心房颤动心肌NF-κB的表达

目的探讨炎症与房颤发生与维持的关系。方法研究对象为40例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按病史及心电图表明的心律情况分为二组,窦性心律组22例,慢性房颤组18例。以免疫组织化学方法定性测定NF-κB表达及分布;用EMSA方法测定NF-κB蛋白含量。结果与窦性心律组比较,慢性房颤组心房组织中NF-κB明显增加(P<0.01)。结论慢性房颤患者心房组织中NF-κB的表达增加,可能是房颤时炎症参与的证据之一。     

金雀黄素抑制人肝癌细胞Bel 7402中 NF-κB表达的实验研究

从核转录因子水平探讨金雀黄素抗肿瘤作用机理.采用MTT法测定金雀黄素抑制肿瘤的作用;通过免疫组化、Western Blot及电泳迁移率变动分析,分别检测了用药前后p65和I κ Bα在人肝癌细胞株Bel 7402中的表达.结果提示金雀黄素有显著抑制肿瘤生长的作用,用药后,Bel 7402细胞中的p65表达水平降低,而IκBα表达较用药前高.表明金雀黄素的抗肿瘤作用机理与其抑制IκBα降解从而抑制NF-κB功能有关.     

NF-κB靶向放疗增敏作用及其机制研究进展

放射治疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一,它通过电离辐射导致DNA损伤,杀死肿瘤细胞,从而达到治疗肿瘤的目的。然而,电离辐射同时也激活了其他抗凋亡的转录因子。其中核转录因子κB(NF-κB)的激活被认为是保护细胞、阻碍细胞凋亡的关键因素。文章从转录因子NF-KB及其家族的发现、组成、功能,在电离辐射的作用下,NF-κB信号通路激活的机制,NF-κB信号通路抑制剂用于放疗增敏的作用等研究进展进行综述。     

人直肠腺癌癌细胞核转录因子κB的表达

目的　探讨癌细胞侵润转移机理。方法　取 8例人直肠腺癌的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ,采用免疫组织化学方法检测其细胞核转录因子 κB(nuclear factorκB,NFκB)的表达。结果　癌周直肠组织中的癌细胞以及转移淋巴结的癌细胞中均有 NFκBp6 5的表达。结论　癌细胞的侵润转移的生物学性质与 NFκB的活化有关     

急性肺损伤小鼠NF-κB的表达

目的：研究核转录因子-κB(nuclearflactor-κB，NF-κB)在急性肺损伤的动态改变，以期找到NF-κB在肺损伤中的作用。方法：25只雄性小鼠随机分为5组，正常对照及不同时间点致伤组，致伤组腹腔注射脂多糖形成急性肺损伤模型，采用免疫印迹和免疫组化法检测正常鼠及致伤鼠肺组织中NF-κB的表达。结果：脂多糖注射后1hNF-κB即开始增高，3h达高峰，随后开始下降。结论：NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

心理应激对大鼠牙周炎组织NF-κB表达的影响

目的 探讨心理应激状态下大鼠牙周炎组织中NF-κB表达的变化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)、实验性牙周炎组(B组)、心理应激组(C组)、实验性牙周炎+心理应激组(D组)以及实验性牙周炎+心理应激+氟西汀组(E组),每组8只动物。采用 CUMS 法建立心理应激模型,采用丝线结扎法建立实验性牙周炎模型。实验4周结束后,旷场实验观察大鼠行为学变化,ELASA 法测定大鼠血清中应激激素水平变化,并通过Western blot法检测动物牙龈组织中IκBα、p-IκBα、p65和p-NF-κB p65 的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,心理应激可以引起动物皮质醇和肾上腺皮质激素的含量升高(P<0.05)以及旷场中央区停留时间和移动距离的改变(P<0.05)。同时,牙周炎组动物牙龈组织中p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白表达增多(P<0.05)、IκBα的蛋白表达减少(P<0.05),牙周炎合并心理应激后,p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白高表达更加明显(P<0.05)、IκBα蛋白含量则持续减少(P<0.05)。当给予心理应激拮抗后,动物的行为学和血清学变化恢复正常(P>0.05);且与实验性牙周炎+心理应激组动物比较,药物组的p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达量有所下降(P<0.05),IκBα的表达逐渐升高(P<0.05)。结论 核转录因子-κB(NF-κB)过表达可能参与心理应激加重牙周炎这一过程。     

