幽门螺杆菌感染动物模型的应用研究进展

幽门螺杆菌(H．pylori)和上消化道疾病关系密切，H．pylori感染动物模型的应用为深入研究其传播途径、与胃肠道疾病关系、致病机制、治疗方法、宿主免疫反应和抗H．pylori疫苗等提供了有效手段和方法。本就H．pylori感染动物模型应用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染动物模型的应用研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)和上消化道疾病关系密切,H.pylori感染动物模型的应用为深入研究其传播途径、与胃肠道疾病关系、致病机制、治疗方法、宿主免疫反应和抗H.pylori疫苗等提供了有效手段和方法。本文就H.pylori感染动物模型应用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖影响的实验研究

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变.结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程.H.pylori感染对胃上皮细胞增殖的影响:H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05);随着H.pylori感染时间的增加,EGF mRNA及EGFR mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05) H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用:EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起胃部疾病已被大量流行病学及实验研究所证实。为了进一步揭示H.pylori与胃癌的关系,用H.pylori建立合适的动物模型将有助于研究胃癌的发病机制。此文对近年来该领域H.pylori胃癌动物模型的研究作一综述,并介绍几种成功的胃癌动物模型及存在的问题。     

幽门螺杆菌毒力致病因子研究进展

幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, H pylori)感染是一种世界范围内常见的慢性感染, 可致多种疾病, 如: 慢性胃炎, 十二指肠溃疡, 胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤及胃腺癌. 不同疾病是由H pylori和宿主之间复杂的致病机制导致. 近年来, 学者们对H pylori毒力致病因子的研究取得了长足进展, 为揭开H pylori感染的致病机制奠定了基础. 本文就H pylori毒力致病因子CagA、VacA、BabA、SabA、OipA、DupA等的最新研究进展进行了综述.     

宿主免疫基因多态性与幽门螺杆菌感染相关疾病的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃MALT(Mucosa-associated lymphoid tissue)淋巴瘤及胃癌等疾病的发生密切相关。H.pylori感染引起的不同临床结局主要与H.pylori致病因子、宿主因素和环境因素三方面有关。目前宿主基因易感性的差异在H.pylori感染致病的作用已成为研究热点,本文就宿主免疫基因的多态性与幽门螺杆菌感染所致疾病关系的研究进行总结,从宿主TOLL样受体、NOD受体、CD14及HLA等免疫因子基因多态性进行综述。     

幽门螺杆菌感染与胰腺疾病

近年来,不断有证据表明幽门螺杆菌(H.pylori)感染不仅是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要致病因素,而且也与许多胃肠外疾病有关。由于H.pylori感染可引起上消化道正常生理状况发生变化,而胰腺的外分泌功能与上消化道正常生理功能的关系又极为密切,故人们推测 H.pylori感染与胰腺疾病之间可能存在着某种联系,并就此进行了一定的探讨,此文就该方面研究作简要综述。     

幽门螺杆菌感染与心血管疾病的研究进展

幽门螺杆菌(H. pylori)感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等消化道疾病明确的重要致病因素, 并与多种胃外疾病有关。H. pylori感染与心血管疾病的关系是近年来研究的热点, 也是争论的焦点。许多临床研究发现两者密切相关, 认为H. pylori感染是心血管疾病的致病因素, 但亦有学者认为两者关联性较弱。其原因可能与不同H. pylori菌株类型的致病性差异, 及宿主因素和环境因素等有关。本文回顾了近年来H. pylori与心血管疾病相关的研究, 归纳和分析H. pylori感染在动脉粥样硬化形成中的作用及机制。     

幽门螺杆菌感染动物模型的比较

幽门螺杆菌感染动物模型在筛选抗茵药物，疫苗研制等方面具有重要意义。迄今已建立小鼠、大鼠、豚鼠、蒙古沙土鼠、雪貂等幽门螺杆菌感染动物模型，本文就近年来相关研究作一比较。     

幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H．pylori)感染引起胃部疾病已被大量流行病学及实验研究所证实。为了进一步揭示H．pylori与胃癌的关系，用H．pylori建立合适的动物模型将有助于研究胃癌的发病机制。此文对近年来该领域H．Pylori胃癌动物模型的研究作一综述，并介绍几种成功的胃癌动物模型及存在的问题。     

幽门螺杆菌检测方法在动物模型中的评估

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎及消化性溃疡的主要致病因素,并与胃癌及胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)的发生密切相关.随着H.pylori动物模型更广泛、合理的利用,为临床、基础研究提供了非常有价值的帮助.目前,国内相关动物模型中检测H.pylori的报道较少,大多数实验研究中H.pylori的检测需要处死动物获取检测标本以确定接种是否成功,而非侵入性的检测方法仍不成熟.本文综述了目前研究报道的动物模型中七种侵入性及非侵入性H.pylori检测方法,且可根据不同实验条件和要求选择传统的和新颖的检测方法,以便我们更加方便、准确的检测动物模型中感染的H.pylori.     

