糖尿病患者血浆神经肽Y的变化

目的　探讨糖尿病患者血浆神经肽Y水平变化的意义。方法　采用同位素放射免疫分析法 ,对 38例糖尿病血糖控制良好组 ,对 34例糖尿病血糖控制不良组及 30例正常对照组进行血浆NPY的检测。结果　糖尿病血糖控制不良组血浆NPY含量 (32 1.8± 5 0 .1pg/ml)明显高于血糖控制良好组(190 .2± 49.6pg/ml)及正常对照组 (15 2 .8± 37.6 pg/ml) ,血糖控制良好组血浆NPY含量高于正常对照组。结论　糖尿病患者血浆神经肽Y水平升高 ,尤其血糖控制不良组明显 ,提示检测血浆NPY含量在一定程度上有助于对糖尿病发病机制上的进一步认识。     

原发性高血压患者血浆神经肽Y的变化

目的：观察原发性高血压（EH）患者血浆神经肽Y（NPY）浓度的变化。方法：选择EH患者211例,同期同年龄体检健康者237例为对照组。所有研究对象取清晨空腹静脉血,用放射免疫方法测定血浆NPY浓度。结果：1.EH患者血浆NPY浓度、体重指数（BMl）高于对照组（P〈0.01）;经协方差分析校正BMI后,EH患者血浆NPY浓度与对照组比较,差异仍有显著统计学意义（P〈0.01）。2.不同血压级别之间血浆NPY浓度亦存在显著性差异（P〈0.01）,且NPY浓度随着血压级别的上升而升高。3.血浆NPY浓度与平均动脉压（MAP）、收缩压（SBP）、BMI呈正相关：多元逐步回归显示,MAP为NPY的独立预测因子。结论：EU患者的血浆NPY浓度升高,且增高趋势与高血压的严重程度有关。NPY可能与EH的病理生理进程有关,检测血浆NPY浓度可作为评价EU进程的指标。     

脑梗死患者血浆神经肽Y和内皮素含量变化及意义

目的：探讨探讨脑梗死患发病过程中神经肽Y（NPY）和内皮素－1（ET－1）的作用及相互关系。方法：应用放射免疫测定法（RIA）测定急性脑梗死患治疗前及治疗后3，7，14，28d的NPY，ET－1水平，并与正常对照组比较。结果：脑梗死组各期NPY，ET－1含量均明显升高，与正常对照组比较有显性差异（P＜0．01）。NPY在脑梗死治疗前含量最高，治疗后呈进行性下降，ET－1在发病后2周左右达到高峰。结论：循环状态下的NPY，ET－1的变化能反映脑部病灶部位交感神经，网状内皮系统分泌的情况；NPY，ET－1的变化与病情的发展密切相关。     

地西泮对焦虑大鼠血浆神经肽Y的影响

目的 探讨地西沣对焦虑大鼠血浆神经肽Y的影响.方法 将24只SD大鼠按体重随机分为3组,每组8只,采用空瓶刺激法对后两组制造焦虑模型.造模后对其中一组(地西泮组)给予地西泮干预.放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血浆神经肽Y浓度.统计分析分别采用Wilcoxon秩和检验和独立t检验.结果 比较造模型组与空白对照组空瓶应激行为学结果 发现,造模组的攻击行为和探究行为得分均高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05).空白对照组、焦虑对照组及地西泮组大鼠血浆NPY浓度分别为:(5.98±2.98)、(17.7±11.1)、(4.43±1.28)ng/mL,3组组间比较发现地西泮组和空白对照组明显低于焦虑对照组(P=0.002),而地西泮组与空白对照组则差异无显著性(P>0.05).结论 地西泮能明显降低焦虑模型大鼠血浆神经肽Y水平.     