NF-κB在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的探讨核因子NF—kB在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）及正常肝组织中的表达,NF—kB在肝细胞癌发生、发展及转移过程中的意义和机制。方法应用免疫组化二步法检测NF—kB蛋白在40例肝细胞癌组织和8例正常肝组织中的表达及相关性。结果1．NF—kB蛋白在HCC及正常肝组织中的阳性率分别为65．0％和25．0％,经X^2检验,NF—kB蛋自在HCC中的表达与正常肝组织中的表达无显著性差异（P=0．053）,但可见NF～kB在肝癌中的表达率高于正常组织中的表达率。在HCC中,NF—kB的表达与病理分型有关,分化程度越高其阳性表达率越低,呈负向表达,而与肿瘤的大小、包膜、有无转移无关。4．NF—kB蛋白在正常肝细胞中定位细胞胞浆中;而在肝细胞癌中既可见定位于细胞浆,也可见少数定位于细胞膜。结论NF—kB蛋白在肝细胞癌中表达上调,为肿瘤的治疗提供思路和方法。     

miR-92a通过调控NF-κB信号通路及EMT过程对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响

探究miR-92a通过调控核因子-κB（NF-κB）信号通路及上皮间质转化（EMT）过程对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法 收集2021年6月—2022年6月于本院行手术切除的50例宫颈癌组织标本及其癌旁正常组织标本,体外培养的细胞株包括正常人宫颈上皮HCvEpC细胞及宫颈癌细胞系Me 180、Caski、C-33A、Hela。qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-92a、NF-κB mRNA的表达;分析miR-92a表达与患者临床病理参数的关系;靶基因预测、双荧光素酶验证miR-92a对NF-κB的靶向调控作用;Pearson检验分析宫颈癌组织中miR-92a与NF-κB mRNA的相关性;将Hela细胞分为对照组、miR-NC组、miR-92a组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+pcDNA-NC组和miR-92a inhibitor+NF-κB组,采用脂质体瞬时转染法分别转染相应的质粒;MTT法、CCK-8、Transwell小室实验、划痕实验、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期分布情况;Western blot分析各组细胞中NF-κB及EMT相关蛋白的表达。结果 宫颈癌组织和细胞中miR-92a和NF-κB mRNA的表达均显著上调（P＜0.05）;miR-92a表达与患者的肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P＜0.05）;miR-92a靶向促进NF-κB表达;宫颈癌组织中miR-92a与NF-κB mRNA呈明显正相关（P＜0.05）;与对照组和miR-NC组相比,miR-92a组细胞OD值、单克隆形成数目、细胞侵袭数目、划痕愈合率、停留在S期的比例明显增加,NF-κB、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率、停留在G0/G1期的比例、E-cadherin、α-catenin蛋白表达水平明显下降,miR-92a inhibitor组获得与上述相反的结果（P＜0.05）;与miR-92a inhibitor+pcDNA-NC组相比,miR-92a inhibitor+NF-κB组细胞OD值、单克隆形成数目、细胞侵袭数目、划痕愈合率、停留在S期的比例明显增加,NF-κB、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率、停留在G0/G1期的比例、E-cadherin、α-catenin蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。结论 miR-92a可靶向促进NF-κB表达,增强宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和EMT,促进细胞周期进程,抑制细胞凋亡,从而降低宫颈癌细胞的放疗敏感性     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

重组腺病毒介导siRNA抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达

目的构建重组腺病毒Ad-NF-κB p65-siRNA，并观察其抑制大鼠肝细胞NF-κB p65表达的效果。方法（1）筛选针对大鼠NF-κB p65特异性siRNA靶序列，设计合成其对应的双链DNA，插入到pShuttle—H1中，得到psiRNA—NF-κB p65质粒。将构建好的psiRNA—NF-κB p65质粒与腺病毒骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行重组，酶切鉴定、293A细胞包装、扩增，得到重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA。（2）将构建好的Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞株BRL，48h后，采用RT-PCR和Western blot检测NF-κB p65表达。结果成功地构建了重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA；Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞48h后，NF—κB的mRNA水平下降了81％，细胞内的NF—κB蛋白浓度下降了71％。结论腺病毒介导的RNAi技术体外显著地抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达。     

