Survivin反义寡核苷酸抑制宣威肺腺癌裸鼠皮下移植瘤生长的研究

目的研究靶向survivin mRNA的反义寡核苷酸对裸鼠宣威肺腺癌细胞XWLC-05移植瘤的抑制作用。方法建立宣威肺腺癌细胞XWLC-05裸鼠移植瘤模型,随机分为：空白对照组、单纯脂质体转染组、正义链转染组、反义链转染组,观察裸鼠一般活动情况、移植瘤体积、计算抑瘤率。病理学检测各组对肿瘤的影响以及对心脏、肝脏、肾脏的影响情况。结果空白对照组、单纯脂质体转染组、正义链转染组移植瘤随时间增长而增大,但3组间无显著差异（P〉0．05）。反义链转染组注射反义寡核苷酸后,裸小鼠肿瘤生长速度较为缓慢;肿瘤重量低于其他3组;其肿瘤生长抑制率高于其他3组（P〈0．05）;病理检查见瘤组织中有大量的细胞坏死灶。各组裸鼠均未出现死亡,病理检查重要脏器未见明显损害。结论survivin反义寡核苷酸能够抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,未对其他脏器产生明显损害。     

血卟啉单甲醚介导的光动力疗法对裸鼠人食管癌移植瘤的实验研究

目的探究血卟啉单甲醚(hematoporphyrin monomethyl ether,HMME)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人食管癌生长的抑制作用。方法以人食管癌ECA-109细胞制备出裸小鼠人食管癌移植肿瘤模型,经裸小鼠尾静脉注入HMME液(20 mg/kg),光敏化2 h后用半导体激光仪(波长为630 nm)垂直照射肿瘤(能量密度4 J/cm2),荷瘤对照组、单纯激光组、单纯HMME组和HMME-PDT治疗组分别治疗后,测量裸鼠肿瘤大小并计算肿瘤体积,末次测量后切除肿瘤经HE染色后行病理形态学观察。结果 HMME-PDT治疗组肿瘤体积明显小于其他三组,差异有统计学意义(P0.05),经HMME-PDT治疗后肿瘤细胞大片凝固性坏死,HMME-PDT治疗组平均生存时间(35 d)长于对照组(24 d)。结论 HMME-PDT治疗能明显抑制人食管癌裸小鼠移植瘤的生长,并可延长荷瘤裸小鼠的生存期限,而单纯激光组和单纯HMME组不能明显抑制裸鼠移植瘤的生长。     

量子点-RGD探针光动力疗法联合吉西他滨治疗胰腺癌荷瘤裸鼠初探

背景:胰腺癌发病隐匿,进展迅速,预后极差。光动力疗法(PDT)是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的:探讨以量子点-RGD(QDs-RGD)探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法:合成QDs-RGD探针,制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24 h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠,随机分为5组:对照组(不给予任何治疗);单纯光照组(激光630 nm,120 J/cm2,持续照射20 min);PDT组(QDs-RGD 0.5 nmol+激光照射);吉西他滨组(吉西他滨50 mg/kg);联合治疗组(QDs-RGD 0.5 nmol+激光照射+吉西他滨50 mg/kg)。第18 d处死全部裸鼠,取出瘤体,称重并测量体积,计算抑瘤率。结果:QDs-RGD注射1 h后,肿瘤显影逐渐清晰,注射5 h后显影达高峰,随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD,注射10 h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组(P0.01),其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组(P0.05);对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义(P0.05)。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论:以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长,为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。     

光动力疗法对胰腺癌移植瘤的疗效及其时-效关系

目的 探讨光动力疗法(PDT)对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系.方法 将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1 mm3组织块再移植至36只裸鼠皮下,待皮下移植瘤直径达0.8～1 cm时按随机分组法分为3组:荷瘤对照组、光敏剂组(腹腔内注射Photosan 2 mg/kg体重)、光动力组(腹腔内注射Photosan 2 mg/kg体重,48 h后予激光照射),每组12只.每周2次测量肿瘤大小,3周后取瘤称瘤重,计算瘤体积及抑瘤率.结果 PDT组治疗后第6天瘤体积为(0.24±0.15)cm3,显著小于荷瘤对照组的(0.43±0.18)cm3和光敏剂组的(0.39±0.15)cm3(P＜0.05),并随着时间延长,差异更加显著.但治疗后15 d起,PDT组移植瘤体积又开始增大.治疗21 d后,PDT组瘤重为(0.69±0.23)g,显著小于荷瘤对照组的(1.65 ±0.21)g和光敏剂组的(1.62±0.12)g(P＜0.05).PDT组抑瘤率为58.18%,显著高于光敏剂组的1.80%(P＜0.05).结论 PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用,起效快,但单用疗效维持时间不长.     

