不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的…

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ＾３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研     

低浓度一氧化碳对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶的影响

为探讨低浓度一氧化碳对成年及老龄大鼠谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性健康３月龄成年及１８月龄老龄大鼠。成年鼠组暴露于自然空气、１０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ,老龄鼠组暴露于自然空气、１０ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ。每组均为５只。暴露方式为静式染毒,２小时／天,染毒３０天。测定全血、心组织、脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ。结果表明,成年大鼠在２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下,第３０天血液及脑组织Ｇ     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

丙烯腈对雄性大鼠脂质过氧化作用研究

目的 研究丙燃腈对机体的脂质过氧化作用。方法 给雄性大鼠皮下注射丙烯腈,测定染毒３８天和７７天血及睾丸组织脂质过氧化指标;并对睾丸、附睾进行病理学检查。结果 染毒３８天中、高剂量组大鼠血中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著升高,各剂量组大鼠睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）显著下降且与染毒剂量呈高度负相关（ｒ＝－０．４６４,Ｐ〈０．０１）;染毒７７天高剂量组大鼠务中ＧＳＨ－Ｐｘ显著下降,各剂量组血中     

氟化钠致大鼠肾脏脂质过氧化损伤及亚硒酸钠的保护作用

目的研究氟化钠（ＮａＦ）对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入ＮａＦ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）或／和Ｎａ２ＳｅＯ３（１５μｍｏｌ／Ｌ）染毒１２０天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶（γＧＴ）、Ｎ乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性及肾脏活性氧自由基（ＯＦＲＳ）相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及ＧＳＨ含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γＧＴ、ＮＡＧ、ＳＤＨ活性和肾脏ＯＦＲＳ、ＭＤＡ含量,同时提高肾脏ＧＳＨＰｘ活性,但对ＧＳＨ含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

Effect of dietary n-3 and n-6 oils with and without food restriction on activity of antioxidant enzymes and lipid peroxidation in livers of cyclophosphamide treated autoimmune-prone NZB/W female mice

OBJECTIVE: Cyclophosphamide (CTX), an alkylating agent, is extensively used in the treatment of lupus nephritis, but its administration has been associated with free radical mediated oxidative stress. The present study was designed to investigate the effect of dietary corn oil (CO), fish oil (FO) and food restriction (FR) on the activities of hepatic antioxidant enzymes, fatty acid composition and lipid peroxidation following CTX administration in autoimmune-prone NZB/W female mice. METHODS: Autoimmune-prone NZB/W female mice were fed either ad libitum (AL) or food restricted (60% of AL intake), semipurified diets containing 5% CO or 5% FO supplemented with equal levels of antioxidants and injected with either phosphate buffered saline (PBS), or CTX (50 mg/kg body weight) every 10 days. Proteinuria was measured biweekly. The treatment was stopped at 10 months and diets were continued until the mice were killed at 12 months. Fatty acid composition, activity of antioxidant enzymes and lipid peroxidation were analyzed in liver homogenates, and anti-DNA antibodies were analyzed in the serum. RESULTS: Mice in the FO/AL dietary group exhibited significantly higher liver catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities compared to the CO/AL dietary group. CTX significantly decreased SOD and GSH-Px activity in the FO/AL group and CAT and GSH-Px in the CO/AL group. In AL fed mice given CTX, activities of CAT, GSH-Px and GST were significantly higher in mice fed FO diets than in mice fed CO diets. FR increased the activity of enzymes in both the CO and FO diet groups. In FR mice, CTX decreased CAT and GSH-Px activity in both the CO and FO dietary groups, but glutathione S-transferase (GST) only in the CO group. The decrease in SOD activity was not significant in either of the restricted groups. CTX significantly increased generation of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in both AL groups. FR significantly decreased lipid peroxidation in both the CO and FO groups, with or without CTX. CTX decreased serum anti-DNA antibody levels in both the CO and FO dietary groups. FR also decreased antibody titer in both the CO and FO dietary groups, and it was decreased further with CTX treatment. FO fed animals had higher levels of n-3 fatty acids, whereas CO fed animals had high levels of n-6 fatty acids. CTX significantly increased 20:4 and decreased 18:1 in CO/AL fed animals, whereas it increased 18:1 and decreased 22:6 in FO/AL fed animals. CONCLUSIONS: Results obtained in the present study suggests that FO and, more significantly, FO combined with FR can have a beneficial effect in hepatic tissues subjected to CTX induced oxidative stress by regulating the activity of antioxidant enzymes. In addition, the study also indicates that n-3 and n-6 dietary lipids are susceptible to lipid peroxidation, particularly in the presence of a prooxidant like CTX, and that FR is beneficial in decreasing lipid peroxidation. The study also suggests that FO and CTX can have additive effects in preventing kidney disease in NZB/W mice.     