脑梗死与脑出血患者治疗前后血浆神经肽Y含量的动态变化

目的：测定脑梗死民脑出血患者治疗前后血浆神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化，以探讨NPY与急性脑血管病发生，发展的关系。方法：采用放射免疫法测定40例脑梗死，21例脑出血以及30例正常健康人血浆NPY含量。结果：发病1－3d脑梗死与脑出血患者血浆NPY含量明显于正常对照组（P＜0．05）；21－28dNPY含量,民治疗前相比有显著差异（脑梗死组（P＜0．01，脑出血组P＜0．05），但仍明显高于正常对照组（P＜0．01）；治疗后NPY下降幅度脑梗死大于脑出血（P＜0．05）。结论：NPY参与了脑梗死与脑出血疾病过程，且两者的转归有一定差异。     

急性脑梗死患者血浆神经肽Y测定的意义

神经肽Ｙ (Ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ ,ＮＰＹ)是一种含有 36个氨基酸残基的多肽 ,广泛分布于哺乳动物的中枢神经系统[1] 。为观察血浆ＮＰＹ在急性脑梗死患者发病过程中的变化与意义 ,自 2 0 0 0年 8月至 2 0 0 1年 10月 ,笔者应用放射免疫分析方法对 80例急性脑梗死患者血浆中的ＮＰＹ进行了检测 ,现将结果分析如下。1　资料与方法1.1　一般资料　急性脑梗死组 :80例 ,均为我院住院患者 ,男 5 1例 ,女 2 9例 ,年龄 4 1～ 6 9岁 ,平均 (5 6± 12 .4 )岁。全部病例均符合全国第四次脑血管病会议“各类脑血管疾病诊断要点”诊断标准[2 ] ,并…     

精神分裂症患者血浆神经肽Y（NPY）含量的研究

目的：探讨精神分裂症患者血浆神经肽Y（NPY）变化。方法：采用放射免疫法测定38例精神分裂症患者及20例正常对照者的血浆神经肽Y含量。结果：精神分裂症患者血浆神经肽Y含量较对照组低,差异非常显著（t=9.49,P〈0.01）。精神分裂症患者经氯氮平治疗4周,患者症状好转后,其血浆神经肽Y含量较治疗前显著升高（t=2.20,P〈0.05）。结论：精神分裂症患者存在NPY代谢异常;氯氮平等抗精神病药物对体内血浆NPY代谢有一定影响。     

妊高征患者血浆神经肽Y浓度的变化及其临床意义

妊娠高血压综合征(妊高征)是孕期常见的并发症,至今仍是孕产妇死亡和围产儿死亡的主要原因之一,但其病因尚未十分明了。近年来国内外关于神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在心血管系统中的作用已得到公认,它在高血压发病机制中占有重要的地位。但目前NPY在妊高征中的作用报道仍较少,本研究测定妊高征患者及正常妊娠孕妇血浆NPY浓度,探讨NPY与妊高征发生、发展的关系及其临床意义。     

早孕妇女血浆神经肽Y浓度的变化及意义

神经肽Y(NPY)是一种36个氨基酸组成的小分子多肽,参与癫痫、肥胖、糖尿病、妊高症等多种疾病,广泛分布于中枢及外周组织,在促进食欲、调节能量平衡方面发挥着重要作用。早孕反应是指在早期(约6周左右)出现头晕、乏力、食欲不振、喜酸食物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等一系列反     