康莱特注射液与光动力疗法联合治疗大鼠胰腺移植瘤

目的 探讨康莱特注射液与光动力疗法(PDT)联合应用对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的抑制作用.方法 将人胰腺癌细胞株SW1990移植至裸鼠皮下制备皮下移植瘤模型.60只荷瘤鼠按随机数字法分为6组:对照组,不予任何治疗;康莱特1组,激光照射前一天开始从尾静脉注射康莱特注射液1.25 g/kg体重,连续10 d;康莱特2组,同上法注射康莱特注射液2.5 g/kg体重;光动力(PDT)组,腹腔内注射Photosan 2 mg/kg体重,48 h后予激光照射;联合1组,治疗方法采用康莱特1组+PDT组;联合2组,治疗方法为康莱特2组+PDT组.每组10只.每周2次测量肿瘤大小.PDT后14 d处死动物,取瘤块称重,计箅抑瘤率.结果 对照组、康莱特1组、康莱特2组、PDT组、联合1组和联合2组治疗后14 d的瘤体积分别为(550.08±52.46)mm3、(519.71±46.44)mm3、(405.29±38.67)mm3、(199.27±37.37)mm3、(107.47±14.13)mm3和(75.58±12.53)mm3;瘤重分别为(0.82±0.08)g、(0.77±0.06)g、(0.61±0.06)g、(0.41±0.05)g、(0.28±0.04)g和(0.16±0.04)g.2个联合组的肿瘤体积和瘤重明显小于其他各组(P＜0.05);联合1组抑瘤率从PDT组的50%上升到65.9%,联合2组上升到80.5%.结论 康莱特与PDT联合应用可明显抑制移植瘤体积,有协同增效作用.     

内皮抑素基因转移联合电离辐射对肺腺癌移植瘤生长的影响

目的探讨内皮抑素(endostatin)基因转移联合电离辐射对肺腺癌移植瘤生长的抑制作用. 方法以逆转录病毒为载体,转导内皮抑素基因至肺腺癌A549细胞,获得含内皮抑素基因的A549/Endo细胞.20只裸鼠平均分为4组(A549 、A549/Endo、A549+辐照、A549/Endo+辐照组),A549、A549+辐照组裸鼠皮下种植A549细胞,A549/Endo、A549/Endo+辐照组裸鼠皮下种植A549/Endo细胞,建立移植瘤模型.A549、A549/Endo组裸鼠用于观察成瘤时间,并计算抑瘤率;另2组裸鼠于种植瘤细胞后第28天,用直线加速器电离辐照移植瘤体,剂量为20 Gy,3 d后重复照射20 Gy;照射后继续饲养荷瘤鼠,定期观察移植瘤体积变化.于瘤细胞移植后第42天(照射后第14天)处死荷瘤鼠,用免疫组化法测定4组裸鼠瘤体的微血管密度(MVD).结果聚合酶链测定(PCR)法证实,A549/Endo细胞基因组中整合有内皮抑素基因.裸鼠成瘤时间A549组(7.8±1.6)d、A549/Endo组(12.2±1.7 )d ,两组比较差异有显著性(P<0.05);瘤细胞移植后42 d,移植瘤体积A549组(927.8±269.2)mm3 、A549/Endo组(217.5±81.5)mm3,两组比较差异有显著性(P<0.01),抑瘤率为76.5% .电离辐照后第14天,移植瘤体积A549+辐照组为(157.7±49.0)mm3,A549/Endo+辐照组为(4.6±2.9)mm3, 两组比较差异有显著性(P<0.01).裸鼠移植瘤组织MVDA549组35.78±5.67 、A549/Endo组21.62±3.55、 A549+辐照组31.52±4.43、 A549/Endo+辐照组11.32±2.78,与A549组比较,A549/Endo组MVD明显减少(P<0.01),联合电离辐照后MVD进一步降低(P<0.01).结论逆转录病毒能有效介导内皮抑素基因转移;内皮抑素基因转移能通过抑制血管生成而抑制肺腺癌移植瘤的生长;内皮抑素基因转移联合电离辐射对肺腺癌血管形成和瘤体生长具有协同抑制作用.     

