感染性脑水肿发病机制的实验研究进展

感染性脑水肿是神经内科常见的危重症之一，多属混合性脑水肿，是血-脑屏障（bloodbrain barrier, BBB ）受损、颅内静脉压增高等因素导致的脑组织中水转运功能障碍，使水电解质在脑细胞膜内外的分布失衡，引起的脑体积与质量增加的病理生理现象，其发病机制十分复杂。随着分子生物学及动物模型研究技术的日趋成熟，国内外学者已对感染性脑水肿的发病机制进行了深入研究，笔者拟就近年来感染性脑水肿的研究进展综述如下。     

地塞米松对感染性脑水肿细胞因子的影响

目的:探讨地塞米松对感染性脑水肿患儿脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)的影响.方法:65例感染性脑水肿患儿随机分为两组,观察组33例应用地塞米松加甘露醇治疗,对照组32例应用速尿加甘露醇治疗,采用ELISA法检测两组患儿治疗前后脑脊液TNF-α、IL-1水平,并与18例同期无中枢神经系统器质性病变手术前行腰麻儿童的脑脊液(正常对照组)进行比较.结果:治疗前感染性脑水肿患儿脑脊液TNF-α、IL-1水平明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01);治疗后观察组患儿脑脊液TNF-α、IL-1水平低于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:地塞米松能降低感染性脑水肿患儿脑脊液TNF-α、IL-1水平,对感染性脑水肿有保护作用,地塞米松与甘露醇配伍使用,可作为治疗感染性脑水肿的首选方案.     

低温治疗感染性休克围术期脑水肿14例分析

目的：观察感染性休克患者围手术期发生脑水肿应用低温脑复苏的情况。方法：14例手术患者发生脑水肿,均经眼底镜检查证实,采用以头部为重点低温的综合疗法,使鼻咽部温度降至（35±1）℃。结果：全组病例于术毕2-4 h,平均（3±1.2）h,脑水肿得到纠正,呼喊能睁眼,脑干反射恢复,全部拔管。结论：感染性休克患者围手术期发生脑水肿应用低温脑复苏效果良好。     

第八讲 液体疗法在重症感染合并急性脑水肿中的应用

严重感染性疾病可并发急性脑水肿。脑水肿使脑体积增加,引起颅内高压征。而颅内高压征,又可使脑代谢和脑循环发生改变而加重脑水肿形成恶性循环。根据国内文献近期报道,小儿感染性休克合并脑水肿者约占34～60%,是造     

热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

肠梗阻7例死亡原因分析

目的 探讨肠梗阻死亡原因和预防措施。方法回顾性分析365例肠梗阻患者中死亡7例的痛历资料。结果死亡原因为多脏器功能衰竭3例，感染性休克1例，感染性休克伴急性肾衰1例，全身衰竭1例，脑水肿、呼吸循环衰竭1例。结论注重围术期的处理，可使肠梗阻患者死亡率下降。     

连续性静脉血液透析滤过在危重病患者中的应用

危重病患者常发生循环衰竭、体液超负荷、肺功能衰竭、脑水肿、肝功能衰竭、急性肾功能衰竭、严重感染等情况，且常处感染性休克于高代谢高分解状态，治疗困难，死亡率高。近年来连续性肾脏替代(CRRT)治疗广泛的应用，     

过度通气与呋塞米持续静点联合应用治疗小儿感染性脑水肿的临床观察

目的探讨过度通气与呋塞米持续静点联合应用治疗小儿感染性脑水肿的临床疗效。方法选取2007年1月至2011年6月收治的感染性脑水肿患儿134例,随机分为两组,采用甘露醇联合地塞米松静脉滴注常规治疗的患儿67例作为对照组,采用呼吸机过度通气联合呋塞米持续静脉滴注治疗的患儿67例为观察组,比较两组患儿的临床疗效。结果观察组,晦床疗效总有效率（86．6％）明显高于对照组（64．2％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患儿死亡率（7．5％）、后遗症发生率（10．4％）明显低于对照组患儿死亡率（19．4％）、后遗症发生率（23．9％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论采用呼吸机过度通气联合呋塞米持续静脉滴注治疗小儿感染性脑水肿不仅可以有效减轻感染性脑水肿患儿的临床症状,缩短疗程,还可以大幅降低惠儿的死亡率和后遗症发生率,是一种安全有效的治疗手段,值得临床应用推广。     