针刺对糖尿病模型大鼠血浆神经肽 Ｙ的影响

目的：观测针刺对链脲左菌素（sterptozotcin,STZ）诱导的糖尿病模型大鼠血浆神经肽 Ｙ（neurpeptideＹ,ＮＰＹ）的影响。方法：ＳＴＺ诱导的糖尿病模型大鼠随机分为模型组、治疗组、防治组,其余正常大鼠作为对照组,每组10只。防治组于造模前１周开始针刺预防,取穴双侧“后三里”、胰俞穴,每日 １次,共治疗 １４次。治疗组大鼠取穴同防治组大鼠,于造模后第 １天给予针刺治疗,每日针刺 １次,共 ７次。疗程结束后用血糖仪检测大鼠空腹血糖,用放射免疫分析法检测大鼠胰岛素和 ＮＰＹ。结果：与模型组比较,针刺治疗和防治明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（Ｐ＜0.05）,升高胰岛素水平（Ｐ＜0.05）,降低 ＮＰＹ水平（Ｐ＜0.05）;且防治组效果优于治疗组（Ｐ＜0.05）。结论：针刺降低糖尿病大鼠血糖的同时使胰岛素、ＮＰＹ水平降低,可能是针刺防治糖尿病血管并发症的机制之一;针刺防治结合效果优于单纯的针刺治疗。     

蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉神经纤维及血浆神经肽Y浓度的变化

目的　探讨脑底动脉神经肽Y能 (neuropeptideY ,NPY)神经纤维及血浆中NPY与蛛网膜下腔出血(ubarachnoidhemorrhage ,SAH)后脑血管痉挛 (cerebrslvasospasm ,CVS)的发生与发展的关系 ,为深入阐明SAH的发病机制提供新的理论依据。方法　Wistar大鼠 4 2只 ,6只为正常组 ,6只为假手术组 ,其余 30只为手术组。手术组大鼠又分为 5组 ,SAH后 1 2h、1、2、3、7d ,每组 6只。手术组大鼠自体血注入小脑延脊髓池 ,假手术组用温生理盐水代替自体血注入小脑延脊髓池。应用免疫组织化学ABC法和放射免疫法对正常组、假手术组和手术组 1 2h、1、2、3、7d大鼠脑底动脉NPY能神经纤维及血浆中NPY浓度进行观察。结果　SAH组与正常组相比神经纤维密度明显的减少 ,而SAH组血浆中NPY较正常组明显升高 ,经统计学检验 (P <0 0 5 )。结论　NPY能神经纤维的减少及血浆中NPY浓度的增高在SAH鼠脑血管痉挛的发生与发展中可能起重要的作用于。     

蛛网膜下腔出血患者神经肽Y的临床研究

目的　观察SAH患者NPY水平改变及其动态变化 ,探讨NPY参与SAH及其伴发病的病理生理机制及其临床意义 ,并探讨其异常分泌的可能机制。方法　选择SAH患者 30例 ,用放免法检测血浆NPY浓度并与正常对照组 2 8例相比较。结果　SAH组与正常对照组NPY水平分别为 5 6 1.15± 2 80 .6 8pg/ml、10 9.80± 87.4 5pg/ml,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。SAH组NPY的变化规律为 :发病 2 4h内即显著升高 ,1～ 3d进一步升高 ,4～ 7d达峰浓度 ,8～ 15d开始降低 ,15d后下降至正常水平。结论　SAH患者存在NPY分泌异常 ,NPY参与了SAH及其伴发病的病理生理过程。NPY动态检测可作为SAH病情严重程度及预后的重要指标     

原发性高血压并心力衰竭者血浆神经肽Y含量变化及临床意义

采用放射免疫分析法探讨血浆神经肽 Y(NPY)含量变化在高血压合并心衰中的临床意义。结果 :原发性高血压并发心衰患者血浆 NPY含量较对照组显著升高 (P<0 .0 1) ;且左心衰组显著高于无心衰组 (P<0 .0 1) ;全心衰组高于左心衰组 (P<0 .0 5 )。提示血浆 NPY含量变化在高血压并发心衰中可能起着一定的作用。     