下调S100A6基因对裸鼠肺腺癌移植瘤生长和凋亡的影响

目的探讨下调靶向基因S100A6对在体肺腺癌移植瘤生长和凋亡的影响。方法 18只健康Balb/c雄性裸鼠随机分为空载体对照组、阴性对照组及S100A6基因RNA干扰组三组,每组6只动物;分别应用不携带目的基因的空载质粒、未转染任何质粒以及含有S100A6基因RNA干扰慢病毒质粒的A549肺腺癌细胞接种于裸鼠皮下,构建移植瘤动物模型;观察不同组移植瘤组织生长情况;采用Real-Time PCR、免疫组织化学及Western-blot等技术检测S100A6 mRNA和蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功构建了裸鼠肺腺癌皮下移植瘤模型;病理学特征显示,阴性对照组和空载体对照组可见到成巢的肿瘤细胞,癌细胞核大,而干扰组肿瘤细胞较稀疏,间质组织明显;接种细胞2周时,阴性对照组、空载体对照组和RNA干扰组肿瘤组织体积和质量差异具有统计学意义(P0.05);S100A6基因和蛋白表达在三组之间差异具有统计学意义(P0.05);各组裸鼠移植瘤凋亡细胞呈现不同程度的棕褐色肿瘤细胞核,三组肿瘤细胞凋亡率的差异具有统计学意义(P0.05)。结论下调肿瘤瘤组织S100A6蛋白表达,可抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,为进一步开发肺腺癌分子靶点提供了新途径。     

吉西他滨联合光动力疗法治疗人胰腺癌裸鼠移植瘤的研究

目的 探讨细胞毒药物吉西他滨(gemcitabine)联合光动力疗法(PDT)对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效.方法 成功造模胰腺癌裸鼠60只,均分为5组:对照组、光敏剂组(光敏素2 mg/kg,腹腔内注射)、化学治疗组(吉西他滨50 mg/kg,腹腔内注射)、光动力组(光敏素2 mg/kg,腹腔内注射+激光照射)和联合治疗组(吉西他滨50 mg/kg+光敏素2 mg/kg+激光照射).光动力组和联合治疗组在光敏素注射48 h后激光照射(630 nm,120 J/cm2),照射时间为20 min;联合治疗组在激光照射前1 h及照射后第3、6、9天腹腔内注射吉西他滨,共4次;化学治疗组吉西他滨剂量、时间与联合治疗组相同.每周2次测虽肿瘤大小,术后21 d处死所有裸鼠,计算瘤体体积,分析各组时一效关系、抑瘤率以及治疗前、后裸鼠体重变化.结果 对照组、光敏剂组和化学治疗组各时段肿瘤体积随时间延长而增长,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).光动力组治疗后第6、9、12、15、18和21天肿瘤体积显著小于同时间段的对照组和光敏剂组(P值均＜0.05);联合治疗组第18和21天肿瘤体积明显较光动力组小(P值均＜0.05).联合治疗组和光动力组瘤重分别为(0.29±0.20)g和(0.69±0.23)g,联合治疗组瘤重明显低于光动力组(P＜0.05);以上两组瘤重均比对照组、光敏剂组和化学治疗组低[(1.65±0.21)、(1.62±0.12)和(1.37±0.19)g,P＜0.05].联合治疗组和光动力组抑瘤率分别为82.42%和58.18%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);且以上两组抑瘤率均高于光敏剂组和化学治疗组(1.80%和17.00%,P＜0.05).结论 PDT能抑制小鼠胰腺癌生长,但维持时间较短;吉西他滨联合PDT能显著抑制小鼠胰腺癌生长,且有协同增效作用.     

裸鼠肝癌模型中miR-20a的作用

目的探讨microRNA-20a(miR-20a)对人肝癌细胞系HepG2裸鼠皮下荷瘤模型中肿瘤生长的影响,并探讨其可能的机制。方法于瘤体内分别注射miR-20a agomir、阴性片段和生理盐水。观察荷瘤裸鼠体重变化、裸鼠皮下形成瘤体的大小并计算抑瘤率。接种35 d后处死裸鼠并取出肿瘤组织,计算肿瘤体积大小,并采用免疫组化法检测肿瘤组织中VEGFA的表达。结果 3组裸鼠皮下接种肿瘤细胞7 d后均有瘤体形成,实验组瘤体生长速度明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01);实验结束时,实验组裸鼠体重显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01);实验组肿瘤体积显著小于其他两组体积(P<0.01)。实验组肿瘤组织中VEGFA表达量显著低于其他两组(P<0.01)。结论 miR-20a可能通过抑制VEGFA表达,而抑制肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤的生长。     