二氧化硫对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的：研究SO2对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法：160只小鼠随机分成4组,每一组又分为对照组和染毒组,染毒组分别吸入不同浓度的SO2(7,14,28,56mg／m^3),每天4h,连续染毒7d。染毒结束后立即进行还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)酶活力、脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)含量的测定。结果:雄鼠吸入SO2浓度为7mg／m^3时,肾脏组织GSH含量显著增加,吸人SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量显著降低;雌鼠吸入SO2浓度为56mg／m^3时,GSH含量也显著降低。随着SO2吸入浓度的增加,雌雄小鼠GSH—Px酶活力显著降低,雄鼠变化大于雌鼠。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3 SO2时,小鼠肾脏组织SOD酶活力没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,SOD酶活力显著降低。吸入SO2浓度为7,14,28mg／m^3时,小鼠肾脏组织MDA含量没有明显变化,吸入SO2浓度为56mg／m^3时,MDA含量显著升高。结论:肾脏可能是SO2毒理作用的重要靶器官之一,脂质过氧化作用可能是SO2肾脏毒性的机制之一。     

人体血清过氧化脂质、抗氧化酶、铜、锌及硒与增龄的关系

观察6～82岁健康男性217人的血清过氧化脂质(LPO)及血抗氧化酶、Cu、Zn、Se与增龄的关系发现,由儿童期进入少年期,LPO即开始增加,老年前期,LPO又增,60岁以上增至最高。儿童期至老年前期,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)一直较稳定。老年期明显下降。Zn、Cu及Zn/Cu水平儿童期最高,青、中年及老年前期波动不大,老年期最低。未观察到各年龄组的血硒含量有显著差异。单相关分析:年龄与LPO呈正相关,与GSH-Px呈负相关,与血Zn/Cu呈负相关。逐步回归分析发现,与年龄关系最密切的是LPO及GSH-Px。提示,LPD似可作为老化的一种指标。如能注意营养,调节体内Cu、Zn水平,增强抗氧化酶活力,可能有助于抑制自由基反应,延缓衰老。     

Effect of dietary protein on the peroxidation of eicosapentaenoic acid in stroke-prone spontaneously hypertensive rats.

In order to investigate the effect of dietary EPA on liver GSH peroxidase (GSH-Px) activity in rats, highly concentrated EPA (78% ethyl ester form) was administrated to SHRSP (Stroke-prone spontaneously hypertensive rat) that were fed a casein, SPI (soybean protein isolate) or SPI diet with methionine for 4 weeks. The content of liver GSH in rats fed SPI was lower than that of rats fed the casein diet. Although no significant difference of liver GSH-Px was observed in rats after EPA supplement, a decrease of liver GSH-Px activity was found in rats fed the SPI diet when compared with rats fed the casein diet. The changes of liver GSH content and GSH-Px activity in rats fed SPI were found to be associated with methionine supplement. Addition of methionine to the SPI diet resulted in an increase of liver GSH content and GSH-Px activity. In addition, liver lipid peroxide concentration was increased in rats fed the SPI diet after EPA treatment. In contrast, EPA administered rats fed the SPI diet containing methionine showed a lower liver lipid peroxide concentration. These results suggest that methionine may play an important role in regulation of the utilization of EPA in SHRSP when fed a SPI diet.     

硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用

目的 研究氟与脂质过氧化的关系，硒对氟引起的脂质过氧化的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为4组。按对照、氟、硒、硒氟不同饮水饲养8周，观察硒对氟引起大鼠血清、肝、肾、心、睾丸脂质过氧化的影响。结果 与对照组相比．加氟组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降，血清、肝、肾、心、睾丸的脂质过氧化(LPO)含量水平明显升高；加硒组增强机体抗氧化功能，提高全血GSH-Px活性，降低机体LPO含量。结论 可通过补硒来拮抗氟引起的脂质过氧化。     

硒对辐射所致过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

以肝、脾组织中过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHL-Px)活性为指标探讨硒的辐射防护效应。实验结果表明:BALB/C纯系雄性小鼠经3Gy ~(60)Co γ射线照射后3天,肝、脾组织LPO生成量比未照射者均显著增多,而GSH-Px活性却都显著降低;但于照射前连续7天每日经口灌胃亚硒酸钠溶液0.2ml(含硒12.5μg)的实验组动物,肝、脾组织LPO含量均明显少于照射对照组,而GSH-Px活性都显著高于照射对照组,结果提示,通过降低LPO含量和增加GSH-Px活性,硒对小鼠可能有辐射防护作用。     

煤焦沥青对谷胱甘肽过氧化物酶影响的研究

向大白鼠气管内分别一次性注入２０、４０ｍｇ煤焦沥青（ＣＴＰ），４０天后大白鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著下降，６０天后下降更明显。肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显著下降，４０ｍｇ剂量组较２０ｍｇ剂量组下降更明显（Ｐ＜０．０５），但肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显变化。焦化作业工人全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），且随工龄增加而下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＴＰ可降低ＧＳＨ－Ｐｘ活性，使机体脂质过氧化作用增强     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理，找出硒牟氟毒性的最佳拮抗剂量。方法 给雄性大鼠饮用氟化钠（150mg／L）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（0．5，2．0和4．0mg／L）的饮水共8周，观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平有对睾丸和附睾的影响。结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高，血清和睾丸微量元素量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物（LPO）含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和ATP酶活性显降低。2．0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显促进作用，对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调速作用，对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH－Px和ATP酶活性降低具有显拮抗作用，而0．5和4．0mg／L亚硒酸钠的作用较弱。结论 2．0mg／L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量。