二硫化碳视网膜病变的防治研究

目的 :探讨视网膜电图 (ERG)对二硫化碳 (CS2 )毒性视网膜病变早期诊断的意义 ,观察复方山楂饮对CS2 中毒兔视网膜病变的防治作用。方法 :对某化纤厂不同程度接触CS2 者 113人 2 2 6眼进行了视功能和ERG检测 ,根据空气中CS2 含量将他们分为ABC三组 ,与非接触组 (D组 )进行比较。依据临床检测结果制备复方山楂饮药物对CS2 染毒兔进行动物实验性防治研究 ,并与口服生理盐水组染毒兔进行对照。ERG检测按国际标准化提议进行。结果 :①接触CS2 不同浓度组之间视力状况与对照组相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;②接触不同浓度CS2 各组视野缩小情况与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ;③接触中、低浓度组ERGb波下降患病率明显高于非接触组(P <0 0 1,P <0 0 1) ;④接触CS2 各组ERGa波幅与非接触组相比明显下降P <0 0 5～ 0 0 1) ;5 接触CS2 各组ERGb波幅明显低于非接触组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,而高浓度组与非接触组相比无明显差异 ;6接触CS2 中低浓度组ERG异常患病率明显高于非接触组 (P <0 0 1,P <0 0 1)。动物实验结果发现①服用复方山楂饮组兔实验后 1,2 ,3周所测ERGa波幅均值与实验前相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,对照组实验后各周所测ERGa波幅与实验前相比明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,     

一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶与二硫化碳所致视网膜功能损害的相关性

目的 探讨一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与二硫化碳(CS2)所致视网膜功能损害的关系.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为对照组,低剂量CSz染毒组和高剂量CSz染毒组.染毒结束后观察大鼠视网膜电图(ERG)b波振幅的变化}分光光度法测定NO含量;免疫组织化学法检测诱导型iNOS的表达.结果 染毒组ERG的b波振幅均下降,视网膜iNOS表达增加,与对照组相比差异均有统计学意义,高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义.染毒组NO、iNOS分别与ERG的b波振幅呈负相关.结论 NO及iNOS与CS2所致视网膜功能损害有关.     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ＾３的浓度静式吸入ＣＳ２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ，ＡＫＰ活性，尿β２－ＭＧ含量，大，中剂量组尿ＬＤＨ活性，尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ总蛋白含量，血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２．光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿，空泡变性，肾小球肿大，电镜下见基底膜紊乱     

二硫化碳毒性对视网膜功能的影响

对不同接触 CS-5年以上并经眼底检查无明显病变者143例(226眼)和非接触者35例(70眼)进行视力、视野及 ERG 检查,并根据接触的不同方式及浓度分组研究,结果表明:接触 CS_2各组视力下降者平均患病率为36.28%,而非接触组为28.57%,其间无明显差异(P>0.05)。接触CS_2各组视野明显缩小者平均患病率为36.73%,高于非接触组的15.71%(P<0.05)。视网膜电流图(ERG)的检查显示持续性接触 CS_2者异常 ERG 的患病率为28.57%,38.18%,明显高于非接触组的11.43%(P<0.01)。接触 CS_2组与非接触组之间视野缩小与 ERG改变无明显关系。     

二硫化碳神经毒性的研究进展

二硫化碳（CS2）是一种较重要的化工原料，主要用于粘胶纤维、玻璃纸、四氯化碳及农药等的生产。CS2是亲神经、亲血管的全身性毒物，对神经、心血管、生殖、胃肠道、泌尿等系统的毒性作用均有报道。短期接触大量CS2可导致急性中毒性脑病，长期接触较低浓度CS2主要表现为周围神经病。本文就CS2对神经系统的毒作用作一综述。     

二硫化碳心血管毒性作用机理研究

二硫化碳(Carbon disulfide,CS_2)对心血管系统的毒性作用在六七十年代已被大量的研究工作所证实,80年代对心血管毒性的研究已较深入。但关于CS_2心血管毒性作用机理,迄今尚不清楚,而毒性作用机理的阐明对于CS_2中毒的防治具重要理论和实践     

二硫化碳心血管毒性的研究进展

本文就二硫化碳在低浓度下的心血管毒性作用、它的接触—反应关系、联合毒性及毒作用机制等的研究进行了综述。     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ_２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ￣３的浓度静式吸入ＣＳ_２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ、ＡＫＰ活性、尿β_２－ＭＧ含量，大、中剂量组尿ＬＤＨ活性、尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ、总蛋白含量、血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２、光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、肾小球肿大；电镜下见基底膜紊乱、线粒体肿胀、嵴断裂等；３、肾皮质小管中ＡＫＰ、ＡＴＰａｓｅ、ＳＤＨ、ＡＮＡＥ酶活性下降，以ＡＫＰ，ＳＤＨ活性下降最为明显。     