单味中药治疗幽门螺杆菌的动物研究

目的研究单味中药治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的疗效。方法建立感染H.pyloriSS1株BALB/c小鼠感染模型,将小鼠随机分成7组,每组25只,生理盐水(对照组)和黄连、黄芩、大黄、玄胡、紫珠水煎剂组及阿莫西林组(实验组),分别服药2周,停药4周后用胃黏膜组织Giemsa染色法、快速尿素酶试验及H.pylori分离培养方法判断H.pylori是否定植在小鼠胃黏膜中,从而判定H.pylori是否根除,最终评价中西药根除H.pylori的疗效。结果对照组根除率为20%;而实验组小鼠中,黄连、黄芩、大黄组根除率分别为76%、64%、68%,而玄胡、紫珠分别为28%、36%,阿莫西林组H.pylori根除率为80%,黄连、黄芩、大黄组及阿莫西林组与生理盐水有明显差异(P0.05),而玄胡、紫珠组与生理盐水组无明显差异(P0.05)。结论黄连、黄芩、大黄及阿莫西林对根除H.pylori效果好,玄胡、紫珠根除H.pylori的疗效差。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的在H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制.方法采用H.pylori国际标准菌株NCTCli637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型:用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)及原位杂交方法检测H.pyiori感染致胃粘膜上皮细胞凋亡的变化。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程。H.pylori感染对胃上皮细胞凋亡的影响:接种H.pylori后25周内能引起胃窦粘膜上皮细胞凋亡增加(P<0.05),H.pylori感染45周时,与25周时相比,胃窦粘膜上皮细胞凋亡指数呈逐渐递减的趋势,65周时甚至明显低于正常值(P<0.05):FAS及FASL原位杂交检测结果显示随着H.pylori感染时间的延长,炎症及病变程度的加重,FAS及FASL mRNA的阳性信号表达有逐渐增加的趋势(R<0.05)。结论 H.pylori走植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;FAS和FASL在mtLNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦粘膜上皮细胞凋亡异常的重要原因.     

幽门螺杆菌疫苗免疫机制的研究进展

世界上近一半的人口感染了幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)。近20年的研究证实,幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的致病因子,而且与胃腺癌和胃粘膜组织相关性淋巴瘤(MALT)的发生密切相关。由于现行抗生素联合治疗H.pylori感染存在着耐药菌株增多和药费昂贵等问题,所以免疫防治H.pylori感染成为研究的热点,人们相继开发了蛋白组分疫苗,载体疫苗以及核酸疫苗,并在动物模型上证实有免疫保护作用,同时对H.pylori疫苗免疫     

不同幽门螺杆菌菌株感染动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是定植于胃部的阴性微需氧菌,可引起胃炎、胃溃疡、胃癌等多种疾病。H.pylori的宿主特异性和组织特异性较强,不同H.pylori菌株感染致动物模型胃黏膜损伤和胃癌的机制亦有所不同。本文就不同H.pylori菌株感染动物模型的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌BALB/c小鼠适应性菌株的驯化及模型建立

目的:通过体内连续传代获得幽门螺杆菌(Hpylori)的BALB/c小鼠适应性定植菌株并建立稳定的感染模型.方法:以H pylori蒙古沙鼠适应株GS_(10)连续传代感染BALB/c小鼠,每次感染20只,感染后4 wk进行微生物学检查(分离培养、直接涂片染色镜检、快速尿素酶试验、PCR鉴定),观察H pylori的定植情况,计算每批动物的感染率,直至感染率稳定在80%以上,然后对已稳定感染的小鼠胃黏膜组织进行H pylori定量培养及病理学检查.结果:随着H pylori菌株GS_(10)在BALB/c小鼠内的连续传代,感染率逐渐升高.GS_(10)株初次感染率仅为11.1%,传代至第6代(BS_6株)以后,感染率稳定在80%以上;BALB/c小鼠适应株BS_8感染小鼠后4 wk在胃窦、胃体和胃底的定植密度(CFU/g组织)的常数对数均值分别为5.32±0.88,4.14±1.05和1.05±2.25,与SS1的定植密度相比,相差不显著(P>0.05).感染鼠病理学检查在胃窦黏膜上皮细胞间及固有层中发现大量炎症细胞浸润;在胃窦及幽门部上皮细胞表层黏液、胃腺窝中见到大量H pylori存在.结论:经过连续传代感染,驯化出一株高定植力和感染率的Hpylori BALB/c小鼠适应株,并成功建立稳定的H pylori小鼠感染模型.     

幽门螺杆菌OipA蛋白的研究进展

幽门螺杆菌（H.pylori）是人类重要的致病菌之一,近年其致病因子与胃肠疾病的关系已成为研究的热点,新的H.pylori致病因子逐渐被发现。外膜炎性蛋白A（OipA）是H.pylori外膜蛋白之一,研究发现OipA为H.pylori致病因子之一,与H.pylori相关疾病的发展密切相关,但不同地区研究结果不尽相同。本文旨在对H.pylori的致病因子OipA蛋白及其研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与胰腺疾病

近年来，不断有证据表明幽门螺杆菌(H．pylori)感染不仅是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要致病因素，而且也与许多胃肠外疾病有关。由于H．pylori感染可引起上消化道正常生理状况发生变化，而胰腺的外分泌功能与上消化道正常生理功能的关系又极为密切，故人们推测H．pylori感染与胰腺疾病之间可能存在着某种联系，并就此进行了一定的探讨，此文就该方面研究作简要综述。     

白介素-1与幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(H.pylori)的慢性感染是人类健康的一大危害,其感染与人类多种疾病密切相关。因此,目前人们在重视H.pylori本身研究的同时,对宿主因素在H.pylori感染及相关临床结局中的作用进行深而广的研究。现已发现白介素1在H.pylori的人群易感性及致病性中起重要作用。现有的研究还存在较多争论,因此加强这方面的研究,对明确H.pylori感染及相关临床结局多样性的机制有重要意义。     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞增殖和凋亡

自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）以来，人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来，诸多研究表明H．pylori感染是胃、十二指肠疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等）的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据流行病学资料，认为H．pylori是胃癌重要原因之一，但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上，国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论，对有关问题达成了初步的共识：认为H．pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）重要致病因子．可能是胃癌的协同致病因子。