感染性脑水肿患儿的观察和护理

感染性脑水肿是指患感染性疾病时所出现的脑水肿。它相当于过去教科书中的中毒性脑病,亦包括中枢神经系统感染所致的脑水肿。一旦出现脑水肿,临床必须予以高度重视,密切观察,积极处理。此症患儿常因病情急剧恶化,导致死亡。我院儿     

急性感染与脑水肿

急性传染病中枢神经系统感染并发脑水肿时,颅内高压症状不典型,确诊困难。作者通过31例感染性脑水肿临床资料分析,对眼底检查、外眼症状、颅压、血钠测定以及脱水疗法等项客观指标在诊断中的价值,初步分析讨论如下。     

热休克蛋白70对感染性脑水肿大鼠白介素和肿瘤坏死因子的影响及意义

目的 :探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白 70 (HSP70 )对它们的影响。方法 :将 72只 SD大鼠随机分为正常对照组 (NS)、感染性脑水肿组 (IBE)和热休克处理组 (HSP) ,每组又分为 4、8和 2 4 h3个时间点亚组。采用 Western印迹杂交技术检测各组各时间点的 HSP70的表达 ,采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)分别检测 3组大鼠脑组织匀浆中白介素 1β(IL 1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果 :Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明 ,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的 HSP70表达 ,而 HSP组的 HSP70量明显高于 IBE组 (P均 <0 .0 1)。与 NS组比较 ,4、8和 2 4 h IBE组的 TNFα含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P均 <0 .0 1) ;而在 4和 8h IBE组中 ,脑组织 IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P均 <0 .0 1) ,2 4 h则明显下降 ;热休克反应能降低 IL 1β及 TNFα在脑组织中的含量 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :IL 1β及 TNFα参与了感染性脑水肿的病理过程 ,HSP70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制 IL 1β和 TNFα生成有关。     

脑红蛋白在感染性脑水肿中的表达变化

目的探讨脑红蛋白(NGB)在脂多糖致感染性脑水肿中的表达。方法 60只大鼠随机分为3组:脂多糖(LPS)组、生理盐水组、假手术组。分别向脂多糖组、生理盐水组大鼠颈内动脉注射LPS 150μg(0.15mL)、生理盐水0.15mL建立模型。建模后12h取大鼠脑组织采用干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血脑屏障通透性,反转录聚合酶链反应检测NGB mRNA含量,以及免疫组化法检测NGB蛋白表达。结果 12h后LPS组脑组织含水量82.14%±0.43%,伊文思蓝含量(10.70±0.36)μg,NGB mRNA及蛋白表达量(1.31±0.08)明显高于生理盐水组以及假手术组(P<0.05),假手术组和生理盐水组脑组织含水量、伊文思蓝含量、NGB mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。结论脑红蛋白在LPS致感染性脑水肿模型中明显升高,其可能为机体对感染性脑水肿的一种保护机制。     

76例小儿感染性休克抢救中的护理

小儿感染性休克，可见于流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、猩红热、大叶性肺炎等严重感染性疾病。具有起病急、病情发展迅速、变化快、死亡率高的特点。近几年，我科共收治76例感染性休克的患儿，现将我们的护理体会报告如下。1临床资料76例中男40例，女36例，年龄0．5岁～12岁，休克发生原因：流行性脑脊髓膜炎42例，毒痢用例，猩红热4例。出现循环障碍76例，并发脑水肿38例，并发RDSg例，发生DIC19例，并发多脏器损伤10例。治愈74例，死亡2例。2护理2．1迅速建立静脉通道，及时输入药物入院2～5分钟内完成静脉穿刺。感染性休克时，血容量…     