温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤生长和环氧合酶-2表达的影响

背景：温郁金为常用传统中药材，研究发现其组分具有抗癌作用。目的：研究温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤生长和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响，探讨其抑制胃癌的作用机制。方法：将人胃癌细胞系SGC-7901种植于裸鼠皮下，建立胃癌移植瘤模型。待瘤体长至约2mm时，12只荷瘤裸鼠随机分为治疗组和对照组，分别予温郁金提取液0．3ml和等量0．9％NaCl溶液灌胃，每日2次，连续7周。每周测量一次瘤体大小，7周后处死裸鼠，测定肿瘤重量。以免疫组化Elivision^TM plus法检测肿瘤组织COX-2的表达。结果：治疗组裸鼠移植瘤体积和重量均显著低于对照组．抑瘤率为42．5％；肿瘤组织COX-2阳性染色强度和阳性细胞百分率亦显著低于对照组。结论：温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用，抑制肿瘤组织中COX-2的表达可能是其作用机制。     

Synergetic anticancer effect of combined gemcitabine and photodynamic therapy on pancreatic cancer in vivo

AIM： To investigate the anti-tumor effects of combined cytotoxic drug （gemcitabine） and photodynamic therapy （PDT） on human pancreatic cancer xenograft in nude mice.
METHODS： Human pancreatic cancer cell line SW1990 was used in the investigation of the in vivo effect of combined gemcitabine and PDT on human pancreatic cancer xenograft in mice. Sixty mice were randomly allocated into a control group （without treatment）, photosensitizer treatment group （2 mg/kg photosan, without illumination）, chemotherapy group （50 mg/kg gemcitabine i.p.）, PDT group （2 mg/kg photosan ＋ laser irradiation） and combined treatment group （photosan ＋ chemotherapy）, with 12 mice in each group. Tumor size was measured twice every week. Anti-tumor activity in different groups was evaluated by tumor growth inhibition （TGI）
RESULTS： No significant anti-tumor effect was observed either in photosensitizer treatment group or in chemotherapy group. PDT led to necrosis in cancer lesions and significantly reduced tumor volume compared with photosensitizer on day 6 and at the following time points after initialization of therapy （0.24 ± 0.15-0.49 ± 0.08 vs 0.43 ± 0.18-1.25± 0.09, P 〈 0.05）. PDT significantly reduced tumor volume in combined treatment group compared with photosensitizer treatment group （0.12 ± 0.07-0.28 ± 0.22 vs 0.39 ± 0.15-2.20 ± 0.12, P 〈 0.05）, small dose chemotherapy group （0.12 ± 0.07-0.28 ± 0.12 vs 0.32 ± 0.14-1.16 ± 0.08, P 〈 0.05） and control group （0.12 ± 0.07-0.28 ± 0.12 vs 0.43 ± 0.18-1.25 ± 0.09, P 〈 0.05）. TGI was higher in the combined treatment group （82.42%） than in the PDT group （58.18%）.
CONCLUSION： PDT has a significant anti-tumor effect, which is maintained for a short time and can be significantly enhanced by small doses of gemcitabine.     

中药复方“松友饮”联用干扰素α影响姑息性肝切除术后残癌生长转移的实验观察

目的研究中药＂松友饮＂联用干扰素（IFN）α对高转移人肝细胞癌（HCC）裸鼠原位移植瘤姑息性肝切除模型残癌生长、转移和生存期的影响。方法以高转移人肝癌MHCC97H细胞建立裸鼠原位移植瘤姑息性肝切除模型,72只成模裸鼠随机分成对照组、＂松友饮＂组、IFNα组及＂松友饮＂＋IFNα组（每组18只）,姑息性肝切除术后24 h开始每天1次灌胃给药及皮下注射,连续5周测量裸鼠体质量。最后一次处理结束48 h后每组随机处死6只裸鼠,计算肿瘤体积及转移情况;剩余裸鼠用于观察生存期。结果对照组、＂松友饮＂组、IFNα组及＂松友饮＂＋IFNα组肿瘤体积分别为（1205.2±581.3）、（724.9±337.6）、（507.6±367.0）、（245.3±181.2）mm3（F=6.410,P〈0.05）;肺转移结节数（n）分别为13.8±3.5、12.1±3.8、7.4±2.8、4.5±1.9（F=22.930,P〈0.05）;生存期分别为（62.1±2.0）、（76.2±3.2）、（81.1±2.5）、（88.3±2.5）d（Chi-Square=45.704,P〈0.05）。联合用药组同单药组比较,疗效差异有统计学意义。结论连续5周联用＂松友饮＂增强IFNα抑制姑息性肝切除术后残癌生长、转移并延长荷瘤裸鼠生存期,对HCC患者有潜在临床应用价值。     