NF-κB与肿瘤的关系

198 6年 ,Sen和Baltimore在成熟的B细胞核提取物中发现一种与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子中特定DNA位点结合的蛋白 ,命名为核转录因子 (Nu clearfactorkappaB ,NF -κB)。NF -κB最初被认为是淋巴细胞特异性的 ,后来发现其广泛存在于各种细胞中 ,并参与细胞内的信号传递 ,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。本文拟就NF -κB与肿瘤的关系进展做一综述。1　NF -κB的结构特点目前 ,已鉴别和克隆成功 5种哺乳动物NF -κB家庭成员 ,即NF -κB1(P5 0 /10 5 ) ,NF -κB2 (P5 2 /P10 0 ) ,P6 5 (Re…     

糖基化终产物对内皮细胞核转录因子NF-κB表达的影响

目的：探讨糖基化终产物（AGEs)的细胞损伤机理。方法：用葡萄糖与牛血清白蛋白在体外共同孵育制备AGEs-BSA，并以荧光光谱法检测其纯度，以体外培养的内皮细胞系ECV－304为研究对象，观察不同浓度糖基化终末产物对内皮细胞核转录因子NF－κBmRNA表达的影响。结果：制备的糖基化终产物具有360nm激发峰和450nm发射峰的特性，ECV－304核转录因子NF－κB的表达水平与糖基化终产物之间存在剂量依赖关系，AGEs可使核转录因子NF－κB的mRNA表达上调，结论：分子荧光分析法是检测AGEs的有效手段，AGEs可诱导内皮细胞NF－κB的表达上调。     

NF-κB在B细胞淋巴瘤中的表达和意义

目的探究核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在B细胞淋巴瘤中的表达情况及其临床意义。方法搜集2011年6月至2014年6月期间郑州大学附属肿瘤医院收治的57例B细胞淋巴瘤患者和34例淋巴结反应性增生患者的淋巴组织样本,采用免疫组化SP法检测两组患者淋巴组织中NF-κB的表达情况,并分析NF-κB表达和B细胞淋巴瘤患者临床病理特征的关系。结果 B细胞淋巴瘤患者淋巴组织中NF-κB表达显著高于反应性增生患者(P<0.05)。NF-κB的表达与患者的年龄、性别和发生部位无关(P>0.05),与患者的临床分期、恶性程度和国际预后指数(IPI)有关(P<0.05)。结论 NF-κB的表达与B细胞淋巴瘤发生发展有关,可能成为该病预后判断的指标。     

羟基红花黄色素A对小鼠肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠H22肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响.方法 建立H22移植性肝癌小鼠模型50只,随机分为HSYA高剂量组(4.5 mg/kg)、HSYA中剂量组(2.25 mg/kg)、HSYA低剂量组(1.125 mg/kg)、阳性对照组(50 mg/kg)和生理盐水对照组,给药14 d.免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB-α)及NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的水平.结果 HSYA高、中、低剂量组能够下调细胞核p65蛋白的表达,抑制活化p65核移位,抑制IκB-α的磷酸化和胞质内IκB-α的降解即降低NF-κB的转录活性,尤以中剂量组效果最显著.结论 HSYA能抑制小鼠肝癌移植瘤NF-κB的转录活性.     