放射性视网膜病变大鼠视网膜内皮细胞改变的实验研究

目的 通过放射线60Co照射SD大鼠,观察大鼠视网膜毛细血管内皮细胞的改变,以探讨放射性视网膜病变发病机制.方法 45只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、10Gy组、30Gy组(每组15只),60Co照射大鼠制备实验模型.之后分别于照射之后1个月、3个月、6个月处死10Gy、30Gy、正常对照组各1组动物(每组5只).做大鼠视网膜铺片,光镜观察毛细血管内皮细胞数量.结果正常对照组大鼠随时间的延长,视网膜毛细血管内皮细胞数量无显著差异(P>0.05).而模型组与对照组比较:检测毛细血管内皮细胞数量:[1]1个月,10Gy、 30Gy与对照组比较无显著差异;[2]3个月:30Gy组与对照组有显著差异(P<0.05);[3]6个月:30Gy组与对照组有极显著差异(P<0.01);[4]对照组间随时间改变比较无显著差异;[5]6个月:10Gy组与对照组比较有显著差异(P<0.05).结论放射线60Co照射SD大鼠后,大鼠视网膜毛细血管受损,毛细血管内皮细胞数量减少,并随着实验时间延长和剂量的增加愈加严重.这就为探讨放射性视网膜病变发病机制提供实验依据.     

r-tPA对脱离视网膜毒性作用的实验研究

目的 :探讨不同剂量、不同溶剂的基因重组技术生产的组织型纤溶酶原激活物 (r tPA) ,对于不同脱离时间的视网膜毒性作用。方法 :采用经外路显微手术方法 ,将Healon注入脉络膜视网膜下腔 ,制作出 30只脉络膜视网膜脱离兔眼模型 ;将不同剂量、不同溶剂的r tPA注入不同网脱天数的玻璃体腔内 ;用ERG、光学显微镜、电子显微镜等方法测定实验效应 ;用正交设计方法分析实验结果。结果 :脱离的视网膜对r tPA的毒性耐量明显降低 ,且脱离的时间越长 ,视网膜对r tPA耐量越低 (P <0 .0 1) ;不同的溶剂亦对这种耐受性有较明显的影响 (P <0 .0 5 )。结论 :脱离状态的视网膜对r tPA的毒性耐量降低 ,临床应用中应予注意     

丝裂霉素治疗增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的：评价丝裂霉素（MMC）治疗增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法：将健康家兔加只随机分为丝裂霉素组和对照组。丝裂霉素组向玻璃体腔注入RPE细胞后将含有MMC的BSS混悬液和BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;对照组向玻璃体腔注入RPE细胞后BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;评价其治疗PVR的效果。结果：丝裂霉素组中有1只眼发生药物毒性反应,排除试验。药效实验表明;21d及28d,丝裂霉素组视网膜脱离发生率为12．7％和12．9％。对照组组视网膜脱离发生率为63．3％和72．1％,两组视网膜脱离发生率差异具有统计学意义（P〈0．01）结论：丝裂霉素对减少实验性PVR的发生是有效的。     

曲安奈德抑制早产儿视网膜病变视网膜新生血管的实验研究

目的:早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)是一种严重影响早产儿生存质量的疾病,目前对ROP的防治研究着重于抑制视网膜新生血管的形成,本实验通过建立高氧诱导的早产儿视网膜病变的动物模型,探讨长效糖皮质激素类药物曲安奈德在抑制视网膜新生血管方面的作用。方法:选择鼠龄为7 d的C57 BL/6 J幼鼠60只,分为大、小剂量治疗组和正常及高氧对照组。大、小剂量治疗组一眼玻璃体腔内分别注射曲安奈德5μl及2.5μl,对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(BSS)作为对照。血管灌注法视网膜铺片,观察视网膜血管情况;视网膜组织切片HE染色观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。结果:高氧环境对照组与正常环境对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,说明高氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型制作成功;药物治疗组与高氧对照组相比视网膜血管分布规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.001)。大、小剂量治疗组相比差异不明显(P>0.05),视网膜组织切片未见视网膜毒性及炎症反应。结论:曲安奈德有抑制视网膜新生血管形成的作用。     