胰腺癌伴神经浸润动物模型的建立

目的 建立胰腺癌伴神经浸润的动物模型.方法 32只裸鼠分为4组,每组8只.将人胰腺癌细胞SW1990、CAPAN-2、PANC1分别注射于裸鼠的坐骨神经周围,以不做任何处理的裸鼠作为对照组.观察术后裸鼠体质量变化、成瘤情况、成瘤时间、造模成功率等指标.结果 对照组裸鼠体质量增加,各癌细胞注射组裸鼠成瘤后体质量明显下降,甚至呈现恶液质,成瘤侧肢体活动受限.CAPAN-2注射组及SW1990注射组的8只裸鼠最终均成瘤,PANC1注射组只有5只成瘤.以肿瘤最长径长至约0.8 cm为时间截点,CAPAN-2注射组、PANC1注射组、SW1990注射组裸鼠的成瘤时间分别为（49.8±5.0）、（56.6±2.4）、（25.4±3.0）d.SW1990注射组成瘤时间最短,PANC1注射组成瘤时间最长,3组间成瘤时间的差异具有统计学意义（F=73.51,P＜0.01）.CAPAN-2注射组、PANC1注射组、SW1990注射组裸鼠神经浸润造模成功率分别为87.5％ （7/8）、20.0％（1/5）、50.0％ （4/8）.结论 成功建立了胰腺癌伴神经浸润动物模型,但不同的胰腺癌细胞系建立的动物模型具有不同的特点.     

rmhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用

背景:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用。目的:初步研究rmhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF-α,5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢,其中rmhTNF组生长抑制最为明显,生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF-α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%,P0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死,对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用。     

超声内镜引导下钬激光对裸鼠胰腺原位种植瘤消融效果的实验研究

目的：本研究的主要目的是探索超声内镜引导下钬激光对裸鼠胰腺原位种植瘤消融治疗的有效性,为超声内镜引导下钬激光对肿瘤的消融治疗应用于临床提供实验基础。方法：选取4-6周龄的雄性balb/c裸鼠20只,将胰腺癌细胞株SW1990接种至裸鼠胰腺,构建裸鼠原位种植瘤模型,随机分配裸鼠成2组,每组10只,实验组给予超声内镜引导下钬激光的消融治疗,对照组不给予任何治疗。于治疗后第7天,第14天和第28天予超声内镜下测量实验组及对照组裸鼠肿瘤的大小,观察裸鼠活动、食欲等变化。解剖裸鼠,取出肿瘤,行HE染色显微镜下观察胰腺肿瘤组织的病理变化。结果：所有裸鼠均可耐受超声内镜引导下钬激光的消融治疗,实验组裸鼠术后无明显不适反应,精神状态、活动量及食欲较好,对照组裸鼠精神状态逐渐恶化,身材极度消瘦,消融后28天实验组裸鼠肿瘤体积缩小,对照组裸鼠肿瘤增大,两组肿瘤体积的变化差异具有统计学意义,钬激光的治疗疗效大约持续28天左右。HE染色可见消融部位呈凝固性坏死。结论：超声内镜引导下钬激光对裸鼠原位种植瘤的消融治疗是有效的,治疗疗效大约持续28天,主要引起肿瘤组织的凝固性坏死。     