牛磺酸抑制大鼠急性肺损伤时NF-κB的表达

目的：探讨牛磺酸（taurine,Tau）对大鼠急性肺损伤（acute lunginjury,ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组、地塞米松（dexam-ethasone,DEX）和Tau处理组。各组动物分别于气道内滴注后6、12和24 h检测肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量;免疫组化检测核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在肺组织的表达。结果：LPS组SOD活性较对照组明显降低（P〈0.01）,而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0.01）;应用Tau及DEX均显著缓解上述变化（P〈0.05或〈0.01）。结论：Tau对ALI时肺脏的保护作用可能与Tau清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。     

NF-κB与心脏移植

1 NF～κB概述 核因子-κB（nuclear factor—κB NF-κB）首先是由Sen和Baltimore于1986年报道，NF-κB是一组真核细胞转录因子，由NF—κB／Rel蛋白家族成员NF—κB1（p50，其前体p105），NF-κB2（p52，前体p100），RelA（p65），RelB和C—Rel以同源或异源二聚体形式组成，不同的NF—κB／Rel蛋白双双结合形成不同的NF—κB，以p50／p65发现最早，分布和作用最广泛，是通常所说的NF-κB。通常情况下，大多数细胞中的NF—κB与其抑制因子（IκB）蛋白家族成员（包括bcBα，IκBβ，IβBγ和BcL-3等，其中M3a是最重要的NF-κB活性调控成员）相结合，     

姜黄素通过抑制NF-κB的活化增加胃癌细胞的放疗敏感性

目的检测姜黄素对胃癌细胞的放疗增敏作用,并探讨其具体分子机制。方法MTr法检测姜黄素对胃癌细胞系增殖的影响。克隆形成实验检测姜黄素对放疗敏感性的影响。胃癌细胞系BGC-823经射线照射并利用姜黄素干预后,利用Westernblot技术检测细胞内p65、pSO、AKT和p-AKT的表达情况。结果姜黄素能够抑制胃癌细胞的增殖及细胞照射后的克隆形成能力。姜黄素能够抑制照射后胃癌细胞中的NF-κB亚基p65和p50的核内表达水平,降低细胞中AKT的磷酸化水平（P〈0．05）。结论NF-κB的活性增高和AKT信号通路的活化可能是导致胃癌细胞放疗敏感性降低的重要途径之一。而姜黄素能够通过抑制NF-κB的表达及AKT信号通路的活化增加胃癌细胞的放疗敏感性。     

复方藤梨根制剂对人胃癌裸鼠腹腔移植瘤NF-κB p65表达的影响

目的研究复方藤梨根制剂（FFTLG）对人胃癌裸鼠腹腔移植瘤的抑制效应及其与瘤组织核转录因子（NF-κBp65）表达的关系。方法建立人胃癌裸鼠腹腔移植模型。24只裸鼠随机分为4组：FFTLG高、中、低剂量组和生理盐水组,分别观察荷瘤裸鼠腹腔移植瘤的生长情况,检测NF-κB p65的表达。结果生理盐水组、FFTLG低、中、高剂量组的抑瘤率分别为0、7.8%、30.0%和33.3%,FFTLG各组与生理盐水组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;腹腔瘤组织中NF-κB p65阳性表达细胞百分比分别为（39.67±19.82）%、（33.00±19.94）%、（29.20±17.68）%、（27.17±15.75）%。FFTLG组的中、高剂量组与生理盐水组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 FFTLG对裸鼠腹腔移植瘤生长具有抑制作用,且随着剂量的增加其作用增强,其作用途径之一可能是通过下调NF-κB p65的表达。     

大黄素对角膜炎大鼠角膜组织NF-κB活化表达的影响及意义

目的：观察大黄素对角膜炎大鼠角膜组织核因子-κB （NF-κB ）活化表达的影响及意义。方法制备角膜炎动物模型。模型制备前30 min,分别于治疗组和炎症组大鼠结膜下注射大黄素及溶剂。裂隙灯显微镜观察大鼠眼部变化;Western blotting检测评价角膜组织NF-κB 活化表达;免疫组织化学法检测角膜组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达。结果成功制备了角膜炎大鼠模型,大黄素可改善角膜炎大鼠的眼部炎症反应,减少角膜组织炎细胞浸润。治疗组κB抑制蛋白α（IκBα）在脂多糖（LPS ）刺激后各时点的表达均高于同时点炎症组表达（P＜0．01）。LPS刺激可促进ICAM-1在角膜组织的阳性表达,该作用可被大黄素部分抑制。结论大黄素可部分抑制角膜炎大鼠角膜组织中NF-κB活化,有效减轻角膜炎症的损伤。