小儿急性脑水肿治疗体会

32例小儿急性感染合并急性脑水肿按虞佩兰提出的感染性脑水肿初步临床诊断标准诊断[实用儿科杂志1986;(4):178]。其中新生儿3例,婴儿7例,幼儿11例,学龄前儿童6例,学龄儿童5例。原发病:中毒性肺炎9例,中毒性菌痢11例,流脑7例,败血症5例。     

乌司他丁对感染性脑水肿的干预作用及相关机制研究

目的 探讨乌司他丁对感染性脑水肿的治疗作用以及对星形胶质细胞在感染性脑水肿中的保护作用.方法 55只按照颈内动脉注射脂多糖(150 μg,0.15 mL)的方法 建立感染性脑水肿模型的大鼠,随机分为3组:乌司他丁处理组(U组,n=45);生理盐水对照组(S组,n=5);空白对照组(C组,n= 5).乌司他丁处理组又按照乌司他丁处理后6、12、24 h分为3个亚组(n=15).采用HE染色观察脑组织病理改变;干湿重法检测脑组织含水量;流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化技术观察星形胶质细胞活化情况.结果 所有实验组大鼠HE染色可见脑组织弥漫性水肿;U组大鼠细胞含水量明显低于S组以及C组,差异有统计学意义(P<0.05),C组与S组间差异无统计学意义(P>0.05);各实验组星形胶质细胞均出现凋亡,在实验24 h最为明显,U组与C组、S组比较,差异有统计学意义(P<0.05),各亚组间比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化染色可见U组、C组和S组均出现GFAP阳性表达细胞;U组与C组、S组比较,GFAP表达增强.结论 乌司他丁在感染性脑水肿中具有明显的脑保护作用,该作用与乌司他丁抑制星形胶质细胞异常活化以及凋亡有关.     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

感染性休克患者40例的综合护理

目的探讨综合护理干预对重症监护病房感染性休克患者治疗效果的影响。方法对2013年6月至2014年11月在重症监护病房治疗的40例感染性休克患者进行积极治疗的同时予以综合护理干预。结果 38例患者经治疗及精心护理后好转出院,其中1例患者并发脑水肿、1例患者并发心功能衰竭,予以治疗及护理后均好转;2例患者因并发肾功能衰竭抢救无效而死亡。结论对重症监护病房感染性休克患者实行综合性护理干预,有助于改善患者的预后。     

大剂量速尿静脉注射抢救急性脑水肿合并急性肺水肿

作者使用大剂量速尿静脉注射抢救21例急性脑水肿合并急性肺水肿患者,疗效极为显著。患者的原发病有乙型脑炎9例、散发性脑炎4例、化脓性脑膜炎3例、严重木薯中毒2例、亚急性感染性心内膜炎并发脑栓塞2例和脑血栓形成1例。其中成人15例,儿童6例。患者均严重昏迷,频发癫     

小儿急性感染性脑水肿液体疗法应用

我科抢救合并休克、失水、电解质紊乱、心力衰竭、呼吸衰竭的37例小儿(年龄最大者12岁,最小24小时)。急性感染性脑水肿应用液体疗法,有以下体会。 静脉输液量及张力以维持水电解质平衡为原则,保持患儿轻度脱水状态。第一天输入总量(包括使用甘露醇)为50～136ml/kg。     

49例老年性中毒细菌性痢疾临床体会

<正> 老年中毒型细菌性痢疾多由志贺菌属痢疾杆菌引起的严重肠道传染病。痢疾杆菌除有侵袭力之外,还能产生内毒素,而内毒素被吸收后可激活白细胞,释放内源性致热原引起发热,并引起各种毒血症症状以及严重的微循环障碍,从而导致感染性休克、DIC、脑水肿等一系列中毒性细菌性痢疾的表