经沉默免疫负调控基因技术处理的树突状细胞联同细胞毒性T淋巴细胞对HepG2细胞移植瘤的抑制作用

目的观察经沉默免疫负调控基因(iAPA)技术处理的树突状细胞(DC)联同细胞毒性T淋巴细胞(CTL)(iAPA-DC/CTL)对HepG2细胞移植瘤的抑制作用。方法利用人肝癌细胞系HepG2建立裸鼠皮下移植瘤模型,将12只裸鼠随机分为2组:生理盐水对照组(C组)和iAPA-DC/CTL组(DC组),每组6只,行iAPA-DC/CTL治疗4次(1周/次)后处死。实验期间观察各组裸鼠的肿瘤生长,测量肿瘤长短径并描绘肿瘤生长曲线,称量瘤重并计算抑瘤率,病理检测。两组间均数比较采用成组t检验。结果造模成功率为92.31%。C组和DC组肿瘤体积分别为:(697.69±143.99)、(485.64±188.75)mm3,DC组生长相对缓慢(t=2.28,P0.05);C组和DC组肿瘤重量分别为:(0.32±0.07)、(0.22±0.08)g,DC组肿瘤重量小于对照组(t=2.31,P0.05),抑瘤率为30.39%。肿瘤免疫组化染色后T淋巴细胞计数分别为:C组未见、DC组(39.74±5.11)个/高倍视野,DC组肿瘤内T细胞数多于对照组(t=19.05,P0.05)。结论 iAPA-DC/CTL能够有效抑制HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。     

益赛普对大鼠放射性肺损伤中TNF-α的影响

目的观察注射用重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）对大鼠放射性肺损伤过程中TNF-α的影响,试图寻找一种预防或治疗放射性肺损伤的有效途径。方法 72只雌性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、单纯照射组和益赛普治疗组,每组24只。照射组及治疗组动物麻醉后,行直线加速器全胸部照射一次,剂量为25Gy。照射后第一周内,治疗组大鼠腹腔注射益赛普（5mg·kg^-1）,共计2次。对照组和照射组大鼠注射同等体积的生理盐水。于照射后第1、4、8、和24周处死动物,取部分肺组织行HE染色,观察组织学变化,另提取组织行免疫组化观察组织中TNF-α变化,使用酶联免疫吸附分析法检测血清中TNF-α水平。所有数据采用SPSS统计软件进行方差分析。结果照射组大鼠肺组织血清中TNF-α水平与对照组相比,明显升高,并在第4周时达到顶峰（P〈0.01,q=5.63,q=6.21）;治疗组TNF-α水平与对照组相比,第4周时也增加明显,但是与照射组相比明显下降（P〈0.01,q=4.97q=7.42）。结论大鼠放射性肺损伤时TNF-α水平明显升高,在放射性肺损伤发展中起到重要作用,益赛普能显著降低它们的水平,并抑制炎症反应严重程度,从而能有效地防治放射性肺损伤。     

超分子铂类药物西茜铂体内外对消化系肿瘤的抑制作用

目的:评价超分子药物西茜铂实验性治疗消化系肿瘤的效果.方法:用细胞培养方法测定西茜铂和卡铂对肝癌(BEL7402),胰腺癌(BXCP-3,JF305),胃癌(MG803,SG7901)和结肠癌(CX-1)6株消化系癌细胞株和一株人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50)).建立肝癌H22昆明鼠模型和人胰腺癌JF305裸鼠模型,腹腔注射高(20 mg/ kg)、中(15 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量西茜铂,测定其在动物体内的抑瘤作用,注射葡萄糖注射液作为阴性对照,注射20 mg/kg卡铂作为阳性对照.HE染色判断肿瘤组织的坏死.CD34抗体免疫组化染色观察肿瘤组织中微血管的生长状况.结果:西茜铂对6株肿瘤细胞的IC_(50)值明显低于卡铂,约为后者1/3至1/2.但2种药物对人胚胎肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50))均大于240 mg/L.在肝癌H22荷瘤昆明小鼠,腹腔注射高、中、低剂量西茜铂的抑瘤率分别为56.1%-67.0%,46.9%-54.8%和42.4%-44.3%,卡铂的抑瘤率是50.3%-51.3%.西茜铂和卡铂治疗组的瘤质量与葡萄糖组相比,明显降低(t>2.91,P<0.01).20 mg/kg西茜铂的抑瘤率高于相同剂量卡铂的抑瘤率,瘤质量均值也明显轻于卡铂组(t=2.39,P<0.05).在接种人胰腺癌JF305裸鼠,高、中、低剂量西茜铂组的抑瘤率分别为61.4%-73.4%,51.4%-54.0%和17.6%-22.6%,卡铂的抑瘤率是37.1%-42.0%.中、高剂量的抑瘤率明显高于卡铂组,瘤质量明显低于葡萄糖组和卡铂组(t>2.28,P<0.05).经HE染色后,在接种人胰腺癌JF305裸鼠,西茜铂治疗组的瘤组织见大片出血性坏死.CD34抗体免疫组化染色在葡萄糖组可见有大量的微血管形成,而西茜铂治疗组仅有少数微血管生成,微血管生成受到抑制.结论:超分子药物西茜铂对消化系统肿瘤有明显的抑制作用,其作用明显高于卡铂.