CXC族趋化因子与糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 研究ELR+及ELR- CXC族趋化因子在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠体内的表达.方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CON组,n=10)、糖尿病病程2个月组(DM2M组,n=12)和糖尿病病程4个月组(DM4M组,n=12).大鼠腹腔一次性注射STZ(65 mg/kg)建立糖尿病模型.伊文思蓝左心室灌注,视网膜铺片观察其微血管的增生情况;ELISA法检测各组大鼠血清、玻璃体、视网膜中各趋化因子表达并进行统计学分析;免疫荧光染色观察CXCR3在视网膜内表达情况.结果 DM2M组和DM4M组ELR+ CXC族趋化因子GRO、ENA-78、SDF-1及ELR- CXC趋化因子IP-10和MIG的表达量显著高于CON组(P＜0.01);各趋化因子在DM4M组中表达量显著高于DM2M组(P＜0.05);视网膜中表达量显著高于玻璃体与血清中表达量(P＜0.05).DM4M组及DM2M组视网膜中CXCR3高表达,且前者表达高于后者;其主要表达于视网膜颗粒细胞层及神经纤维层.结论 ELR+及ELR-CXC族趋化因子同时参与了糖尿病视网膜病变的病程进展,在调解血管增生及纤维化中可能发挥了重要作用.     

地塞米松眼内注射对角膜视网膜毒性的实验研究

地塞米松眼内注射对角膜视网膜毒性的实验研究段亚东刘大力李月明（中国人民解放军第４６５医院眼科１３２０００）黄晶波郭宝军（中国人民解放军空军医学高等专科学校电镜室１３２０００）为探讨地塞米松眼内注射防治白内障术后色素膜炎的可行性，我们进行地塞米松眼内注...     

糖尿病动物模型视网膜病变的实验研究

目的:建立糖尿病性视网膜病变(DR)动物模型。方法:叙利亚金黄地鼠20只随机分为正常对照组和模型组,采用腹腔内注射2%链脲佐菌素造模,观察两组动物一般状态、血糖、眼底彩照、荧光素眼底血管造影及光学相干断层扫描的区别。结果:模型组出现明显的"三多一少"糖尿病临床表现,血糖值明显高于正常对照组(P0.01),眼底检查可见黄白色点状病灶及小片状红色病灶,FFA检查出现视网膜平均循环时间延迟和视网膜点状及小片状高荧光灶的改变,OCT检查可见神经上皮层间的颗粒样强反射。结论:2%链脲佐菌素致叙利亚金黄地鼠高血糖模型,与人类糖尿病及糖尿病性视网膜病变的表现十分相似,该模型可用于研究DR的发生、发展机制。     

糖尿病视网膜病变大鼠模型的实验研究

目的 建立和评价链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组（1、3、5个月）,进行HE染色和电镜观察,测定视网膜神经节细胞平均个数.结果 糖尿病组大鼠出现血糖明显升高,组织学显示出现明显的糖尿病视网膜病变.视网膜神经节细胞平均个数：与空白对照组比较,糖尿病1个月组和糖尿病3个月组差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病5个月组差异有统计学意义（P ＜0.000）.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型可以成为糖尿病视网膜病变研究的动物模型.     

眼球钝挫伤视网膜抗氧化酶类变化的实验研究

目的：观察实验兔眼球钝挫伤后不同时间视网膜抗氧化酶类及脂质过氧化水平的变化。方法：以重物下落法制成兔眼球钝挫伤模型（轻型），并采用生化方法于伤前及伤后不同时点测定视网膜组织中脂质过氧化产物（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）及过氧化氢酶（CAT）的活性。结果：MDA于伤后1天时明显升高，3天时略有下降但仍高于正常，7天时回到正常水平。SOD活性于伤后1天时低于正常，其后上升，3天时高正常，以后再下降至7天时达正常水平。GSH－PX活性1天时高于正常水平，其后下降，3天时仍低于正常，而至7天时回到正常水平。CAT活性于伤后1天时降低，以后逐渐回升，至7天时回到正常水平。结论：自由基介导的脂质过氧化反应加剧是钝挫伤后视网膜损害的重要原因。挫伤后视网膜抗氧化酶类的变化，可能是机体清除自由基损害的防御性反应。     

先锋必对兔眼视网膜的毒性实验研究

为探讨先锋必对视网膜的毒性作用和评估玻璃体内注射先锋必的安全剂量,采用眼底镜观察及光镜、电镜技术对注射3种不同剂量先锋必的兔视网膜标本进行观察。结果：5～10mg先锋必注射后兔眼视网膜未发现明显异常,20mg剂量注射后视网膜损伤仅局限光感受器外节。提示玻璃体腔注射先锋必的安全剂量5～10mg。