神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大的效应观察

目的 :观察神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大效应。方法 :用不同浓度NPY(10nmol/L、10 0nmol/L)刺激心肌细胞 ,应用3 H Leu掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT PCR法测心肌细胞c junmRNA表达。结果 :1.心肌细胞3 H Leu掺入量测定 :较大剂量NPY刺激心肌细胞蛋白合成速率显著增加。与对照组相比 ,NPY10nmol/L组3 H Leu掺入量有所增高 ,但差异无显著性 ,而NPY10 0nmol/L组心肌细胞 3H Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。 2 .心肌细胞内c junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c junmRNA的RT PCR产物量明显高于对照组(P <0 .0 0 1)。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c junmRNA表达增加 ,提示NPY可通过其生长因子样效应 ,诱导心肌细胞肥大。     

神经肽Y、维拉帕米对大鼠心肌细胞肥大的影响

通过测定培养的心肌细胞~3H-leucine(~3H-亮氨酸)掺入率和膜片钳全细胞记录方法记录Ca~(2 )电流(I_(ca)),研究神经肽Y(NPY)、维拉帕米对大鼠心肌细胞肥大的影响。结果:0.1μmol/L NPY促使培养的心肌细胞~3H-leucine掺入率增大,达(136.0±4.4)min~(-1),与对照组(91.0±4.O)min~(-1)相比,差异有显著性意义(p<0.01)。10nmol/L维拉帕米与NPY共同作用于心肌细胞24h,可使NPY促~3H-leucine掺入率增大的作用受到抑制(P<0.01)。NPY可显著增大心肌细胞I_(ca),为(12.0±3.1)pA,与对照组(5.5±2.4)pA比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NPY促使培养的心肌细胞蛋白质合成率增大的作用可被维拉帕米阻断,而NPY增加细胞内游离钙,触发心肌蛋白质合成增加,可能是促进心肌肥大的机制之一。     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响

目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。     

神经肽Y及其Y1受体在遗传性癫痫大鼠脑内的表达及意义

目的 探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R mRNA表达.ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度.Western blot检测Y1R蛋白表达.免疫荧光双标记法分析TRM及Wistar大鼠海马CA1、CA3和DG区以及颞叶皮质中NPY与Y1R的分布和共定位.结果 ELISA和RT-PCR结果均显示,TRM海马和颞叶皮质中NPY表达明显上调,与Wistar大鼠比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).Western blot结果证实,TRM海马中Y1R蛋白表达明显低于Wistar大鼠,而在颞叶皮质中显著高于Wistar大鼠.免疫荧光分析发现NPY与Y1R在TRM海马CA1、CA3区神经元细胞和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元细胞中分布广泛,并存在共定位且主要定位在细胞膜上.结论 在TRM海马和颞叶皮质中,NPY及其Y1R表达出现异常变化,而这种异常表达可能与TRM癫痫发生机制有关.     

血浆神经肽Y水平与冠状动脉病变程度的关系

目的: 观察血浆神经肽Y(NPY)水平与冠状动脉病变程度的关系.方法: 选择符合WHO诊断标准的急性心肌梗塞(AMI)20例,心绞痛(AP)20例,应用放射免疫法动态观察40例冠状动脉造影主要分支狭窄程度＞50%的患者和20例冠状动脉造影正常者的血浆NPY含量变化,并作冠状动脉病变程度记分,观察NPY含量变化与冠状动脉记分的关系.结果: 正常对照组NPY水平为(145.1±44.1)ng/L,AMI组发病第1天NPY含量达峰值,为(230.10±35.24)ng/L,显著高于正常对照组(P＜0.05),发病第3天开始下降,第1周末趋于正常,为(173.58±44.54)ng/L.AP组于心绞痛发作期NPY含量为(234.26±43.26)ng/L,亦显著高于正常对照组(P＜0.05),经治疗2周症状缓解后复查血浆NPY含量下降至(135.17±36.75)ng/L,前后比较有显著差异(P＜0.05);NPY水平与冠状动脉狭窄程度记分呈显著正相关(P<0.01).结论: NPY水平在冠心病患者发病初期显著升高,其升高可能由于心肌缺血急性期交感神经兴奋性提高,释放活性增强所致.提示NPY参与了冠心病的发病及病理生理过程.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。