾性分析93例急性源性胰腺炎病人的临床资料和治疗结果。结果：轻型急性胆源性胰腺炎70例，经非手术治疗2周内临床症状消失，并在2－4周内，行单纯性胆囊切除18例，行胆囊切除并胆总管切开取石32例，行十二指肠乳头切开取石1例，6例B超复查阴性进行随诊，余13例拒绝进一步治疗。重型急性胆源性胰腺炎23例，早期（1周内）手术10例，死亡4例；13例行非手术治疗，4－8周后行手术治疗，2例死亡，余均痊愈出院。结论：急性胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为主，只有少部分明确壶腹部梗阻，非手术治疗不见好转者，可考虑早期手术解除梗阻。     

糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症性急性胰腺炎1例

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是危及生命的严重糖尿病急性并发症之一,由于内源性胰岛素的极度缺乏,DKA可以诱发高脂血症,而严重的高脂血症可诱发急性胰腺炎,即高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)。DKA、HLAP合并发生在临床上较为少见,DKA合并HLAP时,临床表现复杂,其治疗需早期诊断,正确评估,合理降糖。我院曾收治 1 例DKA合并HLAP 患者,临床治疗理想,现结合临床以及相关文献资料分析如下。     

急性胰腺炎并发胰性脑病的临床分析

目的探讨胰性脑病的发病机制、诊断及治疗方法。方法回顾性分析38例胰性脑病(PE)的诊治经过及疗效。结果本组治愈19例,死亡19例,病死率50%,其中手术组死亡10例,病死率为58.82%,非手术组死亡9例,病死率42.86%。结论胰性脑病的发生与胰酶、炎症介质等因素有关;胰性脑病的诊断应以急性胰腺炎(AP)为基础,以精神神经症状的出现为条件,相关辅助检查标准有待于进一步确定。治疗除手术、抑制胰酶分泌、抗感染、支持方法外,辅以强有力的脱水剂、中枢神经营养药、激素冲击治疗至关重要。胰性脑病不宜独立的作为急性胰腺炎的手术治疗。     

23例胰性脑病临床诊治研究

目的探讨胰性脑病的发病机制、诊断,评价各种治疗措施的疗效。方法回顾分析23例PE的诊治经过及疗效。结果本组治愈出院12例。11例死亡,病死率为47.8%,其中手术组死亡5例,病死率为62.5%,非手术组死亡6例,病死率为40%。5例死于MOSF,1例死于感染性休克。结论PE的发生与胰酶、炎症介质和感染等因素有关;PE的诊断应以AP为基础,以精神神经症状的出现为条件,相关辅助诊断标准有待于进一步确定。AP的常规治疗、治疗MOSF及纠正水电解质等是PE的基础治疗,神经营养保护治疗是PE的重要内容。     

急性胰腺炎恢复期继发胰性脑病的临床分析

胰性脑病（Pancreaticencepholopathy，PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitsAP）不常见的的并发症之一，Lowed于1923年首先报告有脑神经症状，并称之为PE[1]。其临床表现主要为反应迟钝，定向力障碍，烦躁不安，意识模糊，一过性精神错乱，抑郁，幻觉，语言障碍，共济失调，谁妄昏迷等。PE的发生率为10％～25％，且多发生于AP发病后2～9天，早者当天发生，晚者10～20天发生，以化脓性胰腺炎和增生再发性胰腺炎常见，且多发生于疾病高峰期［2，3］。近来我们在诊治急性胰腺炎过程中相继遇到2例AP恢复期继发PE患者，实属罕见。